梗阻性黄疸患者的内毒素血症

本文采用微量玻片鲎试验方法,检测围手术期梗阻性黄疸和对照组患者的门静脉和外周血的内毒素。结果表明,正常人门静脉血中可能有内毒素存在,外周血中无内毒素。梗阻性黄疸患者门静脉血中内毒素增加,外周血中可能有内毒素存在,形成肠源性内毒素血症。     

肠道淋巴通道在梗阻性黄疸内毒素血症发生中作用的实验研究

目的：探讨肠道淋巴通道在梗阻性黄疸(梗黄)内毒素血症发生中的作用。方法：Wistar大鼠60只随机分为3组：假手术组、梗黄组和梗黄 胸导管结扎组，于造模后第15天抽下腔静脉血检测其谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素、TNF—α和IL-6水平，并行肺组织病理检查。结果：造模后15天，梗黄组大鼠肝功能严重受损，并发生较为明显的内毒素血症，表现为谷丙转氨酶、总胆红素和内毒素、TNF—α和IL-6水平明显升高，肺组织病理损害严重；梗黄 胸导管结扎组大鼠肝功能情况与梗黄组相似，但内毒索、TNF—α、IL-6水平却较梗黄组明显降低，肺组织病理损害亦明显减轻。结论：肠道淋巴通道在梗黄肠原性内毒素易位中起有重要作用，阻断该通道对防治梗黄时肠原性内毒素血症及其所致的肺损伤可能具有重要意义。     

梗阻性黄疸内毒素血症、血清TNF-α与细胞免疫功能的关系

目的探讨梗阻性黄疸患者血清内毒素、TNF-α和sIL2R之间的关系.方法选择梗阻性黄疸患者(黄疸组)34例和正常对照组20例,应用改良显色基质法鲎实验测定内毒素,采用酶联免疫吸附实验夹心法(ELISA夹心法)测定血清TNF-α及sIL-2R水平.结果黄疸组TNF-α、sIL-2R水平较对照组明显升高(P＜0.01),梗阻性黄疸时内毒素血症组(ETM组)TNF-α、sIL-2R水平较无内毒素血症组(NETM组)明显升高(P＜0.05),并且血中内毒素水平与血清TNF-α水平呈正相关.结论梗阻性黄疸患者的内毒素血症、血清TNF-o水平与机体的细胞免疫功能相关,内毒素可能通过TNF这一重要的免疫调节因子的产生来抑制细胞免疫功能.     

梗阻性黄疸患者的内毒素血症及其对机体的影响

４９例梗阻性黄疸患者（实验组）和８１例无黄疸的胆系疾病患者（对照组）围手术期外周血的内毒素（ＥＴ）检测结果表明，实验组：①术前ＥＴ阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）；②术后１０～１２ｄ夹闭Ｔ／Ｙ管后ＥＴ阳性率明显低于术前和夹管前（Ｐ＜０．００１）；③伴急性化脓性胆管炎（ＡＣＳＴ）的患者ＥＴ阳性率明显高于无ＡＣＳＴ的患者（Ｐ＜０．００１）；术前口服胆盐的患者ＥＴ阳性率则显著低于未口服胆盐者（Ｐ＜０．００１）．作者认为，本组梗阻性黄疸患者中出现的肾功能障碍、胃肠道出血以及２例患者的死亡，至少部分地与内毒素血症有关。     

中医清泻法对梗阻性黄疸内毒素血症大鼠内毒素、ALT、TNF-a的影响

目的：观察中医清泻法对梗阻性黄疸肠源性内毒素血症的疗效。方法：将大鼠分成4组，即模型清泻法组、模型西药组、模型对照组、空白组，模型清泻法组、模型西药组、模型对照组开腹胆总管结扎法造模，空白组仅游离牵拉胆总管即可，不结扎。模型清泻法组、模型西药组灌喂实验试剂。实验结束后，检测各组大鼠血浆中内毒素、TNF-α依据实验数据，分析清泻法对梗阻性黄疸内毒素血症大鼠内毒素、TNF—α等的影响。结果：梗阻性黄疸内毒素血症大鼠经过清泻法自拟汤治疗后，可降低各项实验室指标，各指标均明显低于模型对照组（P均〈0．01），对TNF—α指标的改善优于西药组（P均〈0．05），其他疗效指标与西药组相比疗效相近（P均〉0．05），且总体指标改善情况有高于后者之，表明清泻法自拟汤对梗阻性黄疸内毒素血症治疗有效，疗效有优于西药乳果糖对照组之趋势。结论：中医清泻法治疗梗阻性黄疸内毒素血症安全、有效。     

梗阻性黄疸患者的内毒素血症及其对机体的影响

49例梗阻性黄疸患者（实验组）和81例无黄疸的胆系疾病患者（对照组）围手术期外周血的内毒素（ET）检测结果表明，实验组：①术前ET阳性率明显高于对照组（P<0.001）；②术后10-12d夹闭T/Y管后ET阳性率明显低于术前和夹管前（P<0.001）；③伴急性化脓性胆管炎（ACST）的患者ET阳性率明显高于无ACST的患者（P<0.001），术前口服胆盐的患者ET阳性率则显著低于未口服胆盐者（P<0.001）。作者认为，本组梗阻性黄疸患者中出现的肾功能障碍，胃肠道出血以及2例患者的死亡，至少部分地与内毒素血症有关。     

恶性梗阻性黄疸内、外引流术后血浆内毒素含量变化与死亡率的关系

目的：了解内、外引流在治疗恶性阻梗性黄疸的疗效。方法：对１５０例恶性梗阻性黄疸患者分为内引流组１１０例,外引流组１０例,比较两组在引流术后７０天内血浆内毒素的变化和死亡率关系。结果：内引流组在术后血浆内毒素与术前相比有下降趋势,内毒素值从（０．６０±０．２２）Ｅｕ／ｍｌ下降到（０．２１±０．０３）Ｅｕ／ｍｌ,病死率１．８％（２／１１０）。而外引流组结果则相反,术后血浆内毒素与术前相比呈上升趋势,内毒素值从（０．６１± ０．２０）Ｅｕ／ｍｌ上升到（１．１９±０．０８）Ｅｕ／ｍｌ,病死率７０％（２８／４０）。结论：内毒素血症在恶性阻梗性黄疸引流术后早期是导致死亡的主要原因,对恶性梗阻性黄疸患者应尽可能施行胆管内引流术。     

梗阻性黄疸病人内毒素血症与肾功能的初步测定

为探讨梗阻性黄疸病人内毒素血症的发生情况以及内毒素血症与肾功能之间的关系。作者对１１例梗阻性黄疸病人和１０例无黄疸病人进行术前术后内毒素和内生肌酐清除率的测定，上述病例临床上均无感染征象。     

梗阻性黄疸患者内毒素血症与肾功能的关系分析

梗阻性黄疸 (梗黄 )患者容易并发急性肾功能衰竭、胃肠道出血、感染等 ,但确切机制目前仍不清楚。[1] 研究认为 :[2 ] 内毒素血症可能是主要原因之一。我们通过检测梗黄患者手术前后内毒素 (ＥＴ)含量及肾功能的变化 ,观察血内毒素与肾功能的关系。1　材料与方法1 1　检测对象1 1 1　对照组　 36例 ,为我院住院患者 ,男2 1例 ,女 1 5例 ,年龄 30～ 5 5岁 ,平均 40 5岁。均为无黄疸的慢性胆囊炎、胆囊结石患者均采用手术治疗。1 1 2　梗黄组　 45例 ,同期住院患者 ,男 2 5例 ,女 2 0例 ,年龄 33～ 5 7岁 ,平均 49岁 ,梗阻时间平均为 2 …     

阻塞性黄疸内毒素血症对肝组织血流和肝能量代谢的影响

目的：研究大白鼠阻塞性黄疸和胆汁引流减压后内毒素血症对肝组织血流和肝能量代谢的影响。方法：闭塞胆管和胆道减压后注入内毒素,测定肝血流量和肝能量代谢。结果：阻塞性黄疸时肝血流减少,能量代谢降低,注入内毒素后肝血流和能量代谢进一步降低。阻塞4周后,肝能量代谢不能恢复,结论：阻塞性黄疸时肝组织血流明显减少,影响肝能量代谢,伴有内毒素血症时,肝能量代谢显著降低。     

梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的实验研究

目的研究梗阻性黄疸对大鼠肠黏膜上皮结构及内毒素移位的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组)。OJ组制成梗阻性黄疸动物模型,7 d后各组同一时间点取材。观察肠黏膜上皮组织形态变化,检测门静脉血内毒素、D-乳酸含量。结果 OJ组大鼠肠黏膜上皮结构受损,门静脉血内毒素、D-乳酸水平显著高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸可导致肠黏膜上皮结构完整性受损,是发生细菌及内毒素移位的形态学基础。     

谷氨酰胺对兔梗阻性黄疸肠粘膜屏障的保护作用

目的观察谷氨酰胺对兔梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能损害的保护作用。方法部分结扎胆总管制备梗阻性黄疸兔模型后,行静脉置管后注射丙氨酰谷氨酰胺1 mg.Kg-1（A组）,假手术组（B组）和黄疸模型组（C组）给予生理氯化钠溶液。于术后24 h处死动物后检测静脉血内毒素水平和血清二胺氧化酶（d iam ineoxidase,DAO）变化,观察小肠粘膜上皮变化并进行组织病理评分。结果阻塞性黄疸组血清总胆红素较假手术组明显增高（P〈0.05）。与C组比较,A组静脉血内毒素明显降低（P〈0.05）,血清二胺氧化酶明显降低（P〈0.05）,A组肠上皮粘膜病理学评分明显优于C组（P〈0.05）。结论谷氨酰胺可保护梗阻性黄疸时小肠粘膜屏障功能,减少内毒素血症的发生,对改善预后有一定作用。     

梗阻性黄疸并发肾功能损害的实验研究

目的　研究梗阻性黄疸 (OJ)并发肾功能损害的模式及肠源性内毒素血症在其中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只随机均分为假手术 (SO)、胆总管结扎术后 5d(CBDL5d)、10d(CBDL10d)、15d(CBDL15d)及胃饲脱氧胆酸钠治疗 (CBDL +DC)组 ,监测血浆内毒素 (ETX)水平和肾功能指标对氨基马尿酸清除率 (CPAH)、菊粉清除率 (CIN)及钠排泄分数 (FENa + )的变化。结果　CBDL大鼠血浆ETX水平随时间推移持续性升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;CBDL5d组FENa + 较SO组显著升高 (P <0 0 1)、而CIN和CPAH无明显改变 ,术后 10d起肾功能指标进行性减低、CBDL15d组FENa + 已较SO组显著降低 (P <0 0 1) ;胃饲DC治疗可明显降低血浆ETX水平、改善肾功能指标 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　肾小管水钠重吸收功能抑制是OJ并发肾损害的早期表现 ,随OJ时间延长 ,肾血流量和肾小球滤过率显著降低、肾小管水钠重吸收功能由抑制转向激活状态 ;肠源性内毒素血症在OJ并发肾功能损害中有重要作用     

乌司他丁对梗阻性黄疸肠粘膜屏障功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸对肠粘膜屏障功能的影响及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法 取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组),每组又分术后3、5、7、10 d4个时相.采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型.C组从术后第1天始每天腹腔注射UTI 40 000IU/kg,A组和B组用等量生理盐水作对照.检测各时相肝功能,血浆内毒素,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织行细菌培养,光镜观察末端回肠粘膜形态改变,并用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及粘膜厚度.结果 各时相肝功能指标、血浆内毒素B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.01);血浆内毒素C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).细菌移位率B组较A组升高(P＜0.01);C组较B组降低(P＜0.05);C组与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).B组术后第3天即见肠粘膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠粘膜损害明显减轻.B组各时相小肠绒毛高度、粘膜厚度均低于A组(P＜0.01);C组则较B组升高(P＜0.01或P＜0.05);C组较A组术后3 d时相差异无统计学意义(P＞0.05).结论 梗阻性黄疸早期即可导致肠粘膜屏障功能受损,且随时间延长进行性加重;UTI对梗阻性黄疸时受损的肠粘膜屏障功能具有保护作用,对早期病变效果更好.     

The changes of protein kinase C activity in peripheral blood lymphocytes in the patients with obstructive jaundice and the implication

It hasbeen suggested thatlymphocytescould in-fluence the cell immune function in the patients withobstructive jaundice and mightplay an importantrolein the initiation and developmentof the inflammatoryprocess.But the mechanism of transfer of intracellu-lar signal pathway for lymphocytic function changesin the developmentof obstructive jaundice hasnotyetbeen clearly determined. Protein kinase C (PKC) isaubiquitous phosphorylating enzyme that is capable ofmembrane translocation and plays an imp…     

生长激素在梗阻性黄疸大鼠围手术期应用的意义

目的　探讨生长激素 (recombinanthumangrowthhormone ,rhGH)在梗阻性黄疸 (obstructivejaundice ,OJ)大鼠胆流复通术前、术后应用对手术耐受性、安全性以及术后恢复的意义。方法　将 14 6只Wistar大鼠分为假手术组 (SHAM)、胆总管结扎组 (CBDL)、胆流复通组 (REF) ,CBDL GH组和REF GH组。测定各时相点血清肝功能指标、前白蛋白 (PA)、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及尿样DBIL的水平。结果　REF GH组大鼠术后 7d病死率明显低于REF组 (P <0 0 5 ) ;给予rhGH的大鼠各项指标明显优于未用rhGH者 (P <0 0 5 )。结论　围手术期应用rhGH能明显改善OJ大鼠胆流复通术前的肝功能 ,降低TNF α水平 ,增强手术耐受性 ,提高手术安全性 ,并能促进术后的恢复。     

梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸状态下机体发生脓毒血的机制。方法 :SD大鼠分为两组 ,假手术组 (shamoperation ,SH组 ) ,梗阻性黄疸组 (obstructionjaundice ,OJ组 )。通过建立梗阻性黄疸的动物模型 ,观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的情况。结果 :OJ组大鼠厌氧菌培养的阳性率明显高于SH组。结论 :梗阻性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱 ,肠道细菌发生易位 ,这可能成为梗阻性黄疸患者易感性增高的原因之一。     

NOD2在阻塞性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的探讨阻塞性黄疸时核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2（nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2）基因在肝脏组织中的表达及意义。方法应用大鼠阻塞性黄疸模型,以假手术组为对照,观察建模后4、7、14 d后肝组织NOD2 mRNA的表达以及血清总胆红素（total bilirubin,TB）,谷丙转氨酶（alanine transminase,ALT）水平。结果阻塞性黄疸4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高。肝组织NOD2 mRNA表达在阻塞性黄疸7、14 d时表达明显高于假手术组。结论阻塞性黄疸时肝脏NOD2表达明显上调,NOD2的表达上调可能参与了阻塞性黄疸时肝脏局部炎症损伤。     

阻塞性黄疸大鼠肝功能和病理形态学研究

目的:探讨胆管阻塞对大鼠肝脏功能和病理形态学的影响.方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:胆总管结扎组(BDL,n=50)和假手术组(n=10,仅游离胆总管不予结扎).BDL组据结扎持续时间又分为BDL3、BDL7、BDL14、BDL28和BDL42组(每组10只),分别于术后第3、7、14、28、42日测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶 (ALT)等肝功能指标,并观察肝脏组织病理形态.假手术组于术后7 d行上述检测.结果:与假手术组相比,BDL组大鼠肝脏功能指标明显改变,血清TBIL、DBIL、TBA值在阻塞早期(BDL3 或BDL7 组)为最高,后呈下降趋势,至实验末期(BDL42组)时仍高于对照组;ALT等酶学指标也有类似变化.BDL组大鼠的主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化.结论:大鼠肝脏功能阻塞早期即发生明显的损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆管阻塞最终导致肝纤维化.大鼠阻塞性黄疸期内病理形态学的改变显示其肝功能测定值并不能反映其肝脏组织的实际损害程度.