溶栓抗凝联合治疗大鼠急性血栓后对局部管壁的影响

目的:研究尿激酶、肝素及其联合治疗急性大鼠下腔静脉血栓(DeeP venous thrombosis,DVT)形成后不同时相静脉血栓与血管粘附特性的变化.方法:SD大鼠140只,105只建立大鼠急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素治疗A组、尿激酶治疗B组、联合治疗C组各35只;另35只为假手术组(sham,SH).各组给药后分别于血栓形成后第1、4、7、14、28 d获取目标血管,光镜观察血栓的结构演变与机化、内膜增生程度,检测静脉壁平滑肌胶原沉积量.以及力学测量管壁血栓附着力.结果:A组内膜增生最严重.栓后1、4 d,B、C组血栓附着力分别较A组低(P<0.01).结论:尿激酶加肝素治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成能有效地保护内皮层完整,减轻血管内膜增生,但在溶栓抗凝联合治疗急性血栓后残余附壁血栓粘附力相对较低,不建议早期运动加压.     

血栓消融与溶栓或取栓后犬股静脉壁α-Actin表达的对比研究

目的比较Amplatz血栓消融术（ATD）、溶栓（TL）及手术取栓（TX）治疗急性犬股静脉血栓形成后血管壁α—Actin表达的变化。方法将36只成年杂种犬的股静脉做成血栓模型分为ATD组（n=12）经皮将6-FATD导管置入血栓内以100000rpm行机械性血栓消融。TL组（n=12）经皮导管介入溶栓，以尿激酶4000U／min注入血栓中。TX组（n=12）以4F Fogarty导管取栓1次。另4只假手术（SH）作对照组。分别于1周及4周后行组织学检查了解股静脉壁α—Actin表达情况。扫描电镜观察股静脉内皮层情况。结果1周和4周时ATD组股静脉壁α—Actin染色面积百分比较少（P〈0．01）。1周时ATD及TL组内皮损伤较TX组轻（P〈0．05）。结论ATD对犬股静脉壁损伤较轻。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉球囊损伤后胶原表达的影响

目的 在建立兔髂动脉球囊损伤术后狭窄模型的基础上,观察伊贝沙坦对成形术局部血管壁超微结构及胶原表达的影响.方法 取新西兰健康大白兔24只,随机分为对照组和伊贝沙坦组,术前6 d开始给药至实验结束,对照组以等体积生理盐水灌胃,术后14,28 d分批处死动物取标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌细胞增生受到抑制,周围较少胶原纤维分布,其Ⅲ型胶原表达降低,随时间推移呈下降趋势.对照组可见外膜成纤维细胞向中膜迁移及已迁入内膜的肌成纤维细胞;周围大量胶原,呈分泌状态,而伊贝沙坦组则未发现此现象.伊贝沙坦组PCNA阳性细胞比率明显低于对照组,并随时间推移呈下降趋势.结论 伊贝沙坦具有抑制球囊损伤后Ⅲ型胶原表达和平滑肌细胞增殖及保护内皮细胞的作用. 标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌细胞增生受到抑制,周围较少胶原纤维分布,其Ⅲ型胶原表达降低,随时间推移呈下降趋势.对照组可见外膜 纤雏细胞向中膜迁移及已迁入内膜的肌成纤维细胞;周围大量胶原,呈分泌状态,而伊贝沙坦组则未发现此现象.伊贝沙坦组PCNA阳性细胞比率明显低于对照组,并随时间推移呈下降趋势.结论 伊贝沙坦具有抑制球囊损伤后Ⅲ型胶原表达和平滑肌细胞增殖及保护内皮细胞的作用. 标本,每组每批各6只.透射电镜观察髂动脉球囊损伤后血管壁超微结构的改变并测定新生内膜中Ⅲ型胶原的染色密度及VSMC增殖情况.结果 伊贝沙坦组病变程度较轻,平滑肌     

导管直接溶栓治疗犬股静脉急性深静脉血栓后静脉壁形态学的变化

目的　比较导管直接溶栓 (catheter -directedthrombolysis,CDT)和系统性溶栓 (systemicthrombolysis ,ST)治疗急性深静脉血栓形成后的静脉壁形态学变化及近期疗效。方法　 2 0只成年杂种犬通过结扎双侧股静脉远近端制作急性深静脉血栓模型。 4 8h后松开结扎线 ,DSA造影证实血栓形成。将模型犬随机分成CDT组 10只和ST组 10只。CDT组经股静脉插入多个侧孔的溶栓导管 ,经导管用微泵以 8ml/h的速度滴入重组链激酶 (re combinantstreptokinase ,r sk) (15 0 0 0U/kg ,溶于 5 0mlNS中 )每 2h取血测定PT、APTT ,并造影观察溶栓进展。ST组从膝下外周静脉滴入r sk用量同前。结束后造影观察溶栓效果。术后 1d从各组随机抽取 5只获取标本 ,余下的 4周后再次造影观察静脉通畅度 ,并获取标本。HE染色观察静脉是否通畅 ,是否有附壁血栓 ;Masson三色染色观察胶原纤维沉积情况 ;免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白表达情况 ;扫描电镜观察内皮细胞损伤程度。结果　CDT组在 6h内均能完全溶解血栓 ,血栓溶解率为 10 0 % ,而ST组仅为 2 0 % ,二者相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;PT、APTT未见明显延长 ;CDT组 1d和 4周时均未见附壁血栓 ,而ST组可见有附壁血栓 ;术后 1d两组间胶原纤维染色面积和平滑肌肌动蛋白表达面积无明显     

兔创伤性肢体深静脉血栓模型中的组织学观察

目的：用光镜在兔创伤性肢体深静脉血栓形成过程中，对血栓及血管内膜、内皮细胞的病理形态变化进行观察．方法：将120只新西兰大白兔随机分为骨折固定组、创伤固定组、单纯固定组和空白对照组，骨折固定组和创伤固定组分别造成不同程度损伤，光镜观察不同时相点兔股静脉血栓形成情况及血管内膜、内皮细胞变化．结果：创伤固定组7d时血栓发生率80％；骨折固定组、创伤固定组可见静脉内膜损伤、内皮细胞剥脱、内皮下层裸露、血管壁炎性细胞浸润，股动脉内未见血栓；9d时部分血栓纤维化，部分新生血管内皮细胞形成迷路状可互相沟通的管道。血管再通．单纯固定组内膜和内皮细胞基本正常，仅见少数静脉内有不完全血栓存在．结论：兔创伤性股静脉血栓形成与静脉内膜及内皮细胞损伤有关．     

FK506对损伤血管壁影响的电镜观察

目的观察FK506对损伤动脉壁增生的影响。方法SD大鼠54只,用血管夹造成动脉损伤模型,然后分为3组,每组18只,分别给予生理盐水、肝素（5mg·kg-1.d-1）、FK506（0.1mg·kg-1.d-1）干预,于干预后7d、14d、28d每组分别处死6只大鼠,切取两侧颈总动脉,于电镜观察损伤处动脉壁的变化。结果生理盐水组颈动脉损伤处血管壁增厚明显,中膜平滑肌细胞及胶原纤维明显增生,28d后最明显;肝素组和FK506组损伤处动脉壁内膜增生程度明显减轻,中膜胶原纤维及平滑肌细胞明显减少,且以FK506组显著,28d后最明显。结论本研究提示FK506可抑制夹压大鼠颈总动脉损伤后的血管壁组织增生。     

内皮损伤、血小板反应与动脉粥样硬化——超微结构研究

本实验应用透射电镜对30只实验性动脉粥样硬化家兔的主动脉和冠状动脉进行系统的超微结构观察。结果发现:(1)在实验1、2、4、8周末皆有内皮细胞变性或坏死。(2)在完整的内皮层表面亦常出现血小板粘附,甚至微血栓形成。(3)内皮细胞突常与内膜或中膜增生的平滑肌细胞(合成型)紧密接触,后者周围间质明显增多。提示高胆固醇血症时内皮损伤、血     

新生动物同种主动脉带瓣管道移植物α-actin和PCNA的免疫组织化学研究

目的 应用免疫组织化学方法观察新生动物的同种主动脉带瓣管道（VAHC）移植后平滑肌肌动蛋白（α-actin）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化。方法 体质量150－200g的新西兰兔24只作为VAHC的供体，0．9－1．2及2．1－2．9kg的幼兔和成年兔各12只为受体。建立新生兔的VAHC移植模型，术后1和6mo分别取材作组织学检查和免疫组织化学染色，观察VAHC的组织结构、α-actin及PCNA阳性表达情况并作计算机图像分析。结果 组织学检查显示VAHC血管壁三层结构存在，内膜及中层均增厚，管壁有少量单核细胞及淋巴细胞浸润，植入成年兔体内6mo的变化最为明显。免疫组化染色α-actin在各组VAHC血管壁中层均呈阳性表达。与对照组相比Ⅰ-Ⅲ组血管壁中层SMC，Ⅰ，Ⅲ组内膜及瓣膜内皮细胞（EC）PCNA阳性指数明显增高（P＜0．05），Ⅳ组尤为显（P＜0．01）。图像分析结果表明，Ⅱ，Ⅳ组α-actin的灰度值明显低于对照组（P＜0．05），Ⅱ－Ⅳ组血管壁及瓣膜PCNA阳性细胞的灰度值低于对照组（P＜0．05）。结论 新生兔VAHC植入幼兔及成年兔体内后的变化呈较明显的慢性排异反应征象。提示在临床上应用小的VAHC移植时进行组织配型和免疫抑制等措施治疗有助于提高临床效果。     

苯那普利对兔骼动脉球囊损伤后内膜增生的影响

为了探讨骼动脉内膜剥脱术后再狭窄的预防，将２８只兔随机分为苯那普利组和对照机，行右骼动脉内膜球囊剥脱术。术后３０天处死动物，作病理形态学检查及流式细胞术测定。结果表明，苯那普利组损伤血管内膜厚度小于对照组，而管腔面积大小对照组（Ｐ均〈０．００１）。治疗组血管壁细胞增 殖期细胞数明显低于对照组（Ｐ均〈０．００１）。提示，苯那普利能抑制动脉球囊损伤后管血管平滑肌细胞增殖，减轻内膜增生。     

苯那普利对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

为了探讨髂动脉内膜剥脱术后再狭窄的预防，将２８只兔随机分为苯那普利组和对照组，行右髂动脉内膜球囊剥脱术。术后３０天处死动物，作病理形态学检查及流式细胞术测定。结果表明，苯那普利组损伤血管内膜厚度小于对照组，而管腔面积大于对照组（Ｐ均＜０．００１）。治疗组血管壁细胞增殖期细胞数明显低于对照组（Ｐ均＜０．００１）。提示，苯那普利能抑制动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖，减轻内膜增生。     

活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察活血止痛膏剂对兔骨骼肌钝挫伤后内源性IIb型肌球蛋白重链(MHC)、Ⅰ型及III型胶原mRNA表达的影响。方法:63只大白兔随机分为活血止痛膏高、中、低剂量组与青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只。另取3只为正常对照组。各实验组采用"重物自由落体打击法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。受伤第1天即于伤处贴敷相应药物。各组伤后3、10、20、27天各处死大白兔3只,取腓肠肌标本,共6个。RT-PCR技术检测内源性Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA。结果:①伤后第3、10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅱb型MHCmRNA表达量高于外伤组和低剂量组(P<0.05);第10、20天活血止痛膏高剂量组内源性IIb型MHCmRNA表达高于中剂量组(P<0.05);②内源性I型胶原mRNA表达量:第3天各组比较无统计学意义(P>0.05);第10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组表达量低于外伤组、低剂量组(P<0.05);第10、20天中剂量组高于高剂量组(P<0.05)。③内源性Ⅲ型胶原mRNA表达量:第3、10、20天活血止痛膏高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅲ型胶原mRNA表达低于外伤组和低剂量组(P<0.05);第3、10、20天高剂量组和青鹏膏组表达量明显少于中剂量组(P<0.05)。三个检测指标各个时间点青鹏膏组和高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血止痛膏可有效促进骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型MHCmRNA表达,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其作用与青鹏膏相当。     

置管溶栓术在下肢深静脉血栓治疗中的应用评价

目的探讨置管溶栓术在下肢深静脉血栓治疗中的应用价值,以期为下肢深静脉血栓治疗方法的选择提供参考。方法选取40例急性下肢深静脉血栓患者,均为混合型或中央型,将患者按照随机抽样法分为置管溶栓组与对照组各20例,两组均给予低分子肝素抗凝治疗,置管溶栓组在超声引导下行患侧腘静脉置管溶栓治疗,对照组经患侧足背静脉溶栓治疗,溶栓药物均为尿激酶,观察治疗疗效及并发症发生情况。结果置管溶栓组疼痛消失时间、肿胀消失时间、住院时间及尿激酶使用总量疗效短于(低于)对照组(P<0.05),治疗7 d时置管溶栓组治疗总有效率为100.00%,对照组为65.00%,置管溶栓组治疗有效率高于对照组(P<0.05);置管溶栓组并发症发生率为25.00%,对照组溶并发症发生率为5.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);出院后3个月随访,置管溶栓组深静脉通畅率明显高于对照组(P<0.05),但深静脉瓣膜功能保存率低于对照组(P<0.05)。结论置管溶栓术治疗下肢深静脉血栓能在短期内血栓所致的堵塞症状,有利于缩短病程,近期及中期治疗效果明显优于外周静脉溶栓治疗,但置管溶栓术治疗增加了深静脉瓣膜功能受损概率。     

股骨干骨折患者围手术期发生下肢深静脉血栓的特点

目的了解采用股骨髓内钉固定治疗股骨干骨折的患者围手术期下肢深静脉血栓发生的时间分布特点。方法选取2010 年10 月-2016 年10 月208 例在承德医学院附属医院创伤骨科采用手术治疗的股骨干骨折患者,根据患者术前是否采用预防性抗凝措施分为抗凝组和非抗凝组,两组患者分别于伤后第1、3、5 及超过5 天和术后第2、5、7 及14 天8 个时间点分别进行下肢血管彩色多普勒检查,统计总的血栓发生例数和发生率,并对两组患者进行比较。统计不同时间点两组患者新发生血栓的病例数和发生率,通过频数分布表分析伤后和术后血栓发生的高峰时间。结果根据纳入标准共纳入208 例患者,其中术前抗凝组115 例,有16 例发生血栓,发生率13.91%,术前未抗凝组93 例,发生深静脉血栓27 例,发生率29.03%。两组比较差异有统计学意义（χ2=7.167,p =0.007）。两组患者血栓发生的高峰时间是伤后第3 天和术后第1 天。结论股骨干骨折患者围手术期,深静脉血栓发生的高峰时间是伤后前第3 天和术后第1 天。患肢深静脉血栓的预防应从伤后即开始实施,伤后就进行药物预防性抗凝可降低深静脉血栓的发生率。     

三甲益肝颗粒对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的研究三甲益肝颗粒（SJG）对四氯化碳（CCl4）诱导的实验性大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠50只随机分为3组。模型组（18只）和SJG组（17只）均采用40％CCl4花生油溶液皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,每周2次;对照组（15只）皮下注射生理盐水。从实验开始之日起,模型组给予蒸馏水灌胃,SJG组每天给予SJG灌胃。分别于6周末、8周末收获大鼠肝组织做Masson染色,检测胶原纤维的表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果模型组胶原纤维所占面积多于对照组（P〈0．01）,SJG组胶原纤维所占面积少于模型组（P〈0．01）。正常对照组大鼠肝组织α-SMA仅在汇管区的小叶间动脉、静脉血管壁处表达,模型组α-SMA的表达多于正常对照组（P〈0．01）,SJG组α-SMA的表达较模型组减少（P〈0．01）,8周α-SMA的表达虽比6周有所增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SJG可能抑制肝星形细胞的活化,抑制胶原纤维的沉积,从而有效地减轻肝纤维化的程度。     

Establishing an animal model of unstable atherosclerotic plaques

Background Atherosclerotic plaque rupture and coronary thrombosis are the main causes of acute coronary syndromes. However, there is no animal model of unstable atherosclerotic plaques. The presence of the p53 gene in advanced atherosclerotic plaques and the sensitivity to p53-induced apoptosis of smooth muscle cells isolated from these plaques prompted us to build an animal model of unstable atherosclerotic plaques using p53 gene transfer. Methods Sixty-four New Zealand white rabbits were randomly divided into two groups: group A (n=54) and group B (n=10). Rabbits in group A underwent balloon-induced abdominal aortic wall injury and were then given a diet of 1% cholesterol, while rabbits in group B were given a diet of 1% cholesterol without the induction of aortic wall injury. At the end of the eighth week, rabbits in group A were randomly divided into two subgroups: group A1 (n=27) and group A2 (n=27). Recombinant adenovirus carrying p53 or β-galactosidase (LacZ) genes were injected through a catheter into the aortic segments rich in plaques in groups A1 and A2, respectively. Two weeks later, 10 rabbits each from groups A1 and A2 were killed to observe the occurrence of spontaneous plaque ruptures, and the remaining rabbits in groups A1, A2, and B all underwent pharmacological triggering with an injection of Chinese Russell’s viper venom (CRVV) and histamine. Results The over expression of p53 in group A1 ［(32.4±10.2)% vs (15.8±3.6)% in group A2 and (16.2±6.7)% in group B, P&lt;0.001, respectively］ resulted in a marked increase in cellular apoptosis ［(2.5±0.8)% vs (1.0±0.3)% in group A2 and (0.9±0.4)% in group B, P&lt;0.01, respectively］, an accumulation of inflammatory cells within the plaques, and a significant decrease in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and in the thickness of the fibrous caps. Although spontaneous plaque rupture was rare in group A1, plaque ruptures and thrombosis occurred in 12 rabbits with a total of 20 lesions after pharmacological triggering. By contrast, pharmacological triggering led to plaque rupture and thrombosis in only 5 rabbits for a total of 7 lesions in group A2 and in none of the rabbits in group B. Conclusion After transfection with human wild-type p53 gene and pharmacological triggering, plaque rupture and thrombosis occur in most atherosclerotic lesions in rabbits, thus offering a reliable model for the further study of unstable atherosclerotic plaques.     

蛋白激酶C-α在兔自体移植静脉中的表达

目的观察蛋白激酶C-α（PKC-α）在兔自体静脉移植中的动态表达,探讨其与移植血管内膜增生的关系。方法采用兔自体颈静脉移植模型,25只新西兰大白兔随机分为5组,其中手术Ⅰ～Ⅳ组分别于术后3,7,14,28d取材,假手术组（SO组）作为对照组。应用Real-TimePCR法、WesternBlot法分别检测各组中PKC-dmRNA及其蛋白的表达变化;应用免疫组织化学法检测各组平滑肌细胞中PKC-α的表达。结果与对照组比较,PKC-αmRNA及其蛋白在术后3d时,表达均明显升高（P〈0．01）,而后逐渐降至正常。免疫组织化学检测PKC-α结果与Weatern蛋白印迹法一致。结论PKC-α可能参与了自体静脉移植后的血管平滑肌增生过程中的信号转导。     

支架植入对兔血管平滑肌细胞PCNA和Cyclin E表达及细胞凋亡的影响

【目的】观察支架植入后对血管中膜平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,探讨支架植入后再狭窄的发生机制。【方法】将雄性新西兰兔50只随机分为球囊组和支架组,设正常对照。分别于术后第3、7、14、28、56天取材研究①用免疫组化检测血管中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）和细胞周期蛋白E（CyclinE）的表达;②用TUNEL染色法测定血管中膜平滑肌细胞的凋亡。【结果】与对照组比较,支架组和球囊组PCNA、CyclinE表达及细胞凋亡均有显著增加。支架组与球囊组比较,①PCNA和CyclinE表达明显增加,术后第7天,支架组和球囊组PCNA阳性率为24.36%±0.55%vs18.74%±1.09%(P<0.01),CyclinE阳性率为22.65%±1.00%vs17.68%±1.10%(P<0.01);②支架组血管中膜平滑肌细胞的凋亡也较球囊组显著增加,最大凋亡率在术后第7天,12.46%±1.13%vs5.54±0.53%(P<0.01);③PCNA和CyclinE的阳性率与平滑肌细胞凋亡阳性率的比值,球囊组大于支架组。【结论】支架组较球囊组导致明显的平滑肌细胞增殖,同时也导致更显著的平滑肌细胞凋亡,使支架植入后再狭窄的程度减轻。     

生物蛋白胶外支架预防移植静脉早期损伤的实验研究

目的以生物蛋白胶作为外周支持,研究其对兔移植静脉的影响,从而寻找更适合临床的外支架材料。方法24只雄性新西兰大耳白兔随机分为非支架组（NS组n=12）和生物蛋白胶支架组（FS组n=12）。建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型。FS组给予生物蛋白胶作为外支架。术后28天取出移植静脉,进行超微结构、组织病理分析和免疫组织化学分析。结果超微结构显示与NS组相比,FS组移植静脉损伤程度明显减轻。免疫组化结果显示与NS组相比,FS组移植静脉细胞增殖核抗原表达明显受到抑制 NS组内皮层损伤严重,有淋巴细胞侵润,而FS组内皮层则几乎完好无损（P〈0.01） 在NS组平滑肌细胞增殖活跃且向内膜迁移,FS组平滑肌细胞增殖受到抑制,且向外膜迁移 在FS组移植静脉外膜有丰富的成熟微小血管网形成,但是在NS组,微小血管数量则非常少。结论生物蛋白胶外支架能给兔移植静脉提供足够的外周支持,明显缓解移植静脉植入动脉循环后的早期损伤。该作用与保护血管内皮完整、抑制增殖细胞核抗原表达、促使平滑肌细胞向外膜迁移和形成外膜新生血管网有关。     

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。     

D-二聚体与纤维蛋白原联合静脉通畅度评分在下肢深静脉血栓置管溶栓中的应用价值

  目的  分析下肢深静脉血栓行置管溶栓(CDT)过程中监测D-二聚体、纤维蛋白原和静脉通畅度评分的变化,评估其临床应用价值。  方法  选取2019年6月—2021年6月在蚌埠医学院第一附属医院被确诊为急性下肢深静脉血栓的37例患者作为研究对象,患者均进行了下腔静脉滤器置入术、抗凝、置管溶栓等治疗,在治疗过程中测量并记录术前1 d、术后每天监测2次D-二聚体、纤维蛋白原至术后7 d,计算置管溶栓术前1 d、术后3 d、术后7 d的静脉通畅度评分。  结果  37例患者在行置管溶栓过程中均未出现呼吸困难、咯血、胸痛等肺栓塞症状。本治疗组中有2例患者出现腘窝穿刺点出血,1例患者出现牙龈出血,未予特殊处理,均未出现严重出血等并发症。在下肢深静脉血栓行置管溶栓过程中,D-二聚体平均值在DVT溶栓过程中先呈升高趋势,在术后2 d达最高水平,最高值为77.4 mg/L,此后逐渐下降至正常水平,纤维蛋白原平均值在置管溶栓过程中总体呈现下降趋势。术后3 d静脉通畅度评分为(3.7±0.9)分,术后7 d通畅度评分为(2.4±0.7)分,差异有统计学意义(P＜0.05)。  结论  在下肢深静脉血栓置管溶栓过程中,D-二聚体可以作为监测溶栓时间及治疗效果的指标,纤维蛋白原可以作为监测停止溶栓和出血情况的指标,静脉通畅度评分的变化可以作为血栓清除的指标。