肾综合征出血热免疫发病机理的研究现状

<正> 国内外对肾综合征出血热(HemorrhagicFever with Renal Syndrome,HRFS)的发病机理进行了不少研究,曾先后提出过病毒直接作用学说、弥漫性血管内凝血学说、丘脑下部间脑炎学说及神经体液学说等,然而,上述学说均不能圆满解释本病复杂的发病过程。随着临床免疫学的深入发展,近10余年国内外很多学者开展了对本病免疫发病机理的研究。相当多的研究资料表明,肾综合征出血热病毒(HFRSV)感染机体是本病发生的始动因素,而主要环节则是免疫发病过程。     

流行性出血热免疫发病机理研究进展

流行性出血热(Epidemic HemorrhagicFever,EHF)是由汉坦病毒(HantaanVirus,HV)引起的以发热、出血和肾脏损害为主要临床表现的急性传染病。多年来国内外学者一直致力干EHF发病机理的研究,曾先后提出过病毒直接作用学说、丘脑下部间脑炎学说、弥漫性血管内凝血学说及神经体液因素学说。随着临床免疫学的发展,又开始了对本病免疫发病机理的探讨。现已有相当多的证据表明,本病是以病毒感染为始动因素,以免疫反应为主要环节的疾     

流行性出血热血小板损伤原因的探讨

<正> 关于流行性出血热(EHF)血小板损伤的原因,迄今仍众说不一,其中免疫病理反应和病毒直接作用学说颇受重视。本研究拟采用荧光抗体技术,对EHF血小板表面各种免疫成份作进一步观察,并尝试从患者血小板中直接分离病毒。     

黑龙江省人与几种动物中人流感病毒血清流行病学调查报告

多年来,流感病毒表面抗原变异问题研究中有两种学说,一种学说是自然选择学说,即认为表面抗原变异的量变和质变都是病毒本身突变和人群免疫力不断选择的结果。另一种学说是动物源学说,认为量变是病毒突变和人群免疫力选择的结果,但是质变是与动物流感病毒有关,新亚型是从动物直接传给人或者人与动物流感病毒杂交的结果。1957年甲_2型流感病毒出现后曾有人这样推测。特别是1976年美国新泽西州迪克堡兵营猪     

流行性出血热患者活检肝脏的抗原定位和超微病理研究

采用免疫胶体金标记技术和低温包埋与常规电镜观察相结合的方法,研究了EHF患者活检肝脏标本,首次发现肝细胞内的EHF病毒,证实病毒可侵袭肝实质细胞。在早期患者肝狄氏间隙内见到Ag-Ab复合物,认为早期患者体内也存在免疫复合物反应。同时发现以肝细胞膜、内质网、线粒体等膜性结构损伤为特征的细胞损害,证明了病毒对肝脏的直接损伤作用。由此对EHF的发病机理提出了新的学说。     

干扰素对动脉粥样硬化的治疗作用

有关动脉粥样硬化 (ＡＳ)的研究已经历了许多年 ,但尚有许多问题未能阐明 ,迄今未能提出一个完整的有关发病机制的理论。研究得最深的是受多数学者承认的损伤反应学说 ,近年来 ,许多学者的研究工作已使病毒ｓｉｓｇｅｎｅ表达与ＡＳ的关系提到不可忽视的重要地位 ,而干扰素 (ＩＦＮ)具有抗病毒和阻止ｓｉｓｇｅｎｅ表达的作用。本文对病毒ｓｉｓｇｅｎｅ与ＡＳ之间的关系及ＩＦＮ对ＡＳ的治疗作用的研究现状进行综述。1　ＡＳ的损伤反应学说ＡＳ是动脉硬化病变中的一种类型。它侵犯人体较大血管如主动脉 ,髂动脉 ,脑动脉及肾动脉 ,病程进展…     

流行性出血热患者活检肝脏的抗原定位和超微病理研究

采用免疫胶体金标记技术和低温包埋与常规电镜观察相结合的方法，研究了EHF患者活检脏标本，首次发现肝细胞内的EHF病毒，证实病毒可侵袭肝实质细胞。在早期患者肝锹氏间隙内见到Ag-Ab合物，认为早期患者体内也存在免疫复合物反应。同时发现以肝细胞膜、内质网、线粒体等膜性结构损伤特征的细胞损害，证明了病毒对肝脏的直接损伤作用。由此EHF的发病机理提出了新的学说。     

血管内皮细胞损伤机制研究

血管内皮细胞直接和血液接触,因此它很容易受到血液中活性物质的影响。1976年Ross与Glomset提出血管系统疾病内皮细胞损伤学说,开创了血管病原学研究的新领域。Ross在最初的理论中提出长期的高血压及血流冲击等剪切应力促使内皮损伤,引起血小板聚集及释放血管活性物质失衡,造成血栓形成及血管收缩;1993年又阐述了内皮细胞功能障碍学说,在动脉硬化的初始病灶上,单核细胞、T细胞结合粘连分子后,游走侵入内皮,并释放活     

心脏组织内流行性出血热病毒形态和超微病理研究

采用电镜和超薄切片技术研究了ＥＨＦ死者和患该病孕妇的胎儿尸检心脏标本,发现人体心脏组织内存在典型的ＥＨＦ病毒颗粒、包涵体、病毒抗原层和病毒相随颗粒。心肌纤维横向及纵向断裂、粗面内质网扩张和增生,线粒体变性以及血管内皮细胞发生病变。表明ＥＨＦ病毒对心脏有直接损伤作用,并可由母婴垂直传播。     

病毒性心肌炎诊断与治疗经验

病毒性心肌炎是指病毒直接侵犯心肌以及对心肌内小血管的损伤或由免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害。常见的病毒有柯萨奇病毒。脊髓灰质炎病毒。流感病毒和疱疹病毒等。     

溃疡病治疗的新概念

胃和十二指肠消化性溃疡的病因人们仍然不很清楚,虽然有许多学说,但大部分已经过时,如:胃液对胃壁的单纯消化作用、血管阻塞和局部梗塞或不涉及消化液成分的胃炎的直接后果形成的溃疡。具有较强说服力的学说是由德国外科医师Ernst von Bergmann在上世纪末发展的,他提出局部血液循环的功能异常(血管痉挛),合并自主神经系统紊乱(迷走神经过敏占优势),此外血流灌注不足的胃壁部分自身消化作用,特别是血管吻合非常少的区域(小弯、幽门、十二指肠球部),是引起溃疡的原因。因此,溃疡病的治疗是多种多样的,常可得到缓解,但并不总象人们所希望的那样有效。节制多种饮食很长时间来一直是多种治疗性探     

流行性出血热急性肾功能衰竭机理及处理原则

一、出血热肾功能衰竭发病机理多年来,一直认为本病是由于病毒直接作用于人体血管,引起金身小血管和毛细血管损害。皮质入球动脉收缩,导致弓形动脉和髓质直小动脉短路开放,使大量血流不通过肾小球直接倾注髓质,因而肾小球滤过率下降.肾血流量下降,可刺激入球动脉旁器产生肾素,使血管紧张素原变成血管紧张     

肾综合征出血热研究的现状与未来

<正>肾综合征出血热(HFRS)治疗发展与发病机制研究密切相关,研究证实病毒进入人体后,在血循环的单核细胞、淋巴细胞等的细胞内大量复制,刺激免疫系统产生抗体,病毒抗原与抗体结合形成免疫复合物,免疫复合物沉积于血管、血小板、肾小球和肾小管基底膜等组织激活补体系统,产生一系列活性物质,造成组织免疫病理损伤。抗体中IgE和C_3a、C_5a等激活肥大细胞,嗜碱细胞释放大量血管活性物质,也导致免疫病理损伤,特别是血管的损害,引起一系列病理生理变化,导致发病,即免疫致病学说。     

弥漫性血管内凝血与多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syn-dromes,MODS)的发病机制至今未能完全阐明,主要有过度炎症学说、免疫失衡学说、凝血障碍学说等[1]。目前认为,在MODS的发病过程中凝血系统的紊乱起到相当重要的作用[2]。弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular co     

基因-病毒治疗系统CNHK200-hA的构建及对结肠癌治疗作用的体内研究

目的:构建一种结合抗肿瘤新生血管生成的基因治疗与病毒治疗优势的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hA,初步研究其在体内对结肠癌的治疗作用. 方法: 克隆人抗血管生成基因Angiostatin(k1-5),命名为hA. 利用病毒重组技术将hA插入肿瘤特异性增殖型腺病毒和非增殖型腺病毒的病毒基因组中,通过动物试验观察其对结肠癌的体内治疗作用. 结果: 构建了一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA. 动物体内试验显示基因-病毒治疗系统CNHK200-hA能在结肠癌HT-29内高效表达K1-5蛋白,使肿瘤内血管明显减少,对结肠癌的疗效明显好于非增殖型腺病毒Ad-hA及肿瘤增殖型病毒ONYX-015. 结论: 插入了抗肿瘤新生血管生成基因hA的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA在体内对结肠癌的治疗作用较非增殖病毒Ad-hA及肿瘤增殖病毒ONYX-015进一步提高.     

运气学说与病毒性肝炎的关系

运气学说是探讨气候、物候与疾病的一门科学,医学界十分重视气候与病毒性肝炎发病的相互关系.调查发现,病毒性肝炎的发生规律与季节、节气有着密切相关性,与运气学说推演的六气变化密切相关.运气学说对于疾病的预测已十分细致,不仅仅是从年岁上整体的推算,在各个季节也有着差别.运用运气学说预测病毒性肝炎的发生发展对于疾病的预防与治疗有着深远意义.     

出血热病毒R22株感染对培养的脐静脉内皮细胞细胞周期及DNA合成率的影响

方法：采用流式细胞术和３Ｈ－ＴｄＲ渗入法。目的：分析肾综合征出血热病毒Ｒ２２株感染对人血管内皮细胞（ＨＥＣｓ）的细胞周期和细胞ＤＮＡ合成率的影响。结果：病毒感染可明显延缓ＨＥＣｓ细胞周期进程,降低细胞ＤＮＡ合成率,细胞增殖受到明显的抑制,结论：ＨＦＲＳ病毒对ＨＥＣｓ有直接致病作用     

原发性慢性静脉功能不全与基质金属蛋白酶、上皮间质转化之间的关系

原发性慢性静脉功能不全(PCVI)是血管外科的常见病与多发病,其病因及发病机制至今未明,关于其发病原因及机制有多种学说,其中血管重构学说是近年来研究的热点和重点,并且得到广泛认同。随着研究的深入,发现基质金属蛋白酶(MMPs)与静脉血管重构有着密切的联系,但具体作用机制不明,而近年来的研究发现,MMPs在上皮间质转化过程中也占重要地位。     

出血热病毒R22株感染对培养的脐静脉内皮细胞细胞周期及DNA …

方法：采用流式细胞术和＾３Ｈ－ＴｄＲ渗入法。目的：分析肾综合征出血热病毒Ｒ２２株感染对人血管内皮细胞（ＨＥＣｓ）的细胞周期和细胞ＤＮＡ合成率的影响。结果：病毒感染可明显延缓ＨＥＣｓ细胞周期进程，降低细胞ＤＮＡ合成率，细胞增殖受到明显的抑制。结论：ＨＦＲＳ病毒对ＨＥＣｓ有直接致病作用。     

干扰素和直接作用抗病毒药物治疗慢性丙型肝炎所致抑郁症发病机制研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)感染可导致急、慢性肝炎,进而发展为肝硬化或肝癌。绝大多数丙型病毒性肝炎是可以治愈的,治疗有效措施包括聚乙二醇长效干扰素和直接作用抗病毒药物(DAAs)。但既往研究发现,患者在干扰素治疗期间可发生抑郁症,相关机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴活性异常、脑衍生神经营养因子假说、多不饱和脂肪酸(PUFAs)紊乱、炎症学说、特定基因的单核苷酸多态性(SNP)以及细胞因子学说有关;此外,抑郁症在DAAs治疗中也可能发生。现对干扰素和DAAs治疗慢性丙型肝炎相关抑郁症发病机制的研究进展进行综述。