涎腺腺样囊性癌裸鼠肺转移灶细胞时相分析及定量形态学研究

本研究利用流式细胞仪及Ｖｉｄａｓ自动图象分析系统，检测了涎腺腺样囊性裸鼠肺转移灶细胞周期时相分布及其定量形态学参数，结果表明：肺转移灶细胞Ｓ期明显低于皮下移植癌细胞（Ｐ＜０．０１），而Ｇ０／Ｇ１期高于皮下移植癌；肺转移灶细胞之核浆比、核面积、核周长、等效径、形态因子等定量形态学参数提示肺转移灶细胞趋向高分化。本研究结果对于解释涎腺腺样囊性癌临床生物学行为及制定临床治疗计划均有重要意义。     

细胞外基质与涎腺腺样囊性癌的远处转移

目的 研究涎腺腺样囊性癌与细胞外基质的关系。方法 通过肿瘤手术标本的免疫组化染色和超微结构观察、细胞系体外粘附实验及人工重组基底膜侵袭实验，并采用整合素受体抑制剂精氨酸-天冬氨酸进行体外及荷瘤动物体内实验，观察其预防及治疗肺转移的效果。结果 肿瘤团索周围的基膜样物质呈多层、溶解或断裂现象。出现腺样囊性癌远处转移患者的肿瘤标本组织蛋白酶D免疫组化阳性反应率(75％)明显高于无转移患者(43．8％)。肺高转移涎腺腺样囊性癌细胞株对人工重组基膜的侵袭细胞数明显高于其相应的非高转移细胞系。精氨酸-天冬氨酸在体外能抑制肺高转移涎腺腺样囊性癌细胞对人工重组基膜的侵袭，在体内能显著延长涎腺腺样囊性癌实验性肺转移动物的生存期。结论 涎腺腺样囊性癌的远处转移与细胞外基质有密切关系。     

蛋白激酶CK2-β在腺样囊性癌细胞中的活性及表达

我们对比了涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞(salivary adenoid carcinoma lung metastasis，SACC-LM)与低转移的涎腺腺样囊性癌细胞(SACC-83)中蛋白激酶CK2-β的活性，探讨蛋白激酶CK2-β与涎腺腺样囊性癌发生肺转移的关系。     

PPARγ在人肺高、低转移涎腺腺样囊性癌细胞系中的表达及意义

目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系中的表达,并探讨PPARγ是否与涎腺腺样囊性癌（SACC）肺转移转移相关。方法采用Western blot和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及实时定量PCR（Quantitative Real-time PCR）方法检测肺高转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-LM）及肺低转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-83）细胞系中PPARγ蛋白表达和PPARγmRNA的表达水平。所得实验数据采用SPSS 16.0统计软件进行t检验。结果 PPARγ蛋白及mRNA在SACC-LM细胞系及SACC-83细胞系中均有表达,与SACC-83细胞系相比,SACC-LM细胞系中PPARγ蛋白较高表达,并且SACC-LM细胞系中PPARγmRNA表达水平是SACC-83细胞中表达水平的4.346939倍（P〈0.01）。结论 PPARγ在SACC肺高低转移细胞系中的差异表达,初步证实PPARγ在SACC远处转移方面有重要作用。     

肺高转移性涎腺腺样囊性癌细胞株的筛选

为了筛选出具有肺高转移性的克隆株，为涎腺腺样囊性癌肺转移提供实验基础。作者通过５次连续裸鼠体内传代，结合体外克隆技术、血小板凝集能力分析，从Ａｃｃ－２细胞系中筛选出肺高转移性腺样囊性癌细胞株——Ｍ－５ｃｌｏｎｅ２４，命名为Ａｃｃ－Ｍ。其转移能力与Ａｃｃ－２相比有明显增强，转移率由１８％提高至９６％（Ｐ＜０．００１），转移灶肺重量由０．３１ｇ提高至０．８８ｇ（Ｐ＜０．０１）；细胞使血小板凝集能力与转移率（ｒ１＝０．８９）、转移灶肺重量（ｒ２＝０．８５）呈高度相关。本研究提示，血小板凝集能力可作为判断涎腺腺样囊性癌细胞转移能力的一个指标     

涎腺腺样囊性癌细胞侵袭鼠尾胶原的实验观察

为了研究涎腺腺样囊性癌对Ｉ型胶原的侵袭能力，本实验利用鼠尾胶原作培养基，接种涎腺腺样囊性癌细胞系ＡＣＣ２和高转移细胞株ＡＣＣＭ，以研究其侵袭能力。结果发现，肿瘤细胞紧密粘附胶原上，部分形成单层或复层，高转移细胞（ＡＣＣＭ）形成侵袭灶，并形成类似腺管样结构，说明高转移细胞株对Ｉ型胶原具有更强的侵袭能力。     

涎腺腺样囊性癌细胞侵袭鼠胶原的实验观察

为了研究涎腺腺样囊性癌对Ｉ型胶原的侵袭能力，本实验利用鼠尾胶原作培养基，接种涎腺腺样囊性癌细胞系ＡＣＣ－２和高转移细胞株ＡＣＣ－Ｍ，以研究其侵袭能力。结果发现，肿瘤细胞紧密粘附胶斫，部分形成单层或复层，高转移细胞（ＡＣＣ－Ｍ）形成侵袭灶，并形成类似腺管结构，说明高转移细胞株对Ｉ型胶原具有更强的侵袭能力。     

涎腺腺样囊性癌的研究进展

涎腺腺样囊性癌是涎腺最常见的上皮源性恶性肿瘤之一,具有嗜神经侵袭和肺转移特性,手术、放射及化学药物治疗效果均不理想.近年来国内外在其基因及分子水平做了广泛深入的研究,以期探讨其侵袭转移机制,指导临床治疗和预后评估.本文就涎腺腺样囊性癌的研究进展作一综述.     

白血病抑制因子受体在人涎腺腺样囊性癌细胞系中的表达

目的 :探讨白血病抑制因子受体 (LIFR)与人涎腺腺样囊性癌转移的相关性。方法 :以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC 2及其肺高转移株ACC M作为研究肿瘤转移分子机制的模型 ,应用RT PCR技术和免疫组化方法检测LIFR的表达。结果 :RT PCR检测表明LIFRmRNA在肺高转移细胞株ACC M细胞中的表达低于在ACC 2细胞中的表达 ,免疫组化检测表明LIFR蛋白在ACC M细胞中表达降低。结论 :LIFR在涎腺腺样囊性癌转移过程中可能发挥抑制作用。     

细胞粘附蛋白在涎腺腺样囊性癌细胞中的表达

目的　探讨具有不同转移能力的涎腺腺样囊性癌（ａｄｅｎｏｉｄ ｃｙｓｔｉｃ ｃａｒｃｉｎｏｍ ａ; Ａ Ｃ Ｃ）细胞系中粘附分子表达的差异。方法　采用免疫组化方法对两株人腺样囊性癌细胞系（ Ａ Ｃ Ｃ２ 和 Ａ Ｃ Ｃ Ｍ）培养细胞及其 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ 小鼠移植瘤模型进行粘附分子 Ｃ Ｄ４４ｓ（标准型）、 Ｃ Ｄ４４ｖ６（变异型）、 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ（ Ｅｃａｄ）、αｃａｔｅｎｉｎ（αｃａｔ）、βｃａｔｅｎｉｎ（βｃａｔ）的检测。结果　（１） Ａ Ｃ Ｃ肺转移灶的肿瘤细胞中粘附分子的表达普遍高于其皮下移植瘤细胞;（２） Ａ Ｃ Ｃ Ｍ 肺转移灶肿瘤生长缓慢,细胞分化相对较好,而其皮下移植瘤和腹腔种植瘤肿块生长迅速,细胞分化差;（３） Ｃ Ｄ４４ｖ６ 在 Ａ Ｃ Ｃ Ｍ 和 Ａ Ｃ Ｃ２ 体外培养细胞中均有弱阳性表达,而在异体移植瘤中包括皮下移植瘤和肺部转移灶均无表达。结论　 Ａ Ｃ Ｃ细胞中 Ｃ Ｄ４４ｓ 的表达受细胞分化程度影响,并影响了肿瘤细胞本身的生长状况; Ｅｃａｄ／ｃａｔ复合体的表达与否或表达强度与肿瘤细胞的分化成正比; Ｃ Ｄ４４ｖ６ 在涎腺 Ａ Ｃ Ｃ中的表达和转移能力可能无关。     

Dermo-1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床意义

目的探讨转录因子Dermo-1在涎腺腺样囊性癌中的表达水平及其与各临床病理因素的关系。方法采用免疫组化方法检测40例涎腺腺样囊性癌组织中Dermo-1蛋白的表达情况,分析Dermo-1表达与腺样囊性癌临床病理因素的关系,以20例正常涎腺组织作对照。结果 Dermo-1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平明显高于正常涎腺组织（P〈0.05）。Dermo-1表达与腺样囊性癌的病理分型、嗜神经侵袭、术后复发及远位转移有关（P〈0.05）。结论 Dermo-1蛋白表达可能与涎腺腺样囊性癌的分化调节、嗜神经侵袭及远位转移有关系,检测Dermo-1的表达水平对判断腺样囊性癌患者的预后有一定的参考价值。     

Survivin在腺样囊性癌细胞ACC-2以及ACC-M中的表达

目的：探讨Survivin在腺样囊性癌（ACC）细胞系中的表达情况及其表达与ACC远处转移的相关性。方法：培养人涎腺腺样囊性癌（ACC-2）和肺转移腺样囊性癌（ACC-M）细胞,观察其形态学特征,采用MTr法检测细胞的生长活性,并采用SP法检测细胞中Survivin的表达。结果：ACC-2和ACC-M细胞均表现有明显的上皮样和腺样细胞的特征。ACC-M细胞的生长活性高于ACC-2细胞,且Survivin在ACC-M细胞中的表达也强于ACC-2细胞。结论：Survivin与涎腺ACC肺部转移的发生具有高度相关性。     

TNP-470联合顺铂抗腺样囊性癌生长和肺转移的实验研究

目的　研究血管生成抑制剂TNP 470联合顺铂 (CDDP)对口腔腺样囊性癌生长及肺转移的抑制作用。方法　分别将建株的口腔腺样囊性癌肺转移细胞株 (ACC M)细胞悬液注射至裸鼠皮下和尾静脉 ,建立口腔腺样囊性癌皮下移植瘤及实验性肺转移模型。从移植后的第 3周开始 ,于裸鼠对侧皮下注射TNP 470 30mg/kg,隔日 1次 ,共7次。CDDP分别在第 3周和第 4周腹腔给药各 1次 ,剂量为 5mg/kg。停药后第 2d处死裸鼠。测量肿瘤大小 ,称重并计数肺转移结节数。以兔抗人Ⅷ因子相关抗原抗体免疫组化染色后 ,计数皮下瘤块血管密度。结果　与单用TNP 470相比 ,TNP 470联合CDDP对口腔腺样囊性癌生长和肺转移的抑制作用更强 ,但对皮下移植瘤的血管密度影响无明显差异。结论　TNP 470联合CDDP对口腔腺样囊性癌生长和肺转移有明显的抑制作用。     

复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤动物模型。方法将人复发性涎腺腺样囊性癌组织块,进行裸鼠皮下接种、传代,建立裸鼠移植瘤模型,并对其进行光镜、电镜、免疫组织化学及染色体分析。结果人复发性腺样囊性癌组织块移植于裸鼠后,获原代移植成功。2年期间移植瘤在裸鼠之间共连续传代4代,移植BALB/C裸鼠5只,平均潜伏期44.33天。经光镜、电镜、免疫组织化学观察发现移植瘤与其原发肿瘤结构特征一致。染色体检查为亚中着丝点染色体,符合人类体细胞核型。结论成功建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤模型并传代,移植瘤保留了原发肿瘤的组织学特征和染色体核型。     

基质金属蛋白酶-1在人涎腺腺样囊性癌细胞中的表达

目的:测定基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在人涎腺腺样囊性癌不同转移力细胞系中的表达。方法:以人涎腺腺样囊性癌ACC-2细胞系及其高转移株ACC-M作为研究肿瘤转移分子机制的模型,采用免疫组化法和蛋白印迹(Western blot)法检测MMP-1的蛋白表达水平。结果:MMP-1在ACC-M细胞中的表达水平高于ACC-2细胞。结论:MMP-1在人涎腺腺样囊性癌的侵袭转移过程中可能发挥作用。     

涎腺疾病

热化疗对颌面部鳞癌细胞热休克蛋白70表达的影响，基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达失衡与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系，细胞外基质与涎腺腺样囊性癌的远处转移，顺铂诱导人涎腺腺样囊性癌细胞多药耐药性的评价……     

涎腺腺样囊性癌细胞株p16基因缺失、突变及表达意义

目的　研究 p16基因在涎腺腺样囊性癌细胞株中的缺失和突变等结构变化及其表达之间的关系。方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和 PCR-单链构象多态性 (SSCP)对涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2和高转移细胞克隆 ACC- M进行 p16基因缺失、突变的检测 ,应用免疫组化方法检测 p16基因在细胞株中的蛋白表达。结果　涎腺腺样囊性癌细胞株 ACC- 2检测 p16基因阳性 ,高转移细胞克隆 ACC- M缺失 ,两个细胞克隆均无点突变 ,ACC- 2的p16蛋白表达阳性 ,而 ACC- M蛋白表达阴性。结论　 p16基因在高转移涎腺腺样囊性癌克隆中的缺失 ,表明 p16基因在涎腺腺样囊性癌的演进和转移中具有抑癌作用。     

涎腺疾病

水通道蛋白-1，5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达;：17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响;治疗角结膜干燥症自体颌下腺移植的血管处理;雌二醇对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖和转移作用的研究;异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响     

涎腺疾病

db／db自发性糖尿病小鼠颌下腺p53的表达及细胞凋亡；EGFR及C-erbB-2蛋白表达与腺样囊性癌细胞系转移力之间的关系；颌下腺多形性腺瘤及其复发的临床研究；人涎腺腺样囊性癌P53、P16基因mRNA与蛋白表达研究；35例腮腺囊肿的临床病理分析；涎腺肿瘤Bcl-2、PCNA和C-erbB-2表达的研究。[编者按]     

涎腺腺样囊性癌DNA定量分析及其临床意义

本研究取３０例涎腺腺样囊性癌石蜡标本进行了流式细胞术（ＦｌｏｗＣｙｔｏｍｅｔｒｙ，ＦＯＭ）ＤＮＡ定量分析，并结合临床资料、组织病理学分型进行相关分析。结果显示，多数腺囊性癌ＤＮＡ含量在正常水平。ＤＮＡ含量与该患者的临床、组织病理分型及预后等资料均无明显相关性。提示ＦＯＭ对腺样囊性癌的ＤＮＡ定量检测，对指示其临床生物学行为还难以提供明确的信息