IL-21受体在溃疡性结肠炎中的表达及对促炎症细胞因子分泌的诱导作用

目的:探讨IL-21对UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内淋巴细胞的免疫病理调节.方法:收集28例UC患者和22例健康成人外周血标本和肠黏膜活检标本, 分离外周血单个核淋巴细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核淋巴细胞(LPMC), 利用流式细胞仪检测IL-21R在CD4+、CD8+ T细胞、B细胞和NK细胞表面表达. 培养PBMC和LPMC, 使用IL-21和抗CD3单抗体外刺激, 48 h后收集上清液,使用ELISA检测促炎症细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)分泌, 分析IL-21在疾病发展过程中的免疫病理作用.结果:UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+ T细胞、CD20+ B细胞和CD56+NK细胞表达IL-21R水平比健康者显著升高(PBMC:8.42±2.14 vs 3.46±0.54, 10.35±2.17vs 5.28±2.2, 7.27±1.15 vs 2.35±0.41, 12.55±3.12 vs 5.45±1.06; LPMC:22.44±3.46 vs6.26±1.15, 24.48±4.57 vs 6.87±1.02, 16.24±3.10 vs 5.56±1.44, 23.54±4.12 vs 8.45±1.68, 均P<0.05). 体外培养PBMC或LPMC, 使用IL-21刺激, 发现IL-21可显著诱导UC患者的PBMC和LPMC激活, 并分泌高水平的TNF-α和IFN-γ(346±72 vs 120±27, 3048±426 vs1182±242; 625±113 vs 154±35, 3827±418vs 1520±304, 均P<0.05).结论:IL-21R参与肠黏膜炎症损伤, 阻断IL-21生物学效应可能治疗UC的发生.     

美沙拉嗪联合固本益肠片对溃疡性结肠炎患者炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响

[目的]探讨美沙拉嗪联合固本益肠片对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响。[方法]入选80例UC患者为研究对象,根据患者对治疗方案的选择分为观察组(40例)和对照组(40例);观察组口服美沙拉嗪联合固本益肠片治疗,对照组单服美沙拉嗪治疗。观察2组治疗前后炎症因子、肠黏膜屏障功能、肠道菌群及中医证候积分的变化。[结果]治疗前2组患者炎症因子、肠黏膜屏障功能、肠道菌群及中医证候积分水平比较均差异无统计学意义(P0.05)。疗程结束后与治疗前比较,观察组INF-γ水平无明显变化,对照组INF-γ水平明显升高(P0.05);2组IL-1β、IL-17、IL-23、D-乳酸、UAMY、DAO水平均较治疗前明显降低(P0.05)。与治疗前比较,疗程结束后2组肠球菌、大肠埃希菌明显减少,乳酸杆菌、双歧杆菌明显增加(P0.05),各项中医证候积分明显降低(P0.05);观察组治疗后各项指标变化水平均明显优于对照组(P0.05)。[结论]美沙拉嗪联合固本益肠片比单独使用美沙拉嗪治疗UC效果更好,安全性更高,值得临床推广应用。     

肠易激综合征患者结肠黏膜T细胞、B细胞、神经肽、细胞因子变化及其相关性

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜T、B淋巴细胞、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)及IL-1β的表达和相关性.方法 黏膜标本取自21例IBS患者和17例正常人回盲部、乙状结肠.应用流式细胞仪检测结肠黏膜CD3+、CD28+、CDl9+、CD38+表达,放射免疫测定法检测结肠黏膜SP、VIP和IL-1β含量.结果 IBS患者回盲部黏膜CD3+T细胞、CD3+CD28+T细胞均较对照组明显增加(P均《0.01),乙状结肠黏膜两组之间无明显差异(P》0.05);回盲部和乙状结肠CD19+B细胞和CDl9+CD38+B细胞与对照组的差异无统计学意义(P》0.05).IBS患者回盲部黏膜IL-1β、SP和VIP含量均较对照组升高(P《0.01),乙状结肠黏膜SP和VIP含量也均较对照组升高(P《0.01),而乙状结肠黏膜IL-1β变化无统计学意义(P》0.05);IBS患者回盲部IL-1β、VIP含量较乙状结肠明显升高(均P《0.01).回盲部黏膜CD3+28+T细胞分别与IL-1β和VIP存在直线正相关(P《0.58,P《0.01和P《0.81,P《0.01),IL+1β和VIP也存在直线正相关(P《0.75,P《0.01).结论 IBS患者回盲部黏膜表达T细胞增殖和活化,IL-1β、VIP和SP参与IBS的发病,它们之间存在相关性.     

IL-22BP在活动期炎症性肠病患者肠黏膜中的表达及其意义

背景:白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)是IL-22的内源性抑制剂,可抑制IL-22的肠道保护作用,在活动期炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜中的表达及其意义尚未明确。目的:探讨IL-22BP在活动期IBD患者肠黏膜中的表达及其意义。方法:纳入2017年1月—2018年1月上海交通大学附属第一人民医院的25例活动期克罗恩病(CD)、36例溃疡性结肠炎(UC)患者,并以30例结肠息肉患者作为对照。评估CD、UC患者的疾病活动度,采用实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测黏膜中IL-22BP mRNA和蛋白表达,并分析IL-22BP蛋白表达与CD、UC疾病活动度的相关性。结果:与相应对照组相比,CD组、UC组肠黏膜中IL-22BP mRNA表达显著升高(CD:3.59±0.83对1.08±0.45,P0.001;UC:2.19±0.52对1.05±0.34,P0.001),IL-22BP蛋白表达亦显著升高(CD:6.12±2.30对1.83±1.86,P0.001;UC:5.58±2.27对2.23±1.77,P0.001)。CD、UC患者肠黏膜中IL-22BP蛋白表达与疾病活动度均呈显著正相关(r=0.649,P0.001;r=0.732,P0.001)。结论:IL-22BP mRNA和蛋白表达在活动期IBD患者肠黏膜中升高,且IL-22BP蛋白表达与IBD疾病活动度呈正相关。     

复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制

目的: 观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用以及对结肠黏膜IκB-α蛋白的表达作用, 并探讨其作用机制.方法: 经结肠镜及病理证实的UC患者24例,随机分为复方苦参组和美沙拉嗪组, 复方苦参组16例用复方苦参结肠溶治疗, 美沙拉嗪组8例用美沙拉嗪治疗, 共治疗8 wk. 采用免疫组织化学法检测患者治疗前后IκB-α蛋白的阳性细胞表达率.结果: 复方苦参组总有效率为93.75%, 美沙拉嗪组为87.50%, 2组差异无统计学意义(P >0.05). 复方苦参组和美沙拉嗪组治疗前结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于治疗后(25.6%±2.9% vs 21.5%±4.9%, 23.5%±5.6% vs 21.8%±5.0%, 均P <0.01), 治疗后复方苦参组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率与美沙拉嗪组无明显统计学意义(P >0.05).结论: 复方苦参结肠溶胶囊对UC患者具有较好的治疗作用, 治疗后患者结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显降低, 这可能是其作用机制之一.     

艰难梭菌在肠易激综合征和炎症性肠病患者中的感染情况及与白细胞介素-8基因-251A/T多态性的关系研究

目的探讨艰难梭菌(C.difficile)在肠易激综合征(IBS)和炎症性肠病(IBD)患者中的感染情况及与白细胞介素8(IL-8)基因-251 A/T多态性的关系。方法研究选取经澄城县人民医院消化内科及肛肠科诊断为IBS、溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)的患者(分别为76例、90例、83例),同时选取90位健康志愿者作为对照组,比较C.difficile在各组中的感染情况,探讨C.difficile感染与基因位点多态性的关系。结果 UC组、CD组的感染率显著高于IBS组和对照组(P0.05),而IBS组与对照组的C.difficile感染率差异无统计学意义(P0.05),UC组与CD组的感染率差异亦无统计学意义(P0.05)。UC组血液中IL-8的浓度高于CD组、IBS组及对照组,而CD组的浓度高于IBS组和对照组,IBS组及对照组血液中IL-8浓度的差异无统计学意义(P0.05)。结论 C.difficile感染可使患者血液中IL-8浓度升高,IL-8基因-251 A/T多态性AA基因型是C.difficile感染的危险因素。     

miR-196b在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征肠黏膜中表达的意义

[目的]:研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)缓解期肠易激样综合征(IBLS)患者肠黏膜组织中miR-196b的表达水平,探讨其在溃疡性结肠炎缓解期肠易激样综合征[IBS(+)UC]中的意义。[方法]选取IBS(+)UC患者16例,并同时配对UC缓解期无肠易激样综合征[IBS(-)UC]患者及肠易激样综合征-腹泻型(IBS-D)患者各16例,采用qRT-PCR方法检测直肠黏膜组织中miR-196b的表达水平。[结果]IBS(+)UC患者直肠黏膜组织中miR-196b正常表达,水平为0.58±0.09,IBS(-)UC组直肠黏膜组织中miR-196b低表达,水平为0.41±0.07。2组比较差异有统计学意义(P0.05);IBS-D组miR-196b高表达,水平为0.64±0.11,与IBS(+)UC组比较差异无统计学意义(P0.05);与IBS(-)UC组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]直肠黏膜组织中miR-196b水平在IBS(+)UC表达上调,可以作为区分IBS(-)UC的关键指标。     

美沙拉嗪联合马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征患者的临床疗效观察

目的评估美沙拉嗪联合马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征(IBS)患者的临床疗效。方法根据罗马Ⅲ诊断标准纳入2014年10月至2016年6月在上海市嘉定区中心医院就诊的腹泻型IBS(IBS-D)和便秘型IBS(IBS-C)患者各40例。40例IBS-D患者随机分为美沙拉嗪+马来酸曲美布汀组和马来酸曲美布汀组,每组各20例;40例IBS-C患者随机分为美沙拉嗪+马来酸曲美布汀组和马来酸曲美布汀组,每组各20例。同期选择20名健康体检者作为正常对照。治疗前后均使用肠易激严重程度评分系统(IBSSS)和医院焦虑抑郁量表(HADS)评估患者的临床疗效和情绪障碍的严重程度。结果研究过程中未观察到严重的药物相关不良反应。在IBS-D患者中,美沙拉嗪+马来酸曲美布汀组经过4周治疗后,IBSSS总分由基线时的(194.5±62.6)分下降至(136.3±47.2)分(P0.000 1),而马来酸曲美布汀单药组则由治疗前的(207.3±49.2)分下降至治疗后的(197.5±47.8)分(P=0.01);在IBS-C患者中,美沙拉嗪+马来酸曲美布汀组经过4周治疗后,IBSSS总分由基线时的(245.8±70.4)分下降至(231.3±65.0)分(P=0.005)。基线状态时,IBS患者组的焦虑和(或)抑郁评分均高于健康对照组(P0.000 1)。在IBS-D患者中,美沙拉嗪+马来酸曲美布汀组经过4周治疗后,焦虑和抑郁评分分别由基线时的(11.9±4.1)分下降至(11.3±4.1)分(P=0.019)、(13.6±4.7)分下降至(12.5±4.5)分(P=0.002 6)。结论美沙拉嗪联合马来酸曲美布汀治疗可改善IBS患者,尤其是IBS-D患者的临床症状和精神心理障碍。     

美沙拉嗪与康复新液联合治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及患者血清细胞因子的变化

目的 探讨美沙拉嗪与康复新液联合治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者细胞因子的影响及疗效.方法 83例UC患者随机分成两组,治疗1组单独口服美沙拉嗪1.0g,3次/d;治疗2组除口服美沙拉嗪外,将康复新液30 mL加入生理盐水150 mL中灌肠,每晚1次;两组均连续治疗30 d,治疗前后检测血清IL-1、IL-8、TNF-α水平,复查结肠镜了解疗效.同时选择80例健康查体者作为对照组.结果 UC组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平高于对照组(P均＜0.05);治疗2组血清IL-1、IL-8、TNF-α水平下降幅度较治疗1组显著(P均＜0.05),临床疗效亦优于治疗1组(P＜0.05).结论 UC患者存在细胞因子异常,美沙拉嗪与康复新液联合治疗比单用美沙拉嗪治疗具有更好疗效.     

芍黄安肠汤治疗重度活动期溃疡性结肠炎大肠湿热证患者的疗效及对肠黏膜屏障、炎症因子和免疫功能的影响

目的 评估芍黄安肠汤治疗重度活动期溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者的疗效,及对肠黏膜屏障、炎症因子和免疫功能指标的影响。方法 选取2019年5月至2021年1月南京医科大学第一附属医院收治的190例重度活动期UC大肠湿热证患者作为研究对象,随机分为对照组95例和观察组95例。对照组给予常规口服美沙拉嗪缓释颗粒配合美沙拉嗪栓剂纳肛治疗,观察组在对照组治疗基础上给予芍黄安肠汤治疗,两组均以4周为1疗程,治疗2疗程。比较两组患者中医临床疗效评分、生存质量评分(IBDQ)、肠黏膜屏障损伤评分、血清D-乳酸、内皮素(ET)和二氨氧化酶(DAO)水平、外周血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平、外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞比例和CD4⁺/CD8⁺比值的差异。结果 观察组患者总有效率(93.7%)显著高于对照组(81.1%)(P<0.05);治疗后观察组患者总评分、肠道症状评分、全身状况评分、社会功能评分及情感功能评分显著高于对照组(P<...     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4表达的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织TLR4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC组及治疗组。后两组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC大鼠模型。成功建模2 d后,治疗组采用美沙拉嗪+蒸馏水混悬液3 ml灌胃,正常对照组、UC组仅用单纯蒸馏水3 ml灌胃,连续灌注14 d后,处死三组大鼠,对三组大鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评估,RT-PCR反应测定结肠组织TLR4 m RNA的表达;蛋白质印迹法测定TLR4蛋白的表达。结果 UC组大鼠疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和治疗组(P0.05)。UC组及治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P0.05)。与UC组比较,治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪对UC大鼠结肠组织TLR4表达有抑制作用,可有效减少肠组织TLR4 m RNA的表达,缓解UC大鼠结肠组织损伤,有效保护UC大鼠结肠组织黏膜。     

甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子和T淋巴细胞水平的影响

目的探讨甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)患者的临床效果观察及对血清炎症因子和T淋巴细胞水平的影响.方法选取2015-03/2017-03在上海市第七人民医院治疗的94例活动期UC患者,依据住院顺序随机分为观察组和对照组,每组47例,对照组仅予以美沙拉嗪肠溶片口服治疗,观察组在对照组的基础上联合甘草泻心汤治疗,两组患者疗程均为6 wk,评估两组患者的临床治疗效果,观察比较治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-17及TNF-α和外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和CD4+/CD8+等水平的变化,并比较两组患者的生活质量情况.结果治疗6 wk后,观察组患者的临床总有效率及Mayo评分均显著高于对照组(P 0.05),观察组患者的血清中IL-6、IL-17和TNF-α的水平较对照组均明显降低, IL-10水平较对照组明显升高(P0.05),治疗后两组患者的外周血CD4+水平比较无明显差异(P0.05),但观察组患者外周血CD8+的水平较对照显著升高,CD4+/CD8+较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P 0.05),治疗后观察组IBDQ各项评分与总评分显著高于对照组(P0.05).结论甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗UC患者的临床效果较好,能够有效减轻机体炎症反应,并合理调节机体免疫功能,进而明显改善UC患者的临床症状,控制疾病活动,提高患者生活质量.     

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的 通过检测白细胞介素(IL)-25在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎(UC)患者、16例克罗恩病(CD)患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组(P＜0.05).结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.     

白细胞介素-17在活动期炎症性肠病患者血浆和肠黏膜中的表达及其意义

背景:白细胞介素-17(IL-17)是一种强促炎细胞因子,可能参与炎症性肠病(IBD)的发病机制和病理过程。目的:探讨IL-17在活动期IBD患者血浆和肠黏膜中的表达及其意义。方法:纳入2014年9月—2015年7月上海交通大学附属第一人民医院收治的活动期IBD患者25例,其中溃疡性结肠炎(UC)17例,克罗恩病(CD)8例。选取同期行结肠镜检查的结肠息肉患者10例作为对照组。采集入选者血浆和肠黏膜组织,采用ELISA法检测血浆IL-17表达,采用免疫组化和免疫荧光法检测肠黏膜组织IL-17表达。结果:UC组和CD组血浆IL-17表达水平显著高于对照组[(18.92±3.72)ng/L、(19.10±3.83)ng/L对(15.78±2.98)ng/L,P0.05]。UC组和CD组肠黏膜组织IL-17表达均为阳性,对照组肠黏膜组织未见IL-17表达。结论:活动期IBD患者血浆和肠黏膜组织中IL-17表达升高,提示IL-17可能参与IBD的发病过程。     

白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.     

CXC趋化因子受体2和白细胞介素-8在炎症性肠病患者中的表达及其意义

背景:CXC趋化因子受体2(CXCR2)为G蛋白耦联受体超家族成员,主要参与肿瘤生长、血管形成以及炎症性疾病的发病,有研究显示其参与炎症性肠病(IBD)发病,但相关作用仍未明确。研究表明白细胞介素-8(IL-8)与CXCR1和CXCR2的相互作用在IBD发病中发挥重要作用。目的:探讨CXCR2和IL-8在IBD患者中的表达及其意义。方法:纳入武汉大学中南医院2013年10月—2014年12月收治的活动期IBD患者121例,分为克罗恩病(CD)组和溃疡性结肠炎(UC)组,选取70例同期健康体检者作为正常对照(HC)组。采用real-time PCR检测外周血和肠黏膜组织IL-8和CXCR2 mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测肠黏膜组织CXCR2蛋白表达。结果:UC组外周血IL-8 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.017);CD组、UC组和HC组外周血CXCR2 mRNA表达水平无明显差异(P=0.285)。CD组、UC组和HC组肠黏膜组织IL-8 mRNA表达水平无明显差异(P=0.206);CD组和UC组肠黏膜组织CXCR2 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.002;P0.001),且UC组显著高于CD组(P=0.005)。UC组和CD组肠黏膜组织CXCR2蛋白表达水平高于HC组(P=0.049;P=0.080)。结论:IBD患者肠黏膜组织CXCR2 mRNA和蛋白表达均显著上调,且以UC患者为著,下调肠黏膜CXCR2表达可为治疗UC提供新靶点。IL-8主要在UC患者外周血中高表达,提示IL-8主要与UC发病相关。     

甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察

[目的]探讨甘草泻心汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察。[方法]选取活动期UC患者86例,按照就诊门诊号顺序其分为实验组和对照组各43例。实验组予以美沙拉嗪肠溶片联合甘草泻心汤,对照组予以单纯的美沙拉嗪肠溶片,2组均连用6周,其中美沙拉嗪肠溶片1.0g/次,4次/d,口服;甘草泻心汤,1剂/d,煎煮法取汁200ml,分早晚二次口服。观察并比较治疗前后血清IL-6和10、TNF-α水平的变化,并评估其临床疗效。[结果]治疗6周后,2组血清IL-6和TNF-α水平较前明显下降,IL-10水平较前明显上升(P0.05或P0.01),且实验组改善幅度较对照组更明显(P0.05);同时在临床总有效率方面实验组明显高于对照组(χ2=4.07,P0.05)。[结论]甘草泻心汤联合美沙拉嗪治疗UC的疗效较佳,能明显改善其临床症状,促进肠黏膜的愈合,作用机制可能与其能降低血清IL-6和TNF-α水平,提高血清IL-10水平,调节体内促炎症因子/抗炎症因子比例紊乱,减轻肠黏膜炎症反应密切相关。     

氧化苦参碱对实验性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和核因子-κB p65表达的影响

目的:观察氧化苦参碱注射液对大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探讨其作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱(OMT)组,每组10只.正常对照组未行造模,其余3组大鼠均采用TNBS造模.模型组给予生理盐水肌注,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱注射液肌注.治疗15 d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用ELISA法检测结肠黏膜组织IL-2、IL-10的变化,并用免疫组化技术检测大鼠结肠黏膜核因子(NF)-κB p65的表达.结果:OMT组大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制.大鼠黏膜组织损伤显著改善.与模型组比较,OMT组IL-2减少(102.93±21.10ng/L vs 23 1.48±40.78 ng/L,P<0.05),IL-10增多(50.13±1.40 ng/L vs 18.64±0.65 ng/L,P<0.05),NF-κB p65显著降低(16.02%±7.27% vs 43.05%±13.80%,P<0.01).与正常组相比,模型组结肠黏膜IL-2升高,IL-10减少,NF-κBp65表达增多,差异均有显著性意义(102.93±21.10 ng/L vs 30.44±12.03 ng/L,50.13±1.40nK/L vs 58.92±3.70 ng/L,16.02%±7.27% vs 9.57%±4.31%,均P<0.01).OMT组与美沙拉嗪组比较,IL-2、IL-10和NF-κB p65的表达无显著性差异.结论:氧化苦参碱注射液治疗大鼠实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过减少IL-2的生成、促进IL-10分泌和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响。方法选择成都市青白江区人民医院在2015年7月至2016年6月期间收治的108例溃疡性结肠炎患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各54例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片治疗,观察组给予双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗。治疗8周后,比较两组的免疫功能、肠黏膜屏障功能、不良反应、临床疗效等指标。结果治疗后,观察组有效率(90.74%)明显高于对照组(75.93%),差异具有统计学意义(P0.05);观察组T淋巴细胞CD4+含量、CD4+/CD8+比值明显高于对照组,CD8+含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P均0.05);观察组血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P均0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义(P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊联合美沙拉嗪有助于提高溃疡性结肠炎患者的临床疗效,这可能与改善患者免疫功能、肠黏膜屏障功能等因素有关。     

吗替麦考酚酯联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者血清TNF-α,IL-6,IL-8的影响

[目的]探讨吗替麦考酚酯(MMF)联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效。[方法]2017年1月～2018年3月诊断为UC活动期患者72例,随机分为对照组(n=36)和治疗组(n=36)。对照组口服美沙拉嗪1.0g/次,4次/d;治疗组在对照组基础上口服MMF0.5g/次,3次/d,2组疗程8周。观察2组治疗前后综合临床疗效,评估治疗前后Mayo评分及Baron内镜下UC活动度评分变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-8水平。[结果]治疗组治疗效果优于对照组(86.1%72.2%,P0.05),治疗后治疗组在Mayo评分的脓血便、黏膜表现积分和总积分显著高于对照组(P0.05),治疗后治疗组Baron内镜评分(1.76±0.43),对照组(2.34±0.69),2组差异显著。2组治疗后TNF-α、IL-6和IL-8水平均显著降低(P0.05),且治疗组改善效果明显优于对照组(P0.05)。[结论]MMF联合美沙拉嗪治疗UC疗效优于单独应用美沙拉嗪,其机制可能与下调促炎因子水平有关。