连花清瘟胶囊治疗病毒性感冒的疗效观察

目的分析并探讨连花清瘟胶囊治疗病毒性感冒的疗效。方法将三门峡卢氏县五里川镇中心卫生院自2009年1月至2010年12月期间急诊的急性呼吸道感染患者中确诊为病毒性感冒病例100例,随机分为治疗组和对照组各50例。治疗组50例口服连花清瘟胶囊,对照组50例口服强效感冒片治疗,疗程各为3d。根据患者病情严重程度,可以适当选用止咳剂,但不能同时服用肾上腺糖皮质激素类、解热镇痛药及非甾体类抗菌抗炎药物。结果治疗组与对照组患者降温疗效比较:治疗组50例,痊愈39例,显效8例,无效3例,有效率为94%。对照组50例,痊愈23例,显效15例,无效12例,有效率为76%(P<0.01)。治疗组与对照组患者疗效比较:治疗组50例,症状消失47例,症状改善3例,有效率为94%。对照组50例,症状消失29例,症状改善10例,症状不变11例,有效率为78%(P<0.05)。治疗组不良反应发生率4%,对照组为2%,两组间无统计学意义(P>0.05)。结论连花清瘟胶囊在治疗病毒性感冒方面具有理想的临床效果,无严重不良反应。     

连花清瘟胶囊治疗社区获得性肺炎的临床观察

目的观察连花清瘟胶囊治疗社区获得性肺炎（CAP）的临床效果和安全性。方法将120例CAP患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组在对照组基础上加用连花清瘟胶囊4粒口服,疗程14d。对照组采用2006年社区获得性肺炎诊治指南治疗。疗程结束后比较2组临床疗效、不良反应及安全性评价。结果治疗组总有效率为96．7％高于对照组的86．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组临床症状好转时间明显短于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论连花清瘟胶囊治疗社区获得性肺炎安全有效。     

连花清瘟胶囊/颗粒不良反应的系统评价与Meta分析

目的 系统评价连花清瘟胶囊/颗粒临床应用中的药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)报告率及特征.方法 检索收集中国知网、万方数据、维普网、SinoMed数据库和PubMed、Embase从建库至2020年7月7日中有关连花清瘟胶囊/颗粒ADR研究,并对ClinicalTrials.gov及中...     

连花清瘟胶囊治疗流行性感冒的临床疗效观察

目的:观察连花清瘟胶囊治疗流行性感冒的临床疗效。方法:将160例流行性感冒患者随机分为2组:试验组80例口服连花清瘟胶囊,每天3次,每次4粒;对照组80例口服苦甘颗粒,每天3次,每次8g。疗程均为1周。结果:试验组临床证候、体温、临床症状的总有效率均显著优于对照组(P<0.05)。结论:连花清瘟胶囊用于治疗流行性感冒疗效较好。     

连花清瘟胶囊治疗流行性感冒临床效果观察

目的：观察连花清瘟胶囊治疗流行性感冒（简称流感）的疗效。方法将2014年2～8月到成都军区77120部队卫生队就诊的300例流感患者随机分为观察组和对照组,各150例。观察组口服连花清瘟胶囊,每次1.4 g,每天3次;对照组口服氨咖黄敏胶囊,每次2粒,每天3次。两组患者疗程均为5d。观察并比较两组患者中医证候、临床症状、退热效果、感冒痊愈平均时间及退热平均时间等。结果观察组患者中医证候[81.3%（122/150）]、临床症状[80.7%（121/150）]、退热效果[84.7%（127/150）]的总有效率均优于对照组[分别为58.7%（88/150）、64.7%（91/150）、63.3%（95/150）],且感冒痊愈时间[（38.4±9.6）h]及退热时间[（16.3±7.1）h]也低于对照组[分别为（50.7±10.5）、（20.8±8.0）h],差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗前后均未发现严重不良反应。结论连花清瘟胶囊能有效治疗流行性感冒,且价格低廉,安全可靠,值得推广应用。     

连花清瘟胶囊联用小柴胡颗粒对急性上呼吸道感染的治疗分析

目的:分析急性上呼吸道感染治疗中连花清瘟胶囊联用小柴胡颗粒的应用价值.方法:将118例急性上呼吸道感染患者纳入研究,等分为对照组和研究组,前者进行常规西药治疗,后者进行连花清瘟胶囊联用小柴胡颗粒治疗,对两组治疗前后中医证候积分、治疗有效率等进行对比分析.结果:两组治疗前中医证候积分无明显差异,经过治疗两组评分均明显下降,其中研究组下降更为明显(t=11.296,P=0.000);治疗后研究组总有效率为94.92％,高于对照组的83.05％(χ2=4.236,P=0.040).结论:对疾病上呼吸道感染患者实施连花清瘟胶囊以及小柴胡颗粒联合治疗可有效缓解患者临床病症,提升治疗有效性,促进患者快速康复.     

基于化学模式识别法的连花清瘟胶囊HPLC指纹图谱研究

目的：采用高效液相色谱法建立连花清瘟胶囊的指纹图谱,并结合化学模式识别法对其质量进行分析评价。方法：采用Agilent C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),以0.1%磷酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 mL.min_-1^,柱温为30℃,检测波长为207 nm。利用相似度评价、系统聚类分析(HCA)、雷达图分析、主成分分析(PCA)与正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)对13批连花清瘟胶囊的指纹图谱进行分析评价。结果：建立的连花清瘟胶囊的HPLC 指纹图谱共标定了 40个共有峰,通过化学对照品指认了其中10个共有峰,13批连花清瘟胶囊指纹图谱的相似度均在0.947～1.000之间。通过HCA与OPLS-DA等分析,13批连花清瘟胶囊样品被分为三类,分类结果与生产日期呈现相关性,并筛选出导致质量差异的8个主要化学标记物。结论：所建立的高效液相色谱指纹图谱稳定性、重复性好,可为连花清瘟胶囊的质量评价提供参考。     

病毒性感冒与发烧应用清开灵分散片与连花清瘟胶囊治疗的效果研究

目的：探讨清开灵分散片与连花清瘟胶囊治疗病毒性感冒及发烧的临床效果及可行性。方法：研究对象共计300例均为病毒性感冒合并发烧患者，按随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组给予单纯连花清瘟胶囊治疗；治疗组给予连花清瘟胶囊和临床推荐剂量的清开灵分散片治疗。连续用药1W后比较两组临床效果。结果：治疗组与对照组体温及症状疗效比较，治疗组明显更优差异有统计学意义（P<0.05）。结论：病毒性感冒合并发烧应用清开灵分散片联合连花清瘟胶囊临床治疗效果显著，无严重不良反应，具有较高安全性。     

连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠炎症因子和连接蛋白表达的影响

目的研究连花清瘟胶囊(LHQW)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤小鼠肺组织连接蛋白表达的影响。方法雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、模型+地塞米松5 mg·kg-1组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组,每组20只。地塞米松和LHQW均ig给药,每天1次,共7 d。末次给药24 h后,除正常对照组外其余5组气管内滴注LPS溶液,制备小鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,处死小鼠。光镜下观察肺组织病理形态变化,透射电镜下观察肺泡上皮超微结构,流式细胞术检测外周血T细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性表达细胞百分率,免疫组化法检测肺组织间隙连接蛋白43(Cx43)、闭锁蛋白和闭锁小带蛋白(ZO-1)的表达。结果光镜下观察发现,模型组小鼠肺内出现大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚;模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组炎症细胞浸润减少,肺泡壁增厚减轻。电镜下可见,模型组肺泡上皮细胞出现损伤,模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组均不同程度减轻。正常对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组外周血T细胞中TNF-α阳性表达细胞百分率分别为(3.6±0.9)%,(6.4±0.8)%,(2.8±0.7)%,(4.7±1.6)%,(4.0±1.5)%和(3.6±1.2)%,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),其余各组均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组肺组织中Cx43、闭锁蛋白和ZO-1表达均低于正常对照组(P<0.01),模型+地塞米松、模型+LHQW 4和8 g·kg-1组3种蛋白表达均高于模型组(P<0.05)。结论 LHQW可能通过抑制炎症细胞浸润,改善肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞连接蛋白的表达,缓解LPS导致的急性肺损伤。     

Homopterocarpanes as bridged triarylethylene analogues: synthesis and antagonistic effects in human MCF-7 breast cancer cells

A series of new compounds structurally derived from 6a,12a-dihydro-6H,7H-[1]-benzopyran-[4,3-b]-benzopyran (homopterocarpane) was efficiently synthesized by reduction of the corresponding pyrilium salts obtained by treatment of selected flavanones and aldehydes with anhydrous HClO4. Cytotoxic effects on the human breast cancer cell line MCF-7 and antiestrogenic activity (only for compounds which resulted more active than tamoxifen (TAM)) on MCF-7 cells stimulated by 17beta-estradiol were evaluated. In vivo antiestrogenic activity and the relative binding affinity were also assessed. Some of the new compounds (4c, 4h, 4i and 4l) showed a biological activity in the micromolar range, and were more potent than TAM taken as the reference.     

Antiproliferative effect of extracts from Aristolochia baetica and Origanum compactum on human breast cancer cell line MCF-7

Aristolochia baetica L. (Aristolochiaceae) and Origanum compactum Benth. (Lamiaceae) are native plants of Morocco used in traditional medicine. In order to systematically evaluate their potential activity on human breast cancer, four different polarity extracts from each plant were assessed in vitro for their antiproliferative effect on MCF-7 cells. As a result, several extracts of those plants showed potent cell proliferation inhibition on MCF-7 cells. Chloroform extract of A. baetica (IC50: 216.06?±?15 μg/mL) and ethyl acetate of O. compactum (IC50: 279.51?±?16 μg/mL) were the most active. Thin layer chromatography examination of the bioactive extracts of A. baetica and O. compactum showed the presence of aristolochic acid and betulinic acid, respectively. These results call for further studies of these extracts.     

人参皂苷Rg_3对失巢凋亡耐受乳腺癌细胞MCF-7抑制作用

目的研究人参皂苷Rg3对失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7生长抑制作用。方法应用多聚2-羟乙基甲基丙烯酸酯(poly-hema)覆盖的细胞培养板,筛选出具有失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7,考察失巢凋亡耐受癌细胞的生长速率和侵袭力,并利用流式细胞仪检测人参皂苷Rg3对失巢凋亡耐受癌细胞MCF-7的周期分布和细胞凋亡。结果与阿霉素对照组相比,人参皂苷Rg3能显著抑制失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7的生长(P<0.01),并导致失巢凋亡耐受细胞MCF-7的G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3有效抑制失巢凋亡耐受的乳腺癌细胞MCF-7生长,其作用机制可能与人参皂苷Rg3使失巢凋亡耐受乳腺癌细胞MCF-7细胞周期停滞有关。     

绞股蓝次级皂苷H诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究

目的 探讨绞股蓝次级皂苷H （Gypensapogenin H,GH）对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用。方法 采用5、10、20、40、60、80 μmol/L的GH处理人乳腺癌MCF-7细胞48 h后,MTT法测定GH对细胞增殖的影响;20 μmol/L的GH作用细胞24 h后,相差显微镜下观察细胞的形态学变化,DAPI染色,荧光显微镜下观察凋亡小体的形成;GH作用细胞6、12、24 h后,流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法检测GH对Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase 3等蛋白表达的影响。结果 GH抑制细胞增殖作用呈明显的浓度相关性,半数抑制浓度（IC₅₀）为（8.67±1.22）μmol/L;GH组细胞形态与对照组比较发生显著变化,主要表现为细胞皱缩、染色质浓缩、细胞核变形;细胞经DAPI染色后在荧光显微镜下可观察到有凋亡小体形成;随GH作用时间延长,细胞凋亡率明显上升,与对照组比较,GH作用12、24 h细胞早期凋亡率显著升高（P<0.05、0.01）;蛋白免疫印迹显示,与对照组比较,GH作用6、24 h Bax,6、12、24 h Cleaved Caspase 3和Cytochrome C蛋白水平显著增加（P<0.05、0.01）;6、12、24 h Bcl-2和12、24 h Caspase 3蛋白表达量显著减少（P<0.05、0.01）。结论 GH通过线粒体通路诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长

目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。     

低分子季铵化壳聚糖对乳腺癌细胞作用的研究

目的研究低分子季铵化壳聚糖对MCF-7乳腺癌细胞的作用,探讨其抑制肿瘤的作用机理。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测低分子季铵化壳聚糖对MCF-7乳腺癌细胞生长的影响,采用端粒酶试剂盒考察其对端粒酶的影响。结果低分子季铵化壳聚糖可抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长,作用于细胞周期G1期,抑制端粒酶活性。结论低分子季铵化壳聚糖能够诱导MCF-7乳腺癌细胞的凋亡,具有一定的抑瘤作用。     

丁酸钠对乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的影响

目的探讨丁酸钠对乳腺癌细胞MCF-7生长的抑制作用。方法将乳腺癌细胞MCF-7常规培养至对数生长期,采用浓度为0、2．5、5．0、10．0mmol／L的丁酸钠处理后,观察对MCF生长的抑制作用。结果浓度为2．5、5．0、10．0mmol／L的丁酸钠处理的MCF-7细胞生长速度明显慢于亲本细胞,随着浓度的增加呈减慢趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。浓度为5mmol／L的丁酸钠处理后的MCF-7细胞克隆形成率明显低于MCF亲本细胞,差异有统计学意义（P〈0．05）。丁酸钠处理的细胞G1明显高于亲本细胞,S期及G2／M期明显低于亲本细胞,凋亡细胞百分比明显高于亲本细胞,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可能是通过诱导MCF-7细胞凋亡而起到逆转其恶性生物学行为的作用。     

紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用研究

目的:研究紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用。方法:以紫苏醇溶液为对照,采用MTT比色法检测不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol·L-1)紫苏醇亚微乳剂处理不同时间(24、48、72h)后对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制率及半数抑制量(IC50)值,并设立空白组进行比较。结果:与空白组比较,试验组与对照组在作用24h、浓度高于400μmol·L-1,48h、浓度高于100μmol·L-1,72h、浓度高于50μmol·L-1时均表现出明显抑制作用(P<0.05);后2组抑制作用比较无显著性差异;试验组与对照组对MCF-7细胞株的IC50值分别为353.9、377.9μmol·L-1。结论:紫苏醇制成亚微乳剂后与其溶液比较,对人乳腺癌细胞MCF-7具有相同的抑制作用。     

铜绿假单胞茵注射液对人乳腺癌细胞的体外杀伤及促凋亡作用研究

目的研究铜绿假单胞菌（pseudo—monas aeruginosa,PA-MSHA）注射液在体外实验中对人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡和增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测铜绿假单胞菌注射液对体外培养的MCF-7细胞增殖抑制作用,应用流式细胞术检测铜绿假单胞菌注射液诱导乳腺癌细胞凋亡,检测其对细胞周期的影响。用Hoechst33258染色法染色,荧光显微镜检测铜绿假单胞菌注射液诱导体外培养的MCF-7肿瘤细胞凋亡的形态学改变。结果铜绿假单胞菌注射液抑制MCK7细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,铜绿假单胞菌注射液组MCF7细胞的凋亡率明显增高（P〈0．01）、G0／G1期细胞比例明显增高、S期细胞所占百分比明显降低（P〈0．05）,染色荧光显微镜检测发现PAMSHA能诱导体外培养的肿瘤细胞呈现明显的凋亡图像。结论铜绿假单胞菌注射液可能通过对细胞周期中G0／G1期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡,从而抑制MCF-7细胞的增殖。     

尿石素A对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响及其机制研究

目的 研究尿石素A对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响并探讨其作用机制。方法 CCK-8法考察不同浓度尿石素A作用12、24、36、48 h对MCF-7细胞增殖能力的影响;细胞凋亡染色法考察20、40 μmol/L的尿石素A对MCF-7细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平;Western blotting法检测c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果 尿石素A对MCF-7细胞增殖具有抑制作用且呈时间浓度相关性;细胞凋亡染色显示,20、40 μmol/L尿石素A给药后均能够诱导MCF-7细胞凋亡;RT-qPCR及Western blotting结果显示,20、40 μmol/L尿石素A能够显著降低MCF-7细胞中c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平（P<0.05、0.01）,升高Bax mRNA及蛋白的表达水平（P<0.05、0.01）。结论 尿石素A具有抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的作用,其作用机制可能与抑制c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表达,升高Bax表达水平有关。