2.111胃动素、熊去氧胆酸对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的调节

目的在大鼠清醒、空腹、自由活动的生理状态下,分别观察胃动素和熊去氧胆酸等药物对大鼠MMC的影响,初步探讨它们在小肠MMC的产生和调节中的作用.     

胆石症与小肠MMC的研究

目的　探讨MMC与胆囊运动的联系及机制 ,认识动力因素在胆囊结石的形成过程中所起到的重要作用 ,以及评价脱氧胆酸在胆囊结石形成过程中所起到的作用。方法　 1 选择健康志愿者与胆囊结石患者各14名 ,结石患者近一周无急性发作史 ,禁食 12小时后开始实验观察 ;2 使用 8通道连续灌注时测压系统监测胃肠MMC活动 ,持续记录胃肠内压力值 ,至获得一个或一个以上完整的MMC周期为止 ;3 胃肠测压同时 ,使用B超仪监测空腹状态下胆囊容积 ,间隔 5分钟 ,手工记录超声下胆囊最大截面长径与横径 ,使用圆锥体公式计算胆囊近似容积 ;4 依照压力波的特…     

2.120 西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.     

狗小肠移行性肌电复合波的观察

近十余年来国外对狗小肠消化间期移行性肌电复合波(Inferdigestive Migrating Miyoelectric Complex,IDMEC,通称MMC)有不少报道,国内这方面的工作也正在开展。本文介绍我们实验室的一些结果。 实验用健康狗16只。先在无菌条件下在十二指肠至回肠各部位埋藏6对铂丝双电极。术后10天开始记录。记前禁食18～20小时,每次记录3～4小时,至少记录2个周期。 小肠肌电有两种基本电节律,即慢波和     

熊去氧胆酸对婴儿肝炎综合征炎症细胞因子的影响

目的:观察熊去氧胆酸治疗婴儿肝炎综合征的临床疗效,并初步探讨其药理机制。方法:选择76例婴儿肝炎综合征患儿为研究对象,根据治疗方法不同分为常规治疗组及熊去氧胆酸治疗组,另选择同期门诊体检健康儿童20名作为对照组。常规治疗组给予抗病毒、护肝等治疗,熊去氧胆酸治疗组在常规治疗组基础上加用熊去氧胆酸(10 mg·kg-1·d-1),疗程为2~3周。治疗2周后,比较常规治疗组和熊去氧胆酸治疗组治疗前后血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)和TNF-α、IL-6的变化情况。结果:(1)婴儿肝炎综合征患儿血清TNF-α和IL-6均明显高于对照组(P0.01)。(2)常规治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF-α和IL-6均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.01)。(3)熊去氧胆酸治疗组患儿治疗后血清TBIL、DBIL、ALT、GGT、TBA及TNF-α和IL-6均较常规治疗组显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:在常规治疗基础上加用熊去氧胆酸能更有效减轻婴儿肝炎综合征患儿全身炎症反应,减轻肝脏损伤。     

脂肝宁对大鼠脂肪性肝炎肝细胞热休克蛋白表达的影响

目的： 观察脂肝宁在预防大鼠脂肪性肝炎过程中热休克蛋白(HSP) 60、70在肝细胞中的表达。方法: 将SD大鼠随机分为脂肝宁大、小剂量组、熊去氧胆酸组、病理模型和正常对照组。除正常对照组外，其余大鼠给予高脂饲料和35%乙醇 10 mL/kg，2次/d灌胃，防治组同时给予药物预防。于第9周末处死大鼠，分别进行 ⑴ 肝组织切片常规HE染色，观察炎症反应；⑵ 免疫组化法观察肝组织热休克蛋白60、70的表达情况；⑶ 透射电镜下观察肝细胞及炎细胞的超微结构。结果: ⑴ 光镜下脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组的肝组织炎症活动度显著低于病理模型组 (P<0.05)。⑵ 脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组中肝组织HSP70的阳性细胞数显著多于病理模型组和正常对照组（分别为P<0.05，P<0.01），脂肝宁大剂量组中HSP60的表达显著多于模型组及正常对照组（分别为P<0.05，P<0.01）。⑶ 脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组肝细胞超微结构较模型组明显改善，内无明显脂滴，线粒体嵴排列较整齐。结论: 脂肝宁、熊去氧胆酸对乙醇加高脂饮食诱发的大鼠脂肪性肝炎有较好的防治作用。提高热休克蛋白60、70的表达可能是其防治机制之一。     

尿毒症患者胃肠运动功能障碍

为探讨尿毒症患者胃肠运动功能障碍的特点 ,应用胃肠测压技术对 2 6名尿毒症患者 ,5 1名糖尿病患者 ,16名健康自愿者进行了消化间期移行性复合运动 (MMC)检测 ,连续测定 2 4 0min ;应用放射免疫法检测了上述人员的空腹血浆胃动素水平 ;有 8名尿毒症患者进行了电子胃镜检查。结果表明 :①尿毒症患者MMCⅠ期、Ⅱ期出现的比例明显高于对照组的 13 3% ,总计达 73 1% (P <0 0 1) ,尿毒症组有MMCⅢ期者仅 19 2 % ,明显低于正常对照组(78 0 % ,P <0 0 1)。②在有MMCⅢ期者中 ,尿毒症组胃窦和十二指肠的收缩频率明显低于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 5 ) ,但胃窦和十二指肠MMCⅢ期的收缩幅度则正常或较高。③尿毒症组空腹血浆胃动素水平明显高于正常对照组和糖尿病组 (均P <0 0 0 1) ,④ 8名行胃镜检查的尿毒症患者中 ,6人为慢性浅表性胃炎 ,2人为贫血性胃改变。提示 :尿毒症患者存在胃肠运动功能障碍 ,主要表现为MMC的异常和高胃动素血症     

2.45 模拟不同高空对狗胃肠移行性复合运动的影响及机制探讨

目的在进入高原和高空飞行时胃肠动力有何变化尚不清楚.本文在低压舱中模拟不同高空状态观察狗消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)和血浆胃动素的变化.方法健康狗6只,在无菌条件下埋置胃肠测压管和静脉插管.手术后恢复7 d进行实验.应用低顺应性毛细管水灌注消化道腔内测压系统记录清醒狗胃和十二指肠的收缩活动.先在低压舱海平面记录狗正常MMC,然后分别在MMC Ⅱ相切初期和后期模拟升空300 0m和5000m高度停留1h,记录MMC的变化,并在不同时间点抽取静脉血测定血浆胃动素浓度. 结果 3000m高度对MMC无明显影响,但在5000m高度发现1.与地面比较, 狗MMC周期时间延长[(112±14)min vs (128±16)min],主要是Ⅱ相时间延长[(54± 9)min vs (69±12)min],Ⅲ相时间缩短[(10.3±1.4)min vs (7.2±1.1)m in](P＜0.05,P＜0.01); 2.在MMC Ⅱ相初期模拟升高,胃窦和十二指肠MMC Ⅱ相收缩振幅[(96.2±15.8)mmHg和(50.4±9.6)mmHg vs (121.3±22.4)mmHg和 (66.7±13.2)mmHg]和动力指数(25.3±5.2)和14.2±4.3 vs 36.5±8.2和23 .4±5.6)明显低于海平面对照(P＜0.05,P＜0.01),MMC Ⅲ相被抑制; 3 .在M MC Ⅱ相后期模拟升空至500m高度,MMC Ⅲ相仍能出现,但胃窦和十二指肠的收缩振幅[ (184.5±18.6)mmHg和(58.4±12.3)mmHg vs (231.2±27.6)mmHg和(75.6±13. 4)mmHg]和动力指数(15.3±3.6和6.8±0.7 vs 21.4±4.2和8.7±1.3)明显降低(P＜0.05,P＜0.01); 4.在海平面,血浆胃动随MMC周期出现周期性波动, 其浓度在MMC Ⅲ相时最高(463.0±25.2)mg.L-1,在MMC Ⅰ相时最低(121.0±17. 0)ng.L-1.在MMC Ⅱ相后期升至5000m高空,虽有血浆胃动素高峰,但胃动素高峰浓度明显低于海平面对照[(343.4±32.5)ng.L-1 vs (463.0±25.2)ng.L -1(P＜0.05);而在MMC Ⅱ相初期升至5000m高空,则血浆胃动素浓度无明显高峰出现.结论急性暴露低压低氧干扰了胃肠MMC的活动,血浆胃动素释放减少可能介导了胃肠抑制作用.     

2.101 某些因素对大鼠胃肌电的影响

目的观察大鼠胃肌电的特点及某些因素对它的影响.方法将两对电极的铂丝部分沿胃的纵轴方向与环肌平行分别刺入肌层,然后将铂丝的前端约1～2mm弯曲固定在胃壁上,胃窦电极距幽门括约肌0.5cm.胃体电极距幽门括约肌1.5cm,两个电极间距为2mm.将导线通过皮下导管自两肩胛骨之间引出体外供记录用.并同时按常规方法记录体表胃电.结果 1.未禁食大鼠胃肌电特点慢波频率在4.9～5.9次/min,但振幅个体差异较大,一般5～6mV;快波,为双向不对称针形波,多以锋蔟的形式出现,振幅一般是胃窦部大于胃体部;大鼠胃肌电明显的IMC 4个时期很少,一般可根据快波的数量,振幅大小分为高活动相和低活动相.2.空腹及进食胃肌电变化禁食24h,胃体、胃窦慢波振幅略有升高,而禁食48h及禁食后进食慢波振幅较低,但无统计差异,但频率禁食后加快(P＜0 .01),快波振幅在禁食及禁食后进食均明显升高(P＜0.05～0.01),锋蔟增多,持续时间延长(P＜0.05～0.01).3.麻醉对胃肌电的影响氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠均使胃肌电抑制,慢波频率减少,振幅降低,快波振幅降低,锋蔟减少,持续时间缩短.两种麻醉药比较,氨基甲酸乙酯的影响比戍巴比妥钠要小,两者有统计学差异(P＜0.05). 4.体骨胃肌电与体表胃电的比较两者记录的慢波频率基本一致,但振幅差异较大,体表胃电慢波振幅为0.11～0.13mV,分别为该部位体内胃肌电的4.1%～6.5%.结论大鼠胃肌电的特点是几乎所有的慢波上都重迭有快波,根据快波数量、振幅及持续时间,一般可分为高活动相和低活动相;禁食24h快波振幅、锋蔟数及持续时间均升高,但慢波频率、振幅变化不大麻醉可使胃肌电活动减弱,氨基甲酸乙酯的抑制作用比戍巴比妥钠弱.建议麻醉用药以氨基甲酸乙酯为宜,体内胃肌电与体表胃电的慢波频率基本一致,但振幅差别很大,体内胃肌电明显高于体表胃电.     

熊去氧胆酸联合低分子肝素对妊娠期肝内胆汁淤积症患者TNF-α、VEGF的影响

目的探讨熊去氧胆酸及低分子肝素对妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)症患者治疗中的价值及相关各项指标的变化。方法选取2009年6月～2010年12月在我院住院的ICP患者。分为2组,对照组为在常规西药治疗方法,观察组在常规西药治疗方法同时加用低分子肝素4000 IU皮下注射+熊去氧胆酸。比较2组治疗前后孕妇肝功能、空腹胆汁酸水平及血清TNF-α、VEGF变化。比较2组产后胎盘TNF-α变化。结果观察组及对照组治疗前后肝功能及空腹胆汁酸、VEGF均下降,观察组较对照组下降明显,差异有显著性。2组治疗前后血清TNF-α升高,差异无显著性。产后观察组胎盘TNF-α较对照组明显降低,差异有显著性。结论熊去氧胆酸+低分子肝素对ICP患者可有效改善治疗效果。联合治疗为临床治疗提供了新思路。     

2.117 Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌3×10mm2肌条在95%O2,5 %CO2的恒温37℃灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动. 结果 1.带有ICC的胃肌正常自发收缩活动胃肌条孵育60min后出现稳定的收缩活动.胃体起搏区和胃窦收缩频率分别为3.9 2±0. 63次/min和4.14±0.50次/min.收缩振幅分别为0.25±0.05g和0.32±0.09g(均n=18) .胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区分别增高(5.61±0.84)%和(28.00±7.92)%.2.胃动素对带有ICC胃环行肌的作用胃动素0.0 3、0.06和0.12μg/mL明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加 .在胃动素0.12μg/mL时,胃体起搏区比生理盐水对照组(NS)频率增加(30.84±6.52)% ,振幅增加(387.41±53.25)%.胃窦比NS组频率增加(14.62±3.71)%,振幅增加(135. 56±25.14)%(均P＜0.01,均n=18).结果显示,同剂量的胃动素对胃体起搏区的收缩作用比胃窦区强,两者差异显著(P＜0.01),表明胃体起搏区对胃动素较胃窦有较高的敏感性.3.破坏ICC对胃肌收缩活动的影响用化学药物美蓝(50μmol/L)+光照(50mW/cm2)破坏胃环肌层ICC细胞后,胃体起搏区平滑肌自发收缩频率和振幅急剧下降,分别比破坏ICC前下降(82.35±12.54)%和(85.41±1 4.37)%.而胃窦平滑肌的频率和振幅则分别下降(73.24±16.31)%和(75.82±11.33)%( 均P＜0.001,均n=18).结果显示胃体起搏区比胃窦区动力下降更明显,表明胃体起搏区平滑肌细胞更受ICC的控制.4.破坏ICC对胃动素增强胃动力的影响破坏环行肌ICC后几乎完全阻断胃动素对胃体起搏区和胃窦平滑肌的收缩作用.结论 ICC对胃平滑肌细胞的机械运动有直接的起搏作用,并通过脑肠肽胃动素进行化学调控,在胃体的起搏区其作用更为明显,证明胃体上1/3区域是胃运动的原动力部位.     

2.110 MMC与胆道运动相互关系的实验研究

目的观察MMC变化对GB、SO运动的影响,探讨MMC与胆道运动的相互关系及二者之间的相互调节作用.进一步阐明MMC的发生机制.探讨胆道运动障碍的病理生理基础 ,并期望能为胆石症的防治提供理论依据.方法 1.分组选取健康成年豚鼠60只,体重450～600g,随机分为4组(1 )对照组(A组),n=15,胃内注入生理盐水(0.15mg/100g);(2)盐酸组(B组),n=15,胃内注入pH=1.5的盐酸(0.15mg/100g);(3)普卡比利组(C组),n=15,胃内注入普卡比利(0.01m g/100g);(4)地巴唑组(D组),n=15,胃内注入地巴唑(0.6mg/100g).2.方法于胃窦、距幽门5cm、10cm的十二指肠壁、GB壁、SO 5处,缝置银丝电极,电极末端通过屏蔽线接八导生理记录仪.实验记录生理状态下肌电活动4h.4h后,于MMC Ⅲ相结束后10min,通过胃管分别给A、B、C、D 4组动物灌入相应药物,之后再记录4h.结果 1.动物空腹状态下胃MMC 84个,十二指肠MMC各102年,SO周期性活动 102个,GB发生成族高振幅峰电活动81组.102次十二指肠MMC中,89次为推进性蠕动(87.25 %).2. A组动物给药后,各项指标无明显改变(P＞0.05);B组动物给药后,周期性运动消失;C组动物给药后,周期性运动变为持续性运动,胃、GB最大频率无显著性变化(P ＞0.05),十二指肠、SO处最大频率明显高于给药前(P＜0.05),各处最大振幅均显著高于给药前(P＜0.05);D组动物给药后,各处仍呈周期性活动,总时限延长(P ＜0.05),最大活动期频率、最大振幅明显低于给药前(P＜0.05),最大活动期时限无改变(P＞0.05).结论胃肠MMC与GB、SO运动各期时限、运动强度存在直线相关性,说明胃肠 MMC和胆道运动之间存在协调一致的关系.     

大鼠下丘脑外侧区注射去甲肾上腺素抑制小肠肌电活动

目的研究大鼠下丘脑外侧区(LHA)的去甲肾上腺素(NE)对小肠运动的影响。方法采用消化道腔外电极记录法及中枢立体定位术,观察在LHA分别注射生理盐水、NE、酚妥拉明(PHEN)、PHEN NE、普萘洛尔 NE(PP NE)对大鼠小肠消化间期移行性复合肌电(MMC)周期时程、活动期/周期比例、活动期每分钟快波数的影响。结果LHA内注入NE后第1、2个MMC周期时程明显延长、活动期占周期比例缩小、活动期每分钟快波数减少;这种作用被酚妥拉明阻断,但不能被普萘洛尔阻断;LHA内单独注入酚妥拉明后第1、2个MMC周期中活动期占周期比例延长。结论下丘脑外侧区的NE对小肠肌电活动有抑制性调节作用,这种作用可能是通过α受体介导的。下丘脑外侧区的α受体可能参与了小肠电活动的抑制。     

不同状态下家兔Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立不同状态下家兔Odd i括约肌(sph incter ofOdd i,SO)肌电活动实验模型。方法利用电生理方法记录家兔Odd i括约肌的肌电活动,并建立空腹、进食、药物兴奋和药物抑制等四种状态下Odd i括约肌肌电活动的实验模型。结果空腹状态下家兔SO肌电表现为规律的、单发性的锋电位(sp ike potentials of SO,SPSO);禁食18 h后,给予50 m l牛奶,SO肌电表现为规律的、间断的肌电簇(myoelectron ic activity of SO,MASO);静脉注射1 mg吗啡和2 mg新斯的明后,SO肌电活动首先表现为数个长时间、不间断的SPSO组成的肌电串,120~150 m in内完全抑制,抑制期过后又恢复单个SPSO;静脉给予山莨菪硷1 mg,SPSO随即消失。结论成功建立了四种状态下家兔Odd i括约肌肌电活动实验模型。     

丹参提取物F对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响与氧自由基的关系

用Wistar系大鼠,实验前禁食24小时,不限饮水。分三组:实验组在灌乙醇前6小时和2小时分别向胃内灌注丹参提取物F(DSE-F,1ml/100g)各一次,然后灌100%乙醇(0.5ml/100g),10分或30分后处死动物,对     

大黄对酒精或消炎痛引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E2生成的影响

本文观察了中药大黄水浸煎剂(简称RI)对纯酒精或消炎痛引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E_2(PGE_2)生成的影响。实验选用200-250克雄性SD大鼠,实验前禁食24小时,自由饮水。 (一)将动物随机分为3组进行实验:     

颈淋巴引流阻滞对清醒自由活动大鼠的血压的影响

 目的：观察颈淋巴引流阻滞（CLB）对清醒自由活动大鼠的血压的影响，并初步探讨其机制。 方法： 采用SD大鼠，随机分为假手术组（Sham组）和CLB组。应用监测清醒自由活动大鼠血流动力学变化的手段，分别连续记录两组大鼠在假手术和CLB手术术前及术后第1、3、7、11、15 d收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化。测定两组大鼠术前、术后第1、7及15 d压力感受性反射敏感性（BRS）。脱机分析其相应的血压波动性（BPV）、心率变异性（HRV）。 结果： CLB术后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS下降，第7天降至最低，BRS在7 d后无明显恢复，而血压及心率随着CLB时间的延长呈先下降后上升。相反，HRV、BPV先上升后下降。 结论： CLB可导致清醒自由活动大鼠血压降低，心血管系统神经调节功能下降。     

Cajal间质细胞介导促胰液素抑制胃平滑肌运动

目的　观察大鼠ICC介导促胰液素抑制胃平滑肌细胞收缩作用。方法　采用大鼠胃体上 1 3起博区及胃窦环行肌 8× 2mm肌条在 95 %O2 ,5 %CO2 的恒温 37℃灌流Kreb s液 ,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。用美蓝 (methyleneblue)加光照破坏ICC ,观察促胰液素作用 ,并用鼠抗c kit抗体(ACK2 )免疫组化方法对破坏平滑肌条ICC进行鉴定。结果　 1 带有ICC的胃肌正常自发收缩活动　带有ICC的大鼠胃体起博区肌条和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动。胃体起博区和胃窦收缩频率分别为 4 2 4± 0 82次 min和 4 5 3± 0 94次 …     

西沙必利对大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的作用

本研究在胃、十二指肠慢性埋植应力传感器的大鼠上,观察了大鼠胃肠移行性复合运动（ＭＭＣ）的特点及西沙必利对ＭＭＣ的作用及与胃动素释放的关系。结果表明：（１）空腹时。大鼠胃、十二指肠可以记录到典型的ＭＭＣ活动。（２）西沙必利可增强ＭＭＣ收缩活动,分别使胃、十二指肠ＭＭＣⅢ相延长９３％和３５％。（３）西沙必利使胃肠ＭＭＣⅢ相时的血浆胃动素浓度升高。（４）给予抗胃动素血清、５－ＨＴ４受体拮抗剂及阿托品可抑制西沙必利对ＭＭＣ的收缩作用。上述结果提示：西沙必利增强胃肠收缩活动的作用机制．除通过肠神经系统５－ＨＴ,受体引起ＡＣｈ释放外,还通过激发胃动素的释放,使ＭＭＣⅢ相收缩增加。     

2.118 延髓最后区(AREA POSTREMA)对狗胃肠电活动的调节作用

目的胃肠运动是由电驱动的.清醒状态下,狗和人空腹的胃肠电活动是以移行性复合肌电(interdigestive myoelectric complex,IMC)形式,按4个时间的顺序周而复始地进行.IMC受中枢神经系统调节.已知延髓是调节胃肠运动的重要中枢,位于延髓背侧、第四脑室后闩部的最后区(area postrema,AP)是调节摄食及呕吐的中枢,该部位血脑屏障薄弱,可以接受外周各种体液信息.AP可能就是调节IMC的重要结构.本研究旨在观察电损毁AP及AP注射胃动素对IMC活动及血浆胃动素水平的影响.方法在8只清醒狗进行实验.在胃窦和十二指肠植入双极铂丝电极记录IMC .在一侧颈静脉内置慢性静脉插管供注射药物和取血样之用.开颅电损毁AP术按脑立体定位仪坐标,用绝缘不锈钢针插入两侧AP,通以阳极直流电(500～800μv,20s)损毁AP.AP内微量注射胃动素按R.K.S.Lim图谱,于AP埋藏慢性不锈钢套管,将胃动素注入AP内.用放射免疫法(RIA)测定血浆胃动素含量.观察1.消化间期正常IMC活动和血浆胃动素浓度变化;2.电损毁延髓AP对IMC锋电活动和血浆胃动素水平的影响; 3.电损毁AP后外源性静脉注射胃动素对IMC的影响; 4. AP注射胃动素对IMC活动的作用.结果 1.正常狗消化间期IMC出现典型的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相,Ⅰ相缺少锋电位(spike potentials),Ⅱ相间断不规则锋电位,Ⅲ相密集锋电位,Ⅳ相个别锋电位.IMC Ⅲ相锋电位数目激增与血浆胃动素释放高峰同步发生.2.电损毁AP后,胃窦与十二指肠IMC 的慢波振幅明显抑制.胃窦和十二指肠Ⅲ相单位时间慢波负载锋电数目分别比损毁前下降(7 6.4±12.1)%和(81.7±15.9)%(P均＜0.01),并失去了损毁AP前IMC的周期性、时相性和移行性的特点.3只行假损毁手术狗手术前后胃肠IMC无明显变化.3.电损毁AP后, 胃窦和十二指肠IMC各时相血浆胃动素水平急剧下降,较损毁AP前下降分别为Ⅰ相(72.3 ±12.8)%,Ⅱ相(78.8±9.6)%,Ⅲ相(84.6±11.2)%(P均＜0.001).4.损毁AP 后,外源性静脉注射胃动素(0.25μg/kg)不能启动IMC Ⅲ相锋电发生.5.在胃窦IMC Ⅰ相时,由导管向AP注入胃动素0.12μg/5μl,使胃窦和十二指肠Ⅲ相锋电数目分别比生理盐水(NS) 对照组增加(142.7±14.2)%和(158.4±13.6)%,Ⅲ相时血中胃动素水平明显增加,比NS 对照组增高(98.2±14.5)%(P＜0.01).AP注射生理盐水(5μl)对IMC和胃动素水平无明显影响.结论延髓最后区(AP)对消化间期移行性复合肌电锋电位的周期发放有重要的调控作用,其作用途径是通过胃动素实现的.