子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

MMP-2,-9在无排卵性功血者子宫内膜的表达及其临床意义

目的研究无排卵性功能失调性子宫出血（简称无排卵性功血）患者子宫内膜基质金属蛋白酶-2,-9（MMP-2,-9）的表达,探讨其出血机制。方法采用免疫组化方法,检测MMP-2,-9在无排卵性功血患者子宫内膜和正常妇女增生期子宫内膜的表达。结果MMP-2在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为55%（11/20）、80%（16/20）、95%（20/21）、95%（18/19）,MMP-2在无排卵性功血单纯性增生和复杂性增生子宫内膜的表达显著高于正常妇女增生期子宫内膜（χ2分别为8.53、8.07,均P〈0.01）;MMP-9在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为25%（5/20）、60%（12/20）、81%（17/21）、84%（16/19）,MMP-9在无排卵性功血患者子宫内膜间质细胞表达均显著增多（χ2分别为5.01、12.9、13.75,P〈0.05或P〈0.01）。结论无排卵性功血患者子宫内膜MMP-2,-9表达增加,触发子宫内膜不规则出血。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮（NO）在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期,分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合(iNOS)的表达模式,结果发现,（1）增生期：仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份,（2）分泌期：两种NOS都表达了子宫内膜的腺上皮和腔上皮,子宫内膜间质细胞未检测到NOS,（3）蜕膜组织,蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达显增强,并且蜕间质细胞表达iNOS。分泌期子宫内膜和蜕膜表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而O又可能通过其扩张血管,松驰平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月红的形成。     

心肌梗死与高血压患者心室重构机制的研究

①目的探讨心肌梗死与高血压患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(INOS)、高敏C-反应蛋白(HS-CRP)在心室重构中的作用。②方法本组中心肌梗死患者47例、高血压患者53例。按照心脏超声结果分为心肌梗死重构组、心肌梗死未重构组、高血压重构组和高血压未重构组,分别测定其在血清中的浓度。③结果心室重构各组MMP-9、HS-CRP数值较高,NO、NOS、INOS的较低(P<0.05或P<0.01)。随着心功能的恶化和射血分数减少,MMP-9、HS-CRP逐渐增高,而NO、NOS、INOS逐渐降低(P<0.05或P<0.01)。心肌梗死患者MMP-9、HS-CRP、NO、NOS、INOS较高血压患者高(P<0.01)。④结论MMP-9、HS-CRP可能导致心肌结构发生改变,加重心室重构。NO系统则可抑制这种变化。     

周围型肺癌CT征象与INOS和MMP-9表达相关性研究

目的：研究周围型肺癌CT征象与诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,INOS）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase 9,MMP-9）表达的关系。方法：运用SP免疫组化法对46例经病理证实的周围型肺癌进行INOS和MMP-9表达的检测,分析其与术前CT征象的关系。结果：INOS和MMP-9表达与瘤体大小、深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移、血管集束征有关,与毛刺征、空泡征无关。结论：周围型肺癌CT征象中,瘤体直径大于3 cm、深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移、血管集束征提示肿瘤的恶性度高。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

一氧化氮合酶在子宫内膜癌组织中的检测及意义

目的：检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶（NOS）的活性比,探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法：NOS活性及蛋白质含量均用美国BACKAMAN公司的核酸及蛋白分析仪检测。结果;子宫内膜癌组织中一氧化氮合酶含量显增高（P＜0．01）,而增生过长子宫内膜与正常子宫内膜相比NOS含量无显差异（P＞0．05）,子宫内膜癌组织中,随分化程度的降低,NOS含量增多（P＜0．001）,与恶性程度呈正相关。结论：一氧化氮合酶含量的增多可能是子宫内膜癌发生及生长过程中的一个值得注意的因素。子宫内膜癌组织中NOS增高可能是NO合成增多的原因之一。     

eNOS mRNA在无排卵型功血患者子宫内膜的表达与意义

目的观察无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA表达情况,探讨eNOS在无排卵型功血发病中的作用。方法RT-PCR技术检测10例正常子宫内膜和36例无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA的表达情况。结果人子宫内膜表达eNOSmRNA,无排卵功血患者的单纯增生和复合增生组子宫内膜的eNOSmRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。结论eNOS表达上调可能参与无排卵型功血的发生发展。     

子宫内膜癌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的检测及其意义

目的 检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中一氧化氮(NO)的浓度及一氧化氮合酶（NOS）的活性,探讨NO及NOS与子宫内膜癌之间的关系。方法 对25例子宫内膜癌患者进行NO、NOS测定并与对照组、正常组进行比较。结果 子宫内膜癌组织中NO浓度及NOS活性明显高于对照组（P<0.01）,且随分化程度的降低,NOS活性增强（P<0.001）,与恶性程度呈正相关。结论 NO浓度增高及NOS活性增强可能参与了子宫内膜癌发生及生长过程,与分化程度有关。子宫内膜癌组织中NOS活性增强是NO增多的重要原因之一。     

自体血管移植后内膜增生与eNOS mRNA表达关系的实验研究

目的探讨自体血管移植后内膜增生的机制以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和内膜增生的关系。方法建立自体动脉静脉血管搭桥模型,分成静脉组、游离动脉组和非游离动脉组,分别于移植后1-10周切取移植段血管,进行组织形态学检查观察内膜增生情况,以及运用原位杂交分子生物学方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。结果静脉组内膜增生最为明显,而非游离动脉组无明显内膜增生。同一时间点静脉组eNOS mRNA表达信号明显低于游离动脉组（6周内）（P〈0.01）,而非游离动脉组eNOS mRNA表达信号与正常血管无差别。静脉组和游离动脉组血管壁eNOS mRNA表达与血管搭桥后内膜增生显著相关。结论静脉桥eNOS mRNA表达比动脉桥弱是静脉桥内膜增生明显的重要机制。     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

诊断超声对大鼠孕期胎盘组织中NO的阶段性影响

目的 通过检测大鼠孕早期超声辐照后其胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase,NOS）活性及一氧化氮（nitic oxide,NO）含量的阶段变化,旨在为临床孕早期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法 将孕鼠分期采用生化技术检测其胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 NOS活性与NO含量测定,孕早期实验组均明显低于对照组（P＜0．01）,中晚期与对照组相比已无显著性差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使NO含量和NOS活性下降。     

线粒体一氧化氮合酶及其生物学作用

近来,越来越多的证据表明存在线粒体一氧化氮合酶(mitochondrial nitric oxide synthase,mtNOS),它与线粒体内膜的基质面结合,通过钙敏感性途径产生一氧化氮(nitric oxide,NO).生理状态下,mtNOS催化产生的NO通过与细胞色素C氧化酶可逆性竞争来调节线粒体的氧耗和跨膜电位.NO与线粒体呼吸链产生的超氧阴离子反应,生成过氧亚硝酸,后者不可逆性调节线粒体内的敏感靶点,诱导氧化和(或)硝化应激.此外,也发现NO参与了细胞的程序化死亡.本文主要综述了目前关于mtNOS在线粒体功能调节中作用的认识.     

睫状,下颌下,蝶腭和耳神经节内的一氧化氮合酶神经元

观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的ＮＯＳ阳性神经元，均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节，其内９０％－９５％的神经元都含ＮＯＳ，细胞排列密集，在３０μｍ厚的切片，４ｍｍ＾２的面积内多达４６个。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

精氨酸类似物对一氧化氮合酶的影响

目的 研究新精氨酸类似物对一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 脂多糖刺激巨噬细胞,检测不同浓度新精氨酸类似物对诱导型iNOS的抑制程度;胰岛素刺激脐静脉内皮细胞,检测新精氨酸类似物对于内皮细胞的iNOS的抑制作用。结果 （1）新精氨酸类似物可显著抑制脂多糖刺激的巨噬细胞产生一氧化氮,并呈剂量依赖性。而对胰岛素刺激的内皮细胞一氧化氮产生无明显影响。（2）新精氨酸类似物可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型iNOS活性及内皮细胞的iNOS活性无明显影响。（3）新精氨酸类似物对于巨噬细胞iNOS的蛋白表达无明显影响。结论 新精氨酸类似物是一种具有高度选择性的iNOS抑制剂。