蛋白激酶C抑制药enzastaurin对吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌细胞株生长的影响

目的：观察新型靶向制剂enzastaurin单独或联合吉非替尼对耐药人非小细胞肺癌细胞株的影响,设计合理的治疗药物组合。方法：CCK8法检测细胞增殖,Chou-Talalay联用指数法判定联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果：单药吉非替尼及enzastaurin作用NCI-H460耐药肺癌细胞72 h的半数抑制浓度（IC50）分别为6.99μmol·L-1（95%CI 3.55~13.79μmol·L-1）,7.25μmol·L-1（95%CI 4.77~1.02μmol·L-1）。两药联合应用对肺癌细胞的抑制作用增强（P 〈0.05）,同时给药组抑制效果更显著（P〈0.01）。同时给药组、序贯给药组（先用吉非替尼）和序贯给药组（先用enzastaurin）吉非替尼对H460细胞的IC50值分别为0.006μmol·L-1（95%CI 0.002~0.020μmol·L-1）,0.02μmol·L-1（95%CI 0.011~0.037μmol·L-1）,0.085μmol·L-1（95%CI 0.042~0.170μmol·L-1）。联合指数法显示在吉非替尼浓度0.05μmol·L-1以上时,同时给药组联合指数均〈1。细胞周期分布实验结果显示同时给药组可显著提高G0/G1期细胞比例（P〈0.05）,阻滞细胞于G1期。结论：蛋白激酶C抑制药enzastaurin与EGFR抑制药吉非替尼联用具有较好的协同作用,两药联合应用可能是出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌后续治疗的一个新选择。     

白花蛇舌草乙醇提取物联合吉非替尼对TGF-β1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用

目的 研究白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa,EEHD)联合吉非替尼对TGF-β₁诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用。方法 以上皮表型人肺腺癌细胞H358为研究对象,TGF-β₁诱导构建细胞上皮间质化模型,按EEHD、吉非替尼及两药3种不同顺序联合作用分为6组：A组,EEHD作用48 h;B组,吉非替尼作用48 h;A24B24组,先EEHD作用24 h,后吉非替尼作用24 h;B24A24组,先吉非替尼作用24 h,后EEHD作用24 h;AB48组,同时加入吉非替尼和EEHD作用48 h;对照组。CCK-8法测定各组细胞坏死率,Western-blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、EGFR蛋白表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,比较组间差异。结果 各组药物作用均能不同程度抑制上皮间质化肺腺癌细胞H358增殖,E-cadherin表达呈上升趋势,Vimentin表达下降。其中EEHD联合吉非替尼组的细胞生长抑制率和细胞凋亡率显著高于吉非替尼单用组,E-cadherin蛋白表达率则显著高于吉非替尼单用组,而EGFR、Vimentin蛋白表达率显著低于吉非替尼单用组(P<0.05),EEHD与吉非替尼先后顺序作用组间差异无统计学意义。结论 EEHD与吉非替尼对上皮间质化的H358细胞具有联合抑制作用,白花蛇舌草可部分逆转H358细胞上皮间质化状态。     

吉非替尼联合顺铂对食管癌细胞增殖的影响

目的 研究吉非替尼联合顺铂对人食管癌细胞增殖抑制的影响.方法 吉非替尼、顺铂与联合分别作用于Eca-109细胞24、48、72h,MTT法测细胞抑制率,并分别与单药比较,计算两药相互系数(CDI),检验其协同作用.结果食道癌细胞经单用不同浓度顺铂与吉非替尼处理后,食道癌细胞的生长抑制率均随着给药浓度的增加和时间的延长而提高,顺铂组具有时间浓度依赖性.两药联用对食管癌细胞的协同抑制作用在24h-表现不明显,在48h后才表现协同抑制作用.结论 吉非替尼能抑制Eca-109细胞增殖,促进凋亡,与顺铂联用作用时间够长能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用.     

吉非替尼联合化疗与吉非替尼单药治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌的对照研究

目的:探究EGFR突变晚期非小细胞肺癌应用吉非替尼联合化疗与吉非替尼单药治疗的临床疗效。方法:研究对象全部选自某院2019年3月~2020年2月收治的48例EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者,由不同的治疗方案进行分组,其中24例进行吉非替尼联合化疗为实验组,另外24例进行吉非替尼单药治疗为对照组,分析比较以上不同治疗方式对患者产生的影响。结果:实验组在胸腔积液、呼吸困难、胸痛咳嗽改善用时上,明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后的CA199、CYFRA21-1、NSE对比差异明显(P<0.05)。结论:EGFR突变晚期非小细胞肺癌应用吉非替尼联合化疗的效果较好,可明显改善患者多种临床症状。     

吉非替尼乳剂单次与多次给药后在大鼠体内的药动学研究

目的:研究吉非替尼乳剂单次和多次给药后在大鼠体内的药动学特征。方法:将大鼠分为单次给药组和多次给药组。单次给药组大鼠分为吉非替尼原料药组(50 mg/kg)和吉非替尼乳剂组(50 mg/kg),每组6只,灌胃给药1次。多次给药组大鼠分为吉非替尼原料药组(50 mg/kg)和吉非替尼乳剂组(50 mg/kg),每组8只,连续灌胃给药7 d,每天1次。吉非替尼原料药组大鼠于给药前和给药后1、2、2.5、3、3.5、3.75、4、4.25、4.5、6、8、12和24 h取血0.3 mL,吉非替尼乳剂组大鼠于给药前和给药后(多次给药组为给药7 d后)2、4、6、8、9、10、11、12、13、14、16、24、36和48 h取血0.3 mL,采用高效液相色谱法测定大鼠血浆中吉非替尼的血药浓度,绘制药-时曲线,并用DAS 2.0软件拟合药动学参数。结果:单次给药后,与吉非替尼原料药组tmax[(2.67±0.75)h]、MRT0-24 h[(8.68±0.91)h]、MRT0-∞[(14.20±3.45)h]比较,吉非替尼乳剂组tmax[(8.33±4.41)h]、MRT0-48 h[(15.00±1.60)h]、MRT0-∞[(17.60±2.66)h]均显著增加(P<0.05)。多次给药后,与吉非替尼原料药组tmax[(6.79±3.75)h]、AUC0-48 h[(41.10±8.92)mg·h/L]、Vz/F[(16.30±5.45)L/kg]、CLz/F[(0.94±0.19)L/(h·kg)]、MRT0-48 h[(10.10±0.36)h]比较,吉非替尼乳剂组Vz/F[(44.20±30.30)L/kg]、CLz/F[(1.89±1.56)L/(h·kg)]、MRT0-48 h[(16.20±2.52)h]均显著增加(P<0.05),AUC0-48 h[(38.70±26.20)mg·h/L]显著减少(P<0.05),tmax[(10.40±3.25)h]增加,但差异无统计学意义。结论:与吉非替尼原料药比较,单次和多次给药吉非替尼乳剂,均可延长药物的达峰时间;本研究结果可为吉非替尼新型给药系统的研究提供参考。     

吉非替尼与紫杉醇合用于HERs高表达胃癌细胞的实验研究

联合应用靶向HER1（ErbB1,EGFR）的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察HERs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对HERs的影响。吉非替尼（Gefilinib,lressa）是苯胺喹哟啉类HER1酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）;紫杉醇（Paclitaxel,Taxol）是抗微管药,二者通过不同作用机制引发肿瘤细胞凋亡。胃癌在我国是高发生率、高死亡率的肿瘤,目前针对胃癌的靶向治疗或联合靶向药物与传统化疗药物的研究较少,而胃癌中33％-74％存在HER1的高表达。联合应用HER1靶向药物吉非替尼与化疗药紫杉醇,考察其合用时的疗效,相互作用（协同,相加等）,及可能的作用机制是本研究的主要目的。研究中先采用MTT法考察单独给予两药对不同HERs表达水平胃癌细胞的抑制作用。再采用MTT法检测两药不同比例联合应用对HERs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值（Combination Index Value）,考察两药合用于HERs高表达胃癌细胞株的相互作用关系（协同或相加）。     

吉非替尼通过抑制EGFR/Akt信号通路特异性抑制平滑肌细胞增殖

目的:探讨表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂吉非替尼对平滑肌细胞(smooth muscle cells, VSMC) 和内皮细胞 (ndothelial cells, EC) 增殖的影响,以及对EGFR和Akt蛋白表达及磷酸化的影响。方法:将大鼠VSMC及EC置于含0.01~10 μmol·L的吉非替尼的培养基中培养24~72 h,以MTT法测定细胞增殖的抑制率。Western blot检测EGFR及磷酸化EGFR(p-EGFR)、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果:MTT结果显示,吉非替尼抑制VSMC增殖呈时间和浓度依赖性,而吉非替尼对EC增殖的抑制作用明显低于紫杉醇;Western blot结果显示VSMC中EGFR(1.07±0.13)表达与EC(0.58±0.05)相比明显增多(P<0.01),而吉非替尼可明显抑制VSMC中EGFR及Akt蛋白的磷酸化。结论:类似紫于杉醇,吉非替尼可抑制VSMC增殖,而对EC的细胞毒性作用明显低于紫杉醇,其机制可能是通过抑制EGFR及Akt蛋白磷酸化来实现的。     

姜黄素联合吉非替尼对人肺腺癌细胞A549/H1975增殖影响的研究

目的：考察姜黄素与吉非替尼联用对人肺腺癌细胞A549（EGFR野生型;K-ras突变）和H1975（EGFR突变：T790M＋L858R;K-ras野生型）增殖的影响,及姜黄素对吉非替尼在细胞膜内药物浓度的影响。方法：完全培养基稀释姜黄素与吉非替尼分别至5个不同浓度,交叉组合作用于A549/H1975细胞72 h,MTT法检测A549/H1975细胞的增殖。联合指数法（combination index,CI）评价姜黄素和吉非替尼的联合作用效价,当CI〈1时认为方案具有协同效应。HPLC-MS法检测细胞膜内吉非替尼浓度。结果：与单独用药组相比,姜黄素与吉非替尼联用显著提高了对A549细胞增殖的抑制作用,表现出强相加/协同效应;而对于H1975细胞仅仅表现为相加效应。在吉非替尼浓度为1μmol·L-1时,添加姜黄素后A549细胞膜内吉非替尼浓度上升至吉非替尼单独用药组的（1.25±0.26）倍,差异存在统计学意义（P〈0.05）,吉非替尼浓度为10μmol·L-1时则没有明显变化;而当作用细胞为H1975时,是否添加姜黄素对于吉非替尼在细胞膜内的浓度均未见明显变化。结论：姜黄素与小剂量吉非替尼联用可以显著抑制肺腺癌A549细胞的增殖,但对于H1975细胞效果不佳。姜黄素可以提高吉非替尼在A549细胞膜内的浓度是可能的原因之一。     

吉非替尼的药理作用和临床应用概况

目的了解吉非替尼的药理作用与临床应用概况。方法查阅吉非替尼相关的国内外资料,并对其进行综述。结果吉非替尼单药或联合治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定,患者耐受性好。结论吉非替尼治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者有较好疗效。     

替尼泊甙联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用

目的观察替尼泊甙(VM-26)联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用,探讨胃癌化疗的新方案。方法用色唑蓝比色法(MTT)测定VM-26单药及联合用药对胃癌细胞的抑制率,比较各单药及联合用药的抑制率大小。结果在本试验浓度范围内,细胞抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,单药抑制率从大到小依次为紫杉醇>替尼泊甙>顺铂>依拓泊甙>羟基喜树碱>5-氟尿嘧啶;联合用药抑制率也随浓度的增加而增加。结论替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长;替尼泊甙与顺铂联合用药,有协同作用;而其与5-氟尿嘧啶联合,有相加作用;其与紫杉醇和羟基喜树碱联合,有拮抗作用。     

阿帕替尼与5-氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探索小分子酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响。方法:采用Western Blot方法评估人胃癌细胞系AGS、MKN-45、SGC-7901及人脐静脉血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。采用MTS法测定空白对照组、阿帕替尼单药组、5-FU单药组及阿帕替尼与5-FU联合组对人胃癌细胞AGS增殖情况的影响;采用Annexin V-FITC/PI流式双染法测定四组细胞的凋亡情况;采用划痕试验测定药物处理后人胃癌细胞AGS的迁移情况。结果:人胃癌细胞AGS表达VEGFR2。MTS结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS增殖,差异均有统计学意义(P<0.05);阿帕替尼单药、5-FU单药对人胃癌细胞AGS增殖的抑制呈时间及剂量依赖性。流氏双染法结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著诱导人胃癌细胞AGS凋亡,差异均有统计学意义(P<0.001);其总凋亡率为45.8%,以晚期调亡细胞为主。划痕试验结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可明显抑制人胃癌细胞AGS迁移,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:体外实验结果显示,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡,该研究可为上述两药联合应用治疗晚期胃癌提供实验依据。     

吉非替尼和依维莫司对EGFR-TKI耐药鼻咽癌细胞的作用简

摘要 目的 探讨吉非替尼和依维莫司对吉非替尼耐药鼻咽癌细胞的作用效果及分子作用机制。方法吉非替尼、依维莫司单独或联合作用人鼻咽癌细胞株HONE1后,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖抑制,流式细胞术检测细胞凋亡率及周期分布,Western blot检测细胞磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（p AKT）、磷酸化核糖体S6蛋白激酶（p S6K）的表达水平。结果吉非替尼和依维莫司均呈浓度依赖性抑制HONE1细胞增殖,吉非替尼的半数抑制浓度（IC50）为17.92 μmol&#8226;L－1,依维莫司的IC50为2.46 nmol&#8226;L－1,但二者联合作用效果与单药相比并未表现出明显的优势（P＞0.05）;吉非替尼对p AKT抑制作用不明显,依维莫司可下调p S6K的表达,同时上调了p AKT的表达,联合用药对p S6K和p AKT表达的抑制作用并不明显强于单药。结论吉非替尼和依维莫司联合作用于吉非替尼耐药鼻咽癌细胞株HONE1没有表现出协同效应,表皮生长因子受体/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（EGFR/AKT）信号通路与雷帕霉素蛋白（mTOR）信号通路在鼻咽癌细胞中的关系有待进一步研究。     

荷瘤裸鼠按时辰给予吉非替尼的药效学研究

目的:研究荷瘤裸鼠按时辰给予吉非替尼的药效学。方法:取BALB/c-nu裸鼠复制非小细胞肺癌模型后,随机分为不同时间给药的吉非替尼(4:00、8:00、12:00、16:00、20:00、24:00)组和模型组,每组10只。吉非替尼组裸鼠分别按相应时间ig给药1 mg/kg,模型组裸鼠ig给予等量的1%聚山梨酯80溶液,连续给药21 d。检测20 d内各组裸鼠的瘤体积及第21天时的瘤质量,计算抑瘤率;检测各组裸鼠肿瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的m RNA及蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各吉非替尼组裸鼠第18天时肿瘤体积均增加缓慢,除20:00组外其余各吉非替尼组裸鼠瘤质量降低、抑瘤率增加,其中4:00、8:00组裸鼠肿瘤组织中EGFR m RNA表达减弱,4:00、8:00、12:00组裸鼠肿瘤组织中ERK1/2 m RNA表达减弱,4:00、8:00、12:00、24:00组裸鼠肿瘤组织中p-EGFR蛋白表达减弱,4:00、8:00、24:00组裸鼠肿瘤组织中p-ERK1/2蛋白表达减弱,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。与20:00组比较,4:00、8:00、12:00组裸鼠瘤质量降低,4:00、8:00组裸鼠肿瘤组织中p-EGFR蛋白表达减弱,8:00组裸鼠肿瘤组织中p-ERK1/2蛋白表达减弱,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:吉非替尼对荷瘤裸鼠具有瘤抑制作用,并呈现时辰节律性,其中8:00给药肿瘤抑制效果最好,20:00给药抑制效果最差;其机制可能与EGFR、ERK1/2介导的传导通路有关。     

环丙沙星增强抗体偶联药物(RC48)对HER2阳性肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的探讨环丙沙星与抗HER2抗体药物偶联物RC48联合用药时的抑瘤活性及机制。方法CCK-8法分别检测环丙沙星单药、RC48单药及两者联合用药(在不同配比条件下同时或序贯用药)对HER2阳性肿瘤细胞增殖的抑制作用。联合指数法评价2种药物联用的效果。结果RC48单药对SK-BR-3及NCI-N87细胞增殖有显著的抑制作用,IC₅₀分别为(4.91±1.15)ng·mL^–1及(14.54±0.85)ng·mL^–1,最大抑制率分别为87.2%及82.3%。环丙沙星单药剂量在234.38～7 500 ng·mL^–1内无显著的抗肿瘤作用。当环丙沙星与RC48同时给药时,显著降低了RC48的抗肿瘤活性(P<0.05),两者表现为拮抗作用;但当其与RC48序贯给药(先给RC48后给环丙沙星,用药间隔为6～48 h)时,抗肿瘤活性显著升高(P<0.05),2种药物表现为协同作用,且在联合药效高达95.3%时,依然保持协同作用。结论RC48与环丙沙星序贯给药(间隔6～48 h,6 h最佳)可增强抗肿瘤效果...     

抗雌激素治疗对耐酪氨酸激酶抑制剂非小细胞肺癌细胞株抗增殖作用的机制探讨

目的 探讨氟维司群逆转吉非替尼耐药非小细胞肺癌细胞株耐药性的可能性及其机制.方法 分别用不同浓度的氟维司群和吉非替尼,单药以及联合对非小细胞肺癌细胞株H1975[含表皮生长因子受体(EGFR)L858R&T790m突变]、H1650(含EGFR Del E746-A750&PTEN De突变)、PC-9(含EGFR Del E746-A750突变)细胞进行干预后,采用MTT法检测细胞增殖变化,Western blot法检测EGFR、雌激素受体(ER)、磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)的蛋白表达.结果①H1975、H1650、PC-9肺癌细胞中均有EGFR及ER表达;②吉非替尼及氟维司群联合用药较单药可明显抑制H1975、H1650、PC-9肺癌细胞的增殖(P<0.001);③H1975耐药细胞株内T790m突变型EGFR的磷酸化水平可以快速地被雌激素升高或被氟维司群抑制;④ 在酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)获得性耐药的肺癌细胞株中雌激素、表皮生长因子(EGF)分别下调EGFR、ER的水平,氟维司群、吉非替尼分别上调EGFR、ER的水平.结论 采用EGFR的靶向治疗与抗雌激素治疗相结合的治疗方案提高EGFR和ER阳性的EGFR-TKI获得性耐药的NSCLC的治疗效果在理论上是可行的.     

四君子汤联合吉非替尼对非小细胞肺癌PC9细胞的协同作用及中效原理评价

目的:利用中效原理评价四君子汤与吉非替尼联合应用对非小细胞肺癌PC9细胞的协同抑制作用,并探讨其对细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:采用CellTiter-Glo法检测四君子汤和吉非替尼对PC9细胞增殖的影响;根据中效原理使用Calcusyn软件评价两药是否具有协同作用;使用流式细胞仪检测两药对细胞凋亡和细胞周期的影响....     

吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制

目的观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨。方法体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分为正常培养对照组和1μmol/L吉非替尼处理组,培养1、3、5d后,应用MTS法对2组细胞增殖速率进行分析;分别提取胞质、胞核蛋白,蛋白印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)的亚细胞定位变化情况;另外,对细胞中磷酸化-Akt(p-Akt)的表达进行检测,分析其对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路的影响。结果 MTS结果表明,1μmol/L吉非替尼能显著抑制H358的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性。蛋白印迹法检测结果显示,吉非替尼能够改变EGFR的亚细胞定位,减少其在胞核中的表达,此外,吉非替尼处理后H358细胞内p-Akt的蛋白表达受到抑制。结论吉非替尼能够显著抑制H358细胞的增殖,减少EGFR在细胞核中的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路,这可能是其抗NSCLC的重要细胞及分子机制。     

贝伐珠单抗联合吉非替尼治疗EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌的应用效果

目的探究在内皮生长因子受体(EGFR)突变阳性晚期非小细胞肺癌治疗中,吉非替尼与贝伐珠单抗联合应用效果和安全性。方法56例EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者,以整群随机化方式分为单药组和联合组,每组28例。给予对照组患者吉非替尼给予,研究组患者吉非替尼联合贝伐珠单抗治疗。比较两组患者临床疗效、无进展生存时间,记录两组不良反应发生情况。结果联合组患者治疗客观缓解率89.29%高于单药组的64.29%;研究组患者无进展生存时间(18.0±0.6)个月长于对照组的(11.2±0.5)个月,差异均具有统计学意义(P<0.05)。联合组的不良反应主要为高血压(11例)和蛋白尿(12例),其中高血压和蛋白尿≥3级占比分别为18.2%(2/11)、8.3%(1/12),均在预期范围内,患者无明显自我感受,不影响生活质量。单药组皮疹发生率为57.1%(16/28)、腹泻发生率为35.7%(10/28),大多为1~2级。结论对EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌患者予以吉非替尼与贝伐珠单抗联合治疗,能延长患者的无进展生存时间,不良反应率均可耐受,安全性好。     

聚乙二醇干扰素α序贯联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的观察PegIFN-α序贯联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者的疗效,为临床在单独应用干扰素治疗应答效果不好的慢乙型肝炎提供安全可靠的治疗方法。方法 30例慢性乙型肝炎患者应用PegIFN-α180μg皮下注射每周1次12周后,分两组,单药组(PegIFN-α)和联药组(PegIFN-α序贯联合恩替卡韦)。观察24周后及48周以上的临床疗效。结果两组患者在治疗24周时和48周以上时,在ALT复常率,HBV DNA不可检测率HBeAg阴转率,HBeAg转换率,HBsAg值下降率均存在差异。结论在临床上在单独应用干扰素治疗应答效果不好,PegIFN-α序贯联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者存在疗效显著。值得临床重视。     

雷替曲塞联合紫杉醇一线治疗晚期胃癌的临床效果分析

目的:探讨雷替曲塞联合紫杉醇一线治疗晚期胃癌的临床效果.方法:选择晚期胃癌患者82例随机分为对照组和观察组各41例.对照组采用氟尿嘧啶(5-FU)联合紫杉醇方案治疗,观察组采用雷替曲塞联合紫杉醇方案治疗,21 d为1治疗周期,连续治疗2个周期后对比两组临床疗效、不良反应.结果:化疗后,两组治疗总有效率和控制率比较差异无...