单胺类神经递质与缺血性脑损伤

脑缺血后，脑组织内单胺类神经递质代谢紊乱，在缺血性脑损伤及迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）中起重要作用。文章介绍了脑缺血时单胺类神经递质的变化及其机制，以及其对神经元、局部脑血流（ｒＣＢＦ）和脑代谢的影响；并探讨了其与兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）、自由基、神经营养因子（ＮＦ）、细胞凋亡在缺血性脑损伤中的相互关系。     

实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化

采用０．５％ＮａＣｌＯ４诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明，甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）含量及单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性明显高于对照组，且ＮＥ、５－ＨＩＡＡ的改变与ＭＡＯ活性的变化呈正相关，提示：甲低状态下，大脑单胺类神经递质代谢活跃，而ＭＡＯ活性的升高反映了ＭＡＯ在降解单胺类递质，维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响

目的 研究补肾活血化痰法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆及其脑组织中单胺氧化酶及单胺类神经递质的影响。方法 以持久性双侧颈总动脉结扎的方法造成缺血性血管性痴呆大鼠模型，观察其学习记忆成绩及其测量脑组织中单胺氧化酶、单胺类神经递质含量变化。结果 与模型组相比，健脑复智口服液高、低剂量组均能提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量（P〈O．01或P〈O．05），降低单胺氧化酶的含量（P〈O．Ol或P〈O．05），改善其学习记忆成绩。结论 健脑复智口服液可通过提高血管性痴呆大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量，降低单胺氧化酶的含量，从而改善其学习记忆成绩。     

开心散对老年大鼠记忆力和单胺类神经递质的影响

目的探讨中药开心散益智、抗衰老的作用及其机理。方法用２１月龄大鼠作为衰老模型，６月龄大鼠为青年对照组，应用中药开心散进行治疗，检测大鼠记忆力，测定脑内单胺类神经递质的含量，以及测定脑、肝及血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果开心散能使老年大鼠记忆力明显提高；脑组织多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）含量升高，５－羟色胺（５－ＨＴ）含量降低，以至５－ＨＴ／ＮＥ、５－ＨＴ／ＤＡ、５－ＨＴ／５－ＨＩＡＡ比值降低；肝组织及血浆内ＳＯＤ活性升高，血浆ＬＰＯ含量下降。给药组与模型组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），而与６月龄组比较差异无显著性。结论开心散有可能具有提高大鼠近记忆力、延缓衰老的作用     

脑缺血后迟发性神经元死亡及分子机制

海马ＣＡ１区神经无对缺血 敏感，Ｋｉｎｒｉｎｏ采用沙土鼠短暂性脑缺血模型率先发现ＣＡ１区神经元呈迟发性死亡。近年各国学者对迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）及其发生机制进行了不懈地研究，并提出了诸多假说。文章从分子水平综述了兴奋性氨基酸、自由基、凋亡、线粒体功能障碍及细胞内钙超载在ＤＮＤ中的作用。     

缺血性脑血管病患者血清NO水平变化及自由基损伤

目的 探讨缺血性脑血管病患者血清一氧化氮（ＮＯ）水平变化及其与氧自由基的关系。方法 检测２２例短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）、３７例脑梗塞、４２例脑动脉硬化患者血清ＮＯ及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平，并与３０例健康人对照分析。结果 与健康对照组比较，ＴＩＡ组血清ＮＯ水平呈显著性升高（Ｐ〈０．０１），脑梗塞组无明显变化，脑动脉硬化组则有显著性降低（Ｐ〈０．０１）；与脑动脉硬化组比较，脑硬     

急性心肌梗塞患者血浆单胺类物质及递质氨基酸的变化

对２０例急性心肌梗塞患者（ＡＭＩ组）采用荧光法测定其血浆中单胺类物质５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）及多巴胺（ＤＡ）含量；用聚酰胺薄膜荧光扫描法测定其血浆中递质氨基酸γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）及牛磺酸（Ｔａｕ）含量，并与２０例正常人（对照组）进行对比，结果显示：ＡＭＩ组血浆中５－ＨＴ、ＮＥ、ＤＡ以及ＧＡＢＡ、Ｇｌｙ值均显著高于对照组，而Ｇｌｕ、Ａｓｐ、Ｔａｕ值均低于对照组。提示血浆中单胺类物质及递质氨基酸与ＡＭＩ的发病有一定的关系。     

β淀粉样蛋白及其前体蛋白与缺血性脑损伤

β淀粉样蛋白（Ａβ）及其前体蛋白（ＡＰＰ）沉积被认为是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的特征性病理改变之一。近年的研究表明,在缺血性脑损伤后,ＡＰＰ／Ａβ也发生沉积,因此ＡＰＰ／Ａβ可能参与了脑缺血后脑损伤的发生与发展。文章综述了ＡＰＰ／Ａβ在缺血性脑损伤后的表达,作用和机制。     

血管内皮细胞生长因子与脑缺血

最近研究发现，脑缺血可诱导血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体ｍＲＮＡ蛋白的表达，内源性ＶＥＧＦ对缺血脑组织可能具有神经保护作用。缺血脑表面应用外源性ＶＥＧＦ可减小脑梗死体积，减轻缺血性脑水肿，减轻神经元的缺血性损伤。携带ＶＥＧＦ基因的载体有望成为缺血性脑血管病基因治疗的新手段。     

β—淀粉样肽致大鼠Alzheimer病模型的研究

目的　建立β－淀粉样肽（β－ＡＰ）致大鼠Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ病（ＡＤ）模型。并对大鼠海马内单胺类神经递质变化进行研究。方法　分别在两组大鼠海马内注射β－ＡＰ和生理盐水，然后用三等分迷宫测定大鼠的学习、记忆功能。迷宫实验结束后迅速处死大鼠，取出海马测定其中单胺类递质代谢产物的含量。结果　海马内注射β－ＡＰ的大鼠的学习、记忆功能出现明显障碍，其海马内的３－甲基－４－羟基苯乙二醇（ＭＨＰＧ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）水平明显下降，高香草酸（ＨＶＡ）水平无显著改变。结论　β－ＡＰ致大鼠ＡＤ模型是一种新的成功的ＡＤ动物模型。     

人类神经胶质细胞源神经营养因子的基因克隆与表达

目的获得能表达有生物学活性的成熟蛋白的人类神经胶质细胞源神经营养因子（ｇｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｅｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＧＤＮＦ）基因片段。方法分离神经胶质细胞瘤的ｍＲＮＡ，逆转录，采用ＰＣＲ技术，获得ＧＤＮＦ基因片段，将其组装入高效表达载体ｐＢＶ２２０中，表达、分离表达产物。测定其对鸡胚背根神经节的神经营养作用。结果ＰＣＲ后获得４０２ｂｐ的ＧＤＮＦ编码成熟蛋白基因片段，测序结果表明：第４２４碱基由Ａ变为Ｇ。将此片段组装入原核表达载体后，在菌体可溶性蛋白中获得有生物学活性的ＧＤＮＦ。１０００ｍｌ培养液可获４ｍｇＧＤＮＦ粗制品，５０ｎｇ粗制品可促进鸡胚背根神经节生长。结论获得了ＧＤＮＦ基因片段，并使其在原核表达系统中表达。在菌体可溶性蛋白组分中获得了具有促进鸡胚背根神经节生长的ＧＤＮＦ成熟蛋白。     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中FN和IgG的临床研究

同步检测并对比１１例正常对照者和２５例间质性肺疾病（ＩＬＤ）病人支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和外周血中纤维连接素（ＦＮ）和ＩｇＧ水平并探讨其意义。结果表明：（１）正常人ＢＡＬＦ和外周血中ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）；ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，并高于其血浆中ＦＮ水平（Ｐ＜０．０１），而各组血浆ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）。（２）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平明显增加，外周血中ＩｇＧ水平也略有增加。（３）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与细胞总数呈正相关，其中ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ与中性粒细胞（％）呈正相关（Ｐ＜０．０５），非ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与淋巴细胞（％）呈正相关（ＦＮ：Ｐ＜０．０１；ＩｇＧ：Ｐ＜０．０５）。（４）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ和ＩｇＧ之间呈明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，它可作为ＩＬＤ肺泡炎活动性的一个标志，而ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平增高可能反映ＩＬＤ体液免疫活动性的一个侧面。     

夹脊穴和足三里穴埋线刺激对老年大鼠不同脑区单胺类神经递质含量的影响

老年大鼠性腺内分泌及生殖功能衰退主要与下丘脑释放ＧｎＲＨ的能力下降有关。而ＧｎＲＨ释放减少又与下丘脑ＣＡ类神经递质（ＮＡ、ＤＡ）含量下降,ＣＡ／５－ＨＴ比值下降有关。在老年大鼠夹脊穴和足三里穴埋线四次,刺激４０ｄ后,用荧光法测定海马、下丘脑和中脑内５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量。发现老年大鼠５－ＨＴ、ＤＡ、ＮＡ含量都降低,以ＮＡ、ＤＡ降低尤为明显。穴位刺激后５－ＨＴ、ＮＡ、ＤＡ含量升高,其中ＤＡ、５－ＨＴ升高显著。已知肾俞穴埋线可以不同程度激活下丘脑内侧视前区、蓝斑和中缝核神经元兴奋性,增加蓝斑对下丘脑内侧视前区激活效应,减少老年大鼠皮层、下丘脑、蓝斑中脂褐质颗粒沉积,缩短老年雌鼠性周期长度,延缓老年雄鼠性腺衰老发生。所以长期慢性刺激夹脊穴和足三里穴可通过调节脑内单胺类神经递质而产生抗衰老作用。     

糖尿病患者尿液转铁蛋白检测的临床意义

为了研究尿液微量转铁蛋白（ＴＲＦ）与糖尿病早期肾功能损害的关系，用速率免疫散射比浊法测定了６１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）和４０例正常对照的尿液ＴＲＦ。结果显示，ＮＩＤＤＭ病人尿液ＴＲＦ显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），其增高程度与ＮＩＤＤＭ病人年龄、病程、血糖水平、高血压和视网膜病变程度关系密切。尿液ＴＲＦ与微量白蛋白（ｍＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）呈显著正相关，且尿ＴＲＦ升高幅度较尿ｍＡ和ＮＡＧ增幅大。提示尿液ＴＲＦ测定是预测ＮＩＤＤＭ早期肾病的敏感指标。     

二尖瓣狭窄患者血浆循环活性物质的变化及意义

为探讨二尖瓣狭窄时机体的代偿机制，作者用放免法测定了３１例二尖瓣狭窄患者血浆心钠素（ＡＮＦ）、内源性类洋地黄因子（ＥＤＬＦ）、抗利尿激素（ＶＰ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的浓度。结果ＡＮＦ和ＥＤＬＦ明显高于正常值，而ＡⅡ低于正常。ＡＮＦ和ＥＤＬＦ与肺嵌压正相关，ＡＮＦ还与二尖瓣口面积相关，表明二尖瓣狭窄时，体内体液因素激活，可能参与了该病的代偿机制；测定某些血浆活性物质可帮助判断二尖瓣狭窄的严重程度。     

血小板活化因子受体拮抗剂BN50739脑保护作用的实验研究

目的观察血小板活化因子（ＰＡＦ）特异性受体拮抗剂ＢＮ５０７３９对实验性脑缺血的脑保护作用。方法采用光化学诱导鼠大脑中动脉闭塞及再通模型，观察ＢＮ５０７３９对脑缺血大鼠局部脑组织血流量、脑含水量、脑组织抗氧化剂活性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及脑组织超微结构的改变。结果ＢＮ５０７３９治疗组大鼠局部脑组织血流量较单纯缺血组增加３０％以上（Ｐ＜０．０１），同时ＢＮ５０７９３明显改善了脑缺血再灌注期脑组织抗氧化剂活性及ＳＯＤ活性，减轻缺血脑组织水肿及神经元的坏死（均为Ｐ＜０．０５）。结论血小板活化因子是脑缺血病理损害过程中的一个重要活性介质，其受体拮抗剂ＢＮ５０７３９对实验性脑缺血组织有明确的脑保护作用     

脑缺血时谷氨酸兴奋毒性及药理学对抗策略

脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）、特别是谷氨酸（Ｇｌｕ）大量释放、重摄取受阻及突触后膜ＥＡＡ受体的过度激活是造神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Ｇｌｕ的释放、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其这生的药理学策略等方面综述如下。     

脑缺血与DNA损伤

脑缺血再灌注时，细胞内氧自由基大量增加，直接参与神经元损伤，其机制与氧化ＤＮＡ损伤有关。氧化ＤＮＡ损伤主要包括ＤＮＡ单链损伤和双链损伤。ＤＮＡ单链损伤可造成多二磷酸腺苷－核糖多聚酶（ＰＡＲＰ）过度激活，并引起辅酶Ｉ（ＮＡＤ＾＊）衰竭，使细胞能量代谢障碍，最终导致细胞死亡。研究氧化ＤＮＡ损伤的分子机制及导找抑制ＤＮＡ损伤的特异性药物，对于缺血性脑损伤的防治具有极其重要的意义。     

缺氧及外源一氧化氮对肺动脉内皮细胞 PDGF-A 链和-B 链基因表达的影响

目的观察肺动脉内皮细胞血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）旁分泌及其调节在缺氧性肺动脉高压中所起的作用。方法采用核酸分子杂交技术，分析缺氧时小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）表达ＰＤＧＦ－Ａ链、－Ｂ链ｍＲＮＡ的变化及外源一氧化氮（ＮＯ）对其表达的调节作用。结果缺氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）早期（１．５，３ｈ）能非常显著地增加肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．００１，ｖｓ常氧组）；缺氧６～４８ｈ与常氧组相比ＰＤＧＦ－Ａ链无明显差别，ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）。外源ＮＯ能非常显著地降低常氧肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ－Ａ链（Ｐ＜０．０１）和常氧ＰＤＧＦ－Ｂ链（Ｐ＜０．００１）ｍＲＮＡ的表达水平，而不能明显地抑制缺氧ＰＤＧＦ－Ａ，－Ｂ链的表达。结论缺氧可能一方面通过刺激肺动脉内皮细胞ＰＤＧＦ基因表达加强，一方面减弱ＮＯ对ＰＤＧＦ基因表达的抑制作用，从而参与缺氧性肺动脉高压的肺血管收缩反应加强和肺血管结构改建的发生过程。     

肠动力疾病结肠壁内NOS,AchE及SP阳性神经的分布

目的：一氧化氮（ＮＯ）是一种新发现的胃肠道抑制性神经递质，本组探讨ＮＯ在肠动力性疾病的发病机制中的意义。材料和方法：应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸纳盐（ＮＡＤＰＨ）黄递酶、乙酰胆碱脂酶（ＡｃｈＥ）组织化学技术和Ｐ物质（ＳＰ）免疫组化技术观察７例先天性巨结肠（ＨＤ）、１４例便秘及３４例肠易激综合征（ＩＢＳ）病人结肠壁内ＮＯＳ、ＡｃｈＥ及ＳＰ阳性神经的分布状况，并与１３例“正常”结肠组织对照。结果：ＨＤ病人无神经节细胞肠段内含一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和ＡｃｈＥ的神经元完全缺失，胆碱能节前纤维异常增生，而有神经节细胞肠段呈正常表现；便秘病人结肠壁内ＮＯＳ阳性纤维比对照明显增多，而ＳＰ阳性纤维则显著减少；ＩＢＳ便秘型肠壁内ＮＯ能神经成分增多，腹泻型者减少。结论：肠ＮＯ能神经的紊乱可能与肠动力性疾病的发生有一定关系。