急性重复缺氧TNF-α和IL-6的变化

目的 :探讨急性高原重复缺氧外周血肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白细胞介素 6(IL -6)的变化 ;方法 :随机抽取某汽车部队驾驶员 1 6名 ,在开运前 1 0天 (海拔 1 40 0m)、完成 4次高原 (海拔 3 70 0m～ 5 40 0m)运输任务中途 (海拔 3 70 0m处 )及运输任务结束 (完成 8次高原运输任务 )后一个月 (海拔 1 40 0m) ,分别进行TNF -α、IL -6的检测 ;结果 :运输前及运输后较运输中途TNF -α、IL -6差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1 ) ,运输前较运输结束后差异非常显著 ,TNF -α(P <0 .0 0 1 ) ,IL -6(P <0 .0 1 ) ;结论 :TNF -α和IL -6作为多功能细胞因子参与了低氧应激和缺氧适应过程 ,急性重复缺氧机体产生了间歇性的低氧适应。     

体外循环手术麻醉中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的动态观察

目的 :观察 30例体外循环麻醉手术患者血清中TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的动态变化。方法 :分两组 ,A组 :1 5例先心病体外循环麻醉手术患者 ;B组 :1 5例后心病体外循环麻醉手术患者 ,采用ELISA法和放射免疫法检测血清中细胞因子的浓度。结果 :30例心脏病体外循环麻醉手术患者 ,在心肺转流前开始 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0均有显著升高 ,A、B两组的TNF -α值分别由 (3 .94± 1 .55)和 (4.89± 2 .60 )升高至 (2 1 .85± 9.93)和 (52 .36± 1 4 .79) ;A组的IL - 6由 (0 .1 6± 0 .0 5)升高(0 .95± 0 .48) ;IL - 8由 (0 .60± 0 .0 7)升高至 (1 .2 4± 0 .0 9) ;A、B两组的IL - 1 0分别由 (51 .2 1± 1 0 .60 )和 (78.50± 62 .40 )升高至(52 9.40± 2 57.1 2 )和 (1 1 51 .1 2± 62 4 .0 0 ) (P <0 .0 1 ) ,TNF -α、IL - 1 0先心病与后心病对比有显著差异。结论 :体外循环麻醉手术患者围手术期 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的表达提示免疫系统功能紊乱 ,且与术后感染、心功能不全有关 ,应予以足够的重视     

急性冠脉综合征患者血浆P-选择素、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1变化及其临床意义

目的　观察不稳定心绞痛和急性心肌梗死 (AMI)时P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1的变化 ,探讨炎症标记物与急性冠脉综合征的关系及临床意义。方法　选择急性冠脉综合征患者 4 5例(包括不稳定性心绞痛 2 5例 ;AMI组 2 0例 ) ,稳定性心绞痛组 2 5例和正常对照组 2 0例作对比研究 ,心绞痛组于入院次日清晨抽取静脉血 ,而心肌梗死组分别于发病 6、12、2 4、4 8和 72h抽取静脉血。采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA法 )检测P 选择素、IL 6、TNF α和ICAM 1的变化 ,采用散射比浊法检测CRP的变化。结果　不稳定性心绞痛组和AMI组与稳定性心绞痛组和正常对照组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1均显著增高 (P <0 .0 1) ,而且 ;在AMI发病的 72h以内有明显动态变化 ;而AMI组与不稳定性心绞痛组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1也显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　炎症参与了急性冠脉综合征的发病全过程 ,血清中炎症因子水平的高低与病情严重程度有关 ,而且在AMI时炎症因子的动态演变可作为稳定性指标 ,以判断病情和预后     

慢性肝炎病人血脂变化与病毒病原的关系

目的　探讨血脂的变化在慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎中的临床意义及其与细胞因子的关系。方法　采用酶法和ABC ELISA法对 4 5例慢性丙型肝炎患者与 5 0例慢性乙型肝炎患者进行了TC ,TG ,HDL C和TNF α ,IL 6的测定。结果　慢性丙肝患者与慢性乙肝患者相比较 ,血清平均TC水平显著降低 (t=2 0 6 2 ,P <0 0 5 )。在慢性丙肝患者中IL 6的水平与TG呈正相关 (r =0 878,P <0 0 5 ) ,与HDL C呈负相关 (r =- 0 837,P <0 0 5 ) ;而在慢性乙肝患者中 ,TNF α的水平与TG呈正相关 (r =0 779,P <0 0 5 ) ,与HDL -C呈负相关性 (r =0 6 92 ,P <0 0 5 )。结论　慢性肝炎患者的病原学类型是影响血清胆固醇水平的重要因素     

脑外伤早期血清NO、TNF-α和IL-1β的时相规律和临床意义

采用单一试剂法测定血清一氧化氮 (NO) ,ELISA法测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 1β(IL 1β) ,分别对 30例正常对照组及 134例脑外伤伤后不同时间的血清标本进行测定 ,发现脑外伤早期血清NO、TNF α、IL 1β具有明显的时相规律。重型脑外伤早期血清NO和TNF α明显高于轻型脑外伤 ,而IL 1β则明显低于轻中型脑外伤。     

脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用

观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。结果显示 ,①脓毒症各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX干预后 ,肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少。②脓毒症各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX 2 4h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性明显低于脓毒症 2 4h组 (P <0 0 1)。提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高 ,PTX可在一定程度上抑制体内TNF α、IL 1、IL 6、IL 8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达     

胰弹性蛋白酶对内毒素诱导的肝枯否细胞TNF-α、IL-1β表达的影响

目的　探讨胰弹性蛋白酶对内毒素诱导的肝枯否细胞 (KC)炎症介质表达的影响。方法　原代培养的肝枯否细胞分为A组(对照组 )、B组 (内毒素脂多糖诱导组)、C组(胰弹性蛋白酶干预组 ) ,实验后取细胞行RT PCR检测KC的TNF α、IL 1 βmRNA表达水平、取培养上清液行ELISA测定TNF α、IL 1 β蛋白水平。结果　不论是mRNA水平还是蛋白水平 ,脂多糖诱导 (B组 )可造成KC的TNF α及IL 1 β表达增高 ,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1 ) ;当用胰弹性蛋白酶干预后 (C组 ) ,KC的TNF α及IL 1 β表达增高更加显著 ,与B组比较差异有统计学意义 (P <0 0 1 )。结论　胰弹性蛋白酶等胰酶可显著增加枯否细胞受脂多糖诱导后对炎症因子的表达量。这可能是急性胰腺炎患者发生SIRS和MODS发生率高及高病死率的原因     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病血IL-4 IL-6 TNFα及肺功能的影响

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达;观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）在COPD患者IL-4、IL-6、TNFα及肺功能的影响.方法：采用放射免疫法检测IL-4、IL-6;酶联免疫吸附试验法检测TNFα水平.全部患者在治疗前及治疗后均进行肺功能检测,采用SPSS 10.0软件包进行统计分析.结果：（1）治疗前IL-4、IL-6、TNFα在B组及C组血清中的水平明显高于A组血中的水平（P＜0.01）;且B组、C组患者血清中IL-6水平与FEV1%pre值（一秒量比预计值）呈直线负相关（r=-0.77,P＜0.05）;而IL-4、TNFα水平与FEV1%pre值未呈直线负相关（r=-0.09、-0.08,P＞0.05）;（2）治疗后：B组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平较治疗前明显降低（P＜0.05）,但仍高于A组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平（P＜0.05）;而C组血清中IL-4、IL-6、TNF水平较治疗前稍有下降（P＞0.05）;（3）B组治疗前后肺功能测定FEV1（一秒量）、FVC（用力肺活量）值明显上升（P＜0.05）,C组治疗前后FEV1、FVC值上升幅度不大（P＞0.05）.结论： （1）IL-4、IL-6、TNFα在COPD患者外周血清中水平升高,且IL-6水平升高与COPD患者肺功能恶化密切相关;（2）抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸）能下调外周血血清中IL-4、IL-6、TNFα水平,对COPD患者肺功能的改善有一定的帮助.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与IL-6关系的研究

目的 :观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血清白介素 6 (IL - 6 )水平的变化。方法 :以 10名正常人做对照 ,采用放免法 (RIA)测定 40例OSAS患者血清IL - 6含量。结果 :OSAS患者血清IL - 6明显升高 (P <0 .0 5 ) ,且升高程度与病情有关。进一步分析与小于 90 %血氧饱和度占总睡眠时间百分比呈正相关 (r=0 .383,P <0 .0 5 ) ,与呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关 (r=0 .35 7,P <0 .0 5 ) ,与呼吸暂停 /低通气指数 (AHI)呈正相关 (r=0 .382 ,P <0 .0 5 )。结论 :IL - 6与OSAS关系密切 ,对于阐明睡眠相关因子在OSAS的变化规律及其在OSAS发病机制中的作用有一定意义。     

Graves病治疗前后细胞因子水平的变化

目的　探讨1 31 I和抗甲状腺药物 (ATD)治疗对Graves病 (GD)患者血清细胞因子水平及免疫功能的不同影响。方法　用放射免疫分析法检测 87例接受ATD治疗、14 6例接受1 31 I治疗的GD患者治疗前及治疗后 30 ,6 0 ,180和 36 0d外周血清白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)浓度变化 ,并与血清FT3、FT4 、促甲状腺激素 (TSH)进行相关性分析。结果　GD患者血清IL 6、TNF α水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ,IL 2显著低于对照组 (P <0 0 1) ;血清IL 6与TNF α水平呈正相关 (P <0 0 5 ) ,与IL 2、FT3、FT4 、TSH水平无相关性 ;1 31 I治疗与ATD治疗对GD患者血清细胞因子的影响程度不一致。结论　1 31 I和ATD治疗可影响血清细胞因子的表达。多种细胞因子水平变化与病程和治疗结果密切相关。     

四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-QIL-6的影响

目的　探讨四氯化碳 (CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF α、IL 6水平的变化与肝损伤的相关性。方法　紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量 ,放免法测定血清TNF α、IL 6水平。结果　单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型 ,小鼠肝指数增加 ,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高 (P <0 .0 1)。病理组织学检查可见显著改变 ,IL 6水平未见显著变化 ,而血清TNF α水平差异明显。单次四氯化碳给药模型组TNF α水平降低 ,多次四氯化碳给药模型组TNF α水平升高 (P <0 .0 1)。结论　四氯化碳致小鼠肝损伤模型 ,血清TNF α的降低和升高可能与TNF α作用的双重性 ,四氯化碳的作用机制 ,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关。     

炎症细胞因子与不稳定性心绞痛的关系

目的　探讨炎症细胞因子白细胞介素 1α(IL 1α) ,白细胞介素 1β(IL 1β) ,白细胞介素 6 (IL 6 ) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)和肿瘤坏死因子 β(TNF β)与不稳定性心绞痛 (unstableangina ,UA)的关系。 方法　在 130例不稳定性心绞痛患者和 80名健康对照者中 ,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血浆IL 1α ,IL 1β ,IL 6 ,TNF α和TNF β浓度。 结果　UA组患者血浆TNF α及TNF β浓度显著高于对照组 (分别P =0 .0 0 0 ,P =0 .0 0 1)。UA组患者血浆IL 1β浓度与对照组有差异 ,但未达到统计学意义 (P =0 .0 5 3)。两组血浆IL 1α及IL 6浓度差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　肿瘤坏死因子可能参与了不稳定性心绞痛的某些病理过程 ,与其发病有关     

急性肺损伤小鼠血糖水平与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的关系

目的：观察脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠血糖、支气管肺泡灌洗液（βALF）中TNF—OL、IL-1β的变化规律,并初步探讨它们间的关系。方法：雄性βALβ／c小鼠45只,随机分为正常对照组、麻醉对照组、LPS组（气管内给予LPS1mg／kg）,每组15只。分别于处理后1、3、6、12、24h采血,检测血糖;获取各组小鼠βALF,采用ELISA法检测其中TNF—a和IL-1β的浓度。数据结果用统计学软件SPSS17．0进行分析。结果：与正常对照组及麻醉对照组比较,LPS组小鼠血糖明显升高,12h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）;βALF中TNF-α及IL-1β浓度均明显升高,24h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。LPS组小鼠血糖水平与相应时间段βALF中TNF—d浓度呈正相关（L=0．738,P〈0．05）;与相应时间段βALF中IL-1β浓度呈正相关（0=0．618,P〈0．05）。结论：LPS诱导的急性肺损伤血糖、TNF-α、IL-1β均明显升高,且血糖水平与TNF-α、IL一1β浓度有相关性。     

IL-6对TNF-α的细胞杀伤作用影响的实验研究

目的 :研究IL - 6在肿瘤细胞对TNF -α耐受中的作用。方法 :检测SMMC - 772 1细胞在TNF -α作用下IL - 6的分泌。同时应用MTT实验检测细胞存活率 ,观察IL - 6和阻断IL - 6活性对细胞存活率的影响。结果 :SMMC - 772 1细胞能分泌IL - 6 ,TNF -α能促进细胞分泌IL - 6。外源加入的IL - 6对SMMC - 772 1细胞生长起促进作用。但加入抗IL - 6抗体或抗IL - 6R抗体时 ,与对照组相比 ,SMMC - 772 1细胞对TNE -α的敏感性也显著增加 ,10ng/mLTNF -α对SMMC - 772 1细胞就有显著的杀伤作用 ,P <0 0 1。随着浓度的增加 ,细胞存活率显著降低。结论 :抗IL - 6抗体和抗IL- 6R抗体可以抑制SMMC - 772 1细胞生长 ,能明显增加SMMC - 772 1细胞对TNF -α的敏感性。IL - 6对SMMC -772 1细胞的生长起促进作用。     

心力衰竭患者单核细胞细胞因子水平的变化及卡托普利对其抑制作用的研究

为观察充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞 (PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 1β(IL 1β)的水平以及卡托普利对其的影响 ,采用Ficoll Hypaque密度梯度离心法分离和纯化PBMC ,加入脂多糖和不同浓度的卡托普利 ,检测培养上清TNF α、IL 6和IL 1β。结果显示 ,CHF患者PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β水平均较健康对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,并且随心功能分级的增加而增高 ;10 -3 mol/L及以上浓度的卡托普利可剂量依赖性地抑制PBMC分泌TNF α、IL 6和IL 1β(P <0 0 1)。提示CHF患者可能通过单核细胞分泌TNF α、IL 6和IL 1β的增加而影响心功能 ,而卡托普利治疗CHF的良好疗效 ,可能部分与其抑制细胞因子的作用有关     

血清NO、IL-6及IL-8与急性高原病的关系研究

目的 :了解血清一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)、白介素 - 6 (Interleuk - 6 ,IL - 6 )及白介素 - 8(Interleuk - 8,IL - 8)与急性高原病 (Acutehighaltitudediseaes ,AHAD)及NO与IL -6、IL - 8之间的关系。方法 :将 4 7例AHAD患者随机分为两组 ,一组为常规药物治疗组 (2 3例 ) ,另一组为NO治疗组 (2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物常规治疗 ,NO治疗组仅给予吸入由海拔 36 5 8m高度的空气平衡的 1 0 ppm的NO气体 ,每天2次 ,上午、下午各 1h ,并对两组AHAD患者治疗前后的血清NO(NO以其代谢终产物NO3-和NO2 - 表示 )、IL - 6及IL - 8含量进行观察比较。结果 :两组治疗后的血清IL - 6及IL - 8含量均显著低于治疗前 ,NO含量则均显著高于治疗前 (NO治疗组P <0 .0 0 1 ,常规药物治疗组P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。且两组治疗后的血清NO、IL - 6及IL - 8含量亦具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :血清NO、IL - 6及IL - 8与AHAD有着密切关系 ,NO能抑制AHAD患者IL -6及IL - 8的分泌 ,对患者的康复有着积极的作用     

支气管哮喘患者血清和痰液中IL-13和TNF-α含量临床研究

目的：探讨痰和血中细胞因子白介素13(IL—13)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平与哮喘的关系。方法：采用酶联免疫法分别对30例哮喘患者和30例正常人痰液、血液中白细胞介素13(IL—13)和TNF—α的水平进行检测。结果：血液和痰液中IL-13、TNF—α的水平哮喘患者明显高于正常人，痰液中IL—13、TNF-α的水平明显高于血液中的浓度。结论：支气管哮喘患者痰液可检出有关的细胞因子IL-13、炎症介质TNF—α，它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。血液中IL-13、TNF—α的水平均低于痰液。     

罗格列酮对不稳定性心绞痛患者血清IL-6、TNF-α的影响

 目的 探讨罗格列酮对不稳定性心绞痛(UA)患者血清IL-6、TNF-α的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、UA患者罗格列酮干预组和未干预组血清中IL-6、TNF-α水平的变化.结果 UA组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),罗格列酮干预组血清IL-6、TNF-α含量显著低于未干预组(P＜0.05).结论 罗格列酮能降低UA患者IL-6、TNF-α的水平,可能通过保护血管内皮而起到抗动脉粥样硬化作用.     

肝硬化患者血清TNF-α、IL-6检测的临床意义

肝纤维化是慢性肝病向肝硬变发展的必经途径 ,是慢性肝病共有的组织学变化 ,其病理改变主要是肝脏细胞外基质(ECM)的增生和沉积 ,是ECM分泌和降解失衡的结果。TNF α、IL 6是肝纤维化过程中的重要细胞因子 ,本实验以临床肝硬化患者为研究对象 ,探讨TNF α、IL 6与ECM血清学检测     

重度创伤病人胃粘膜酸碱度与细胞因子的关系

目的　观察重度创伤病人创伤后胃粘膜酸碱度 (pHi)与白介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　选择 18例重度创伤病人 (ISS >2 5 ) ,进入ICU 12小时后 ,即经鼻置入胃张力计 ,测定胃粘膜二氧化碳张力 (PCO2 ) ,并通过Henderson Hasselbalch方程 ,计算pHi(pHi≤ 7.32为异常 )。同时行动脉血气分析、乳酸值以及静脉血IL 6和TNF α测定。伤后 72小时重复上述测定。结果　伤后 12小时 ,pHi与TNF α呈负相关 ,P <0 .0 5 ;ISS与TNF α明显正相关 ,P <0 .0 5 ;伤后 72小时 ,pHi与TNF α和IL 6均呈明显负相关 ,P<0 .0 1;同时 ,ISS与IL 6呈明显正相关 ,P <0 .0 1。结论　重度创伤可导致内脏器官缺血 ,通过细菌与内毒素移位以及其他更为复杂的途径 ,诱发TNF α和IL 6等细胞因子的释放 ,导致严重并发症。