Cajal间质细胞与慢传输型便秘研究的现状与趋势

Cajal间质细胞(ICC)是分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现慢传输型便秘(STC)患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,因此ICC的异常可能是STC的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,协调肠道运动可能是潜在治疗STC的方向。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。     

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘（STC）是指由于结肠动力障碍,使内容物滞留在结肠及结肠运输缓慢所致的便秘。STC的病因复杂,确切的发病机制尚不完全清楚,症状顽固,治疗困难,主要与精神心理因素、肠神经系统（ENS）病理变化、Cajal间质细胞（ICC）的病理改变、平滑肌及肠神经递质变化等因素有关。此文就STC发病机制方面的研究进展作一综述,以期对临床治疗提供指导。     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞。近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者，并参与了NANC神经肌肉信息传递过程，有潜在的控制胃肠道动力的作用，而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关。慢传输型便秘(STC)就是胃肠运动性疾病中的一种，它是以结肠动     

大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘 (slowtransitconstipation ,STC)主要表现为结肠传输减慢 ,病因不明 ,治疗困难。文章对近年来STC发病机理方面的研究进展 ,肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽 ;胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述     

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)病因未明,多种因素如肠神经系统、肠神经递质、胃肠激素、Cajal间质细胞等与其发病相关。此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据。     

肠神经系统与慢传输型便秘

慢传输型便秘(STC)病因未明,多因素与其发病相关.肠神经系统(ENS)可独立调节肠道功能,其在慢传输型便秘中的改变具有重要意义.此文就此予以阐述,为STC临床治疗提供依据.     

Cajal间质细胞与胃肠动力关系的研究进展

Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波的起搏细胞,具有产生慢波、传导慢波电位、调节神经递质等功能,是调节胃肠动力的重要环节。ICC在维持正常胃肠动力方面发挥着重要作用,同时其形态、数量及分布的改变会导致多种胃肠动力障碍性疾病。一些以ICC为靶向治疗胃肠动力性疾病药物的研究也取得一定进展。本文就近年来ICC与胃肠动力关系的研究进展作一概述。     

肝硬化和脂肪肝时胃肠Cajal间质细胞的研究进展

Cajal间质细胞(Interstitial cells of cajal,ICC)是胃肠道内一种与神经系统密切相关的特殊类型的间质细胞。广泛存在于胃肠道。研究证实Cajal间质细胞在胃肠电生理和动力发生及动力障碍机制上具有重要作用[1]。同时也有研究证实肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞减少及其超微结构改变有关[2]。本文综述了ICC的起搏与动力调节功能、ICC异常的病理生理意义及与ICC异常相关肝病的研究进展。     

针刺对结肠吻合术后Cajal间质细胞修复与再生的影响

目的:探讨针刺促进术后肠道动力恢复的机制.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组(行结肠吻合术)、针刺组.针刺组予每日针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲),连续3d.观察大鼠排便情况,测量小肠推进率,观察结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)超微结构和胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构.结果:针刺组术后首次排便时间较模型组提前,小肠推进率提高(2.00d±0.47d vs 2.50d±0.53d,66.30%±4.21% vs 46.33%±5.56%,P<0.05).与空白组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构紊乱,ICC和小泡乙酰胆碱转移体(VAChT)阳性神经纤维数量明显减少(18.67±6.11 vs 32.33±5.51,18.67±3.79 vs 20.67±3.21,P<0.05)荧光强度减弱(35.00±9.54 vs 58.67±10.21,20.33±5.13 vs 34.67±6.81,P<0.05).而针刺组ICC超微结构损伤较模型组轻,网络样结构维持,ICC和VAChT阳性神经纤维的...     

针刺对功能性便秘ENS-ICC调节机制的研究进展

功能性便秘(functional constipation,FC)是临床常见病和多发病,其病因和发病机制尚不十分清楚,存在多种学说.实验研究表明,"泻药性结肠"动物模型结肠表现为肠神经系统神经丛超微结构、多种受体与ICC表达的异常.我们通过检索和分析近年来针刺治疗FC的实验研究文献,发现目前针刺对FC的调节机制的研究偏于单一化,多种机制之间的调控关系没有进行深入研究.今后的研究应侧重针刺对各机制之间相互关系的阐释以及对其关键机制的探讨,使针刺作用机制的研究进一步深入,从而更好地服务于临床.     

慢传输运动小鼠结肠组织中Cajal间质细胞的改变

背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Western blot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kit mRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。     

慢传输型便秘发病机理研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)主要表现为结肠传输减慢，病因不明，治疗困难。文章对近年来sTC发病机理方面的研究进展，肠神经系统神经递质如NO、VIP、阿片肽；胃肠激素如SS、CCK等的变化及Cajal间质细胞、肠神经元病变、精神心理等因素与STC的关系作一综述。     

胃肠道Cajal间质细胞

Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间的一类特殊细胞.现已证实,ICC是胃肠道起搏细胞,具有产生、传播慢波的功能,并能传导肠神经系统至平滑肌的信号.2008年11月6日至9日在瑞士召开了第22届国际神经胃肠病学与胃肠动力学术研讨会,会议就ICC研究进行了广泛交流,本文综合会议报告内容,就胃肠道ICC研究进展作一综合复习.     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘,其病因复杂,机制尚不明了。研究证实Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,产生慢波和传导电兴奋,参与神经递质的调节。近期研究表明慢性便秘患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,这在慢传输型便秘发病中具有重要的病理生理学意义。     

谷氨酸诱导大鼠结肠Cajal间质细胞构建自噬模型

目的 通过谷氨酸诱导离体大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)构建细胞自噬模型.方法 使用不同浓度的谷氨酸不同时间点作用于原代培养的大鼠结肠ICC,免疫荧光鉴定大鼠结肠ICC细胞;CCK-8法检测谷氨酸对ICCs活力的影响;Western印迹检测不同浓度谷氨酸在不同作用时点对大鼠结肠ICC自噬蛋白微管相关蛋白轻链(LC)...     

糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化

目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂ SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10 wk各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Western blot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P＞0.05).免疫组化结果显示,6,8,10 wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P＜0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6 wk:0.93±0.53 μg/L vs 1.87±0.92 μg/L,P＜0.05;8 wk: 0.78±0.21 μg/L vs 1.76±0.94 μg/L,P＜0.05;10 wk:0.73±0.20 μg/L vs1.82±0.96 μg/L,P＜0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P＞0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.     

Cajal间质细胞在贲门失弛缓症发病中的作用及机制

Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)在食管内与食管壁内神经及食管平滑肌构成"神经-ICC-肌肉"的功能单位, 调节食管运动。贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病, 表现为食管下括约肌失弛缓以及食管体部失蠕动, 其病理生理机制并未阐明。本文综述ICC对食管运动功能的影响, 以及对贲门失弛缓症发病的作用及机制。     

基于Cajal间质细胞探讨加味肾气丸治疗泻剂结肠的作用机制

背景:泻剂结肠归属于中医"便秘"范畴,其病机与肾气亏虚、推动无力相关,已成为全球医学关注的热点.目的:探讨加味肾气丸对泻剂结肠大鼠肠道传输功能、Cajal间质细胞(ICC)病理学变化的影响及其可能机制.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、普芦卡必利组和加味肾气丸组.测定粪便含水率、粪便粒数和肠道推进率,透射电镜下...