液递物质与门脉高压症

门脉高压症[1] 是以门静脉系统血流动力学异常变化为特点 ,目前门脉高压症的发病机制尚未完全阐明 ,比较公认的有“后向血流学说”和“前向血流学说”。现认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质在门静脉高压的形成中意义重大。已知可能参与介导这一异常血循环的液递物质有去甲肾上腺素、一氧化氮、内皮素、胰高血糖素、前列环素、缓激肽、血管活性肠肽、5 羟色胺、腺苷、胆酸、促胃液素、乙酰胆碱等。近年来研究较多的是内毒素 ,细胞因子和一氧化氮的作用。现就部分液递物质在门脉高压症发病机制中的作用综述如下。1　内毒素 (ｅｎｄｏｔ…     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症,其临床主要表现为消化系出血症,是上消化道出血的重要原因之一,严重时危及生命。近年来关于门脉高压性胃病的发病机制、诊断、治疗发展较快,现就近年来门脉高压性胃病的研究进展作一综述。     

门静脉高压的外科治疗进展

1引言临床上具有食管胃底静脉曲张、脾肿大脾功能亢进及腹水等门静脉高压三联征者称之谓门静脉高压。其中90%以上继发于肝硬化,我国主要是肝炎后肝硬化和血吸虫病肝硬化。其发病机制除了传统的机械梗阻学说外,对化学递质、免疫异常和分子生物学等方面的研究也有较大的进展,成为门静脉高压“个性化”治疗的理论基础。2分型肝硬化所致门静脉高压属肝内梗阻型,分为窦前型(血吸虫病肝硬化)、窦后型(肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化)。还有少见的先天性肝纤维化、肝豆状核变性(Wilson's病)等。3临床表现和诊断门静脉高压表现为脾肿大脾功能亢进、门…     

门静脉高压症病人的表现及护理

门静脉高压症病人的表现及护理［英］／Ｏ＇Ｈａｎｌｏｎ－ＮｉｃｂｏｌｓＴ／／ＡｍＪＮｕｒｓ．－１９９５，９５（１１）－３８门静脉高压症是输送血液入肝的门静脉压力的升高。肝硬化，血栓和肿瘤可以阻碍入肝血流，引起门静脉高压和直肠、腹壁、食管和胃底静脉曲张。...     

防止门静脉高压并发症的发生

防止门静脉高压并发症的发生［英］／Ｏ＇Ｈａｎ－ｌｏｎ－ＮｉｃｈｏｌｓＴ／／ＡｍＪＮｕｒｓ，－１９９５，９５（１１）．－３８门静脉高压症是输送血液入肝的门静脉压力的升高。肝硬化，血栓和肿瘤可以阻碍入肝血流，引起门静脉高压和直肠、腹壁、食管和胃底静脉曲张...     

肝外门静脉闭塞的诊治

肝外门静脉闭塞(EHPVO)的发病率较低,与门静脉血行异常的其他疾病相比,发达的向肝性侧支循环(海绵状血管增生)是EHPVO的一大特征。门静脉海绵样变性根据病因可分为原发性和继发性。门静脉海绵样变性时可见门静脉内不规则排列的增生的小静脉,即门静脉海绵窦样变、门静脉主干完全或部分血栓或癌栓形成引起门静脉闭塞,导致肝外型门静脉高压症,肝门区或门体间形成大量侧支循环血管丛。无门静脉高压时,原发性门静脉海绵样变性患者可无任何不适。继发性门静脉海绵样变性患者主要是原发病的表现,主要表现为门静脉高压和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病,患者可见反复呕血和柏油样便,伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进,此类患者的肝功能正常,故很少出现腹腔积液、黄疸及肝性脑病。诊断金标准是腹部血管造影术和经皮穿刺门静脉造影术,随着影像技术的发展,目前首选B型超声、螺旋CT动脉造影和磁共振动脉造影。治疗主要是针对门静脉高压和继发食管胃底静脉曲张破裂出血及门静脉高压性胃病进行治疗,以内镜治疗和外科手术治疗为主。     

门静脉高压症所致食管静脉曲张的内镜诊断和治疗

1　门静脉高压症的内镜诊断1.1　静脉曲张的识别　基于对门脉高压症 (ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＰＨＴ)发病机制的深入研究 ,对其诊断和治疗有了进一步的发展。食管静脉曲张 (ＥＶ)是门静脉高压症的特征性标志 ,胃镜是识别ＥＶ的金标准[1] ,在食管充气状态下看到曲张静脉则可诊断ＥＶ ,但不注气可导致假阳性。曲张静脉多发生在食管远端并越过齿状线至胃贲门区。胃黏膜皱襞可以掩盖轻度孤立性静脉曲张 ,使对其识别比较困难 ,但看到浅蓝色葡萄状“黏膜”可以诊断。肝硬化患者每年静脉曲张发生率为 15 % ,且每年有 4 %～ 10 %变…     

门静脉海绵样变的影像学诊断:附7例报告

门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein, CTPV)是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全闭塞后,导致门静脉血流受阻,侧支循环形成引起的肝前型门静脉高压症[1],临床较少见.成人发病易误诊为肝硬化门静脉高压症,本文报道7例经影像学诊断证实的原发性CTPV,并对其发病机制、检查方法、影像学表现及鉴别诊断有关问题进行分析.     

1例门静脉海绵样变性患儿的手术配合

正小儿门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein,CTPV),是一种较罕见的小儿门静脉系统疾病,主要由于先天性或后天性因素所致门静脉主干或分支完全或部分阻塞,从而引起门静脉压力增高,机体为减轻门静脉高压在肝门区形成大量侧支循环血管丛,从而引起门静脉高压[1]。形成门静脉高压后,主要表现为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病,患者可反复呕血和柏油便,伴有     

肝硬化门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成

门静脉系统血栓(PVT)是指手术、创伤、炎症等各种原因导致的门静脉主干和(或)其分支肠系膜上、下静脉和脾静脉血栓形成。PVT是肝硬化门静脉高压症术后较为常见的并发症,因其发病隐匿,早期无特异性临床表现,易被漏诊,错过最佳治疗时机[1]。本文对肝硬化门静脉高压症术后PVT进行综述,以期进一步提升人们的认识水平和防治能力。1形成机制