同步膀胱膜部尿道测压的临床意义

目的 探讨同步膀胱膜部尿道压力测定的临床意义。方法 采用ANTEC Duet尿动力学仪同步测定412例泌尿系病人和6例健康者充盈和排尿时的膀胱和膜部尿道压力,肌电图用直肠电极测定。结果 （1）健康人充盈期膜部尿道压,男性为40－50cmH2O,女性为20－30cmH2O,充盈期膜部尿道压高于膀胱压,且全充盈期没有明显变化,排尿时膜部尿道压力明显下降低于膀胱压。（2）逼尿肌尿道协同失调的病人,排尿时膜部尿道压升高,其中逼尿肌外括约肌协同失调（EDES）时合并有肌电活动明显增加,逼尿肌膀胱颈协同失调（DBDS）肌电活动正常,排尿期尿道测压膀胱颈处压力呈斜坡样下降。（3）尿道关闭机制下降或不全时充盈期膜部尿道压明显低,且充盈期膜部尿道膀胱压力差为负值。（4）尿道不稳定充盈期膜部尿道压突然下降且幅度≥15cmH2O。（5）正常尿道腹压传递率为20％－35％,而压力性尿失禁（GUI）病人尿道腹压传递率＜20％。结论 同步膀胱膜部尿道压力测定操作简单,在判断尿道关闭机制的正常与否、逼尿肌尿道的协同与否、尿道稳定性及腹压向尿道的传递效率方面有重要价值。     

非神经源性逼尿肌膀胱颈协同失调

报告５例原发性膀胱颈功能障碍患者表现为排尿时膀胱颈开放不良，病变为逼尿肌膀胱颈协同失调，可命名为非神经源性逼尿肌膀胱颈协同失调。提示其诊断标准：（１）有下尿路功能性梗阻；（２）排尿时膀胱颈开放不良，膀胱内压－膀胱颈内压梯度异常；（３）无影响膀胱尿道功能的神经系疾患。同时对此症的发病机理和治疗选择进行了讨论。     

椎管内注射利多卡因及舒芬太尼对下尿道功能恢复的影响

背景椎管内阻滞可以扰乱排尿反射,即使感觉阻滞恢复到S3节段,膀胱功能仍未完全恢复。经椎管内给予阿片类药物,呈剂量依赖性抑制膀胱逼尿肌收缩功能。因此,本研究探讨椎管内注射利多卡因及舒芬太尼对下尿道功能的影响。方法10例择期行下肢矫形手术的健康男性青年患者置入充盈性膀胱测压导管。记录基础指标后,给予100mg重比重利多卡因及20μg舒芬太尼行椎管内阻滞。手术后,记录感觉及运动神经阻滞恢复情况,并进行尿流动力学监测至患者可以自主完全排空膀胱。结果椎管内阻滞后,患者出现排尿感觉的时间为240（37）分钟,但此时患者无法自主排尿。膀胱充盈最大容量时,当感觉阻滞恢复到S2节段时,有6例患者有排尿感觉,其余4例患者恢复到S3节段时有排尿感觉,并且此期间未记录到膀胱逼尿肌收缩。椎管内阻滞后,患者可以自主完全排空膀胱的时间为332（52）分钟。具有排尿感觉至可以自主完全排空膀胱的时间间隔为90分钟。结论应用重比重利多卡因及舒芬太尼进行椎管内阻滞后,膀胱收缩功能恢复迟于感觉阻滞恢复到S3节段的时间。     

α-金环蛇毒作用于尿道外括约肌对脊髓损伤大鼠排尿功能的影响

腰骶以上的脊髓损伤（SCI）导致膀胱和尿道外括约肌不协调，α-金环蛇毒可直接抑制尿道外括约肌（EUS）的活动而不影响膀胱收缩。我们将α-金环蛇毒直接注入EUS，以观察药物对清醒雄性SCI鼠排尿功能的影响以及是否有治疗意义。现报告如下。     

大鼠下尿路、腰骶髓脊髓排尿中枢逆行神经追踪研究

目的应用荧光金（FG）、快蓝（FB）、辣根过氧化物酶（HRP）逆行神经追踪技术研究盆神经节（MPG）、尿道外括约肌（EUS）与骶髓排尿中枢之间的神经通路。方法选用正常雄性SD大鼠．盆神经节、尿道外括约肌、尿道黏膜下、膀胱逼尿肌内注射神经追踪剂组织化学反应及荧光显微镜。结果标记神经元在脊髓L6部至S1侧角（以L6多见）可见FB阳性神经元，L6脊髓前角的腹外侧部，即Onuf＇s核，同时中间外侧柱（IML）、中央管周围出现FG阳性神经元。盆神经节在荧光显微镜下可发现HRP暗黑色阳性神经细胞和呈蓝色的荧光阳性神经细胞；脊髓L6部至S1灰质后联合核、中央管周围、IML区同时出现FG、FB细胞，但未发现FG、FB的双标细胞。结论大鼠脊髓内排尿中枢主要位于脊髓L6-S1节段，主要包括支配盆神经节的PGN和支配EUS的前角神经元。灰质后联合核、中央管周围、IML区内的亦可见少许神经元。盆神经节支配膀胱逼尿肌，是排尿反射的最后一级神经元。     

多沙唑嗪对脊髓中α肾上腺素能受体的阻滞效应

为研究脊髓中α肾上腺素能受体控制排尿的作用，Ishizuka O等进行了一项动物试验。在正常大鼠及膀胱出口梗阻继发过度肥大的大鼠中，进行连续的膀胱测压，以测试鞘内或动脉内注射多沙唑嗪（一种选择性α1受体阻滞剂）产生的效应。此外，还研究药物在由L-多巴诱导产生的膀胱过度活动的正常大鼠中的效应。结果显示，多沙唑嗪50nmol（约60μg／kg）鞘内注射能降低正常大鼠及膀胱出口梗阻继发过度肥大大鼠的排尿压力。     

女性下尿路症状的尿动力学分析(附283报告)

目的 研究以下尿路症状为主诉的女性患者的尿动力学变化及其临床意义。方法女性患者．年龄6-89岁，临床表现为储尿期（刺激性）和（或）排尿期（梗阻性）症状，采用尿动力学方法检查尿流率、同步膀胱压力容积流率及肛门括约肌肌电图测定、部分同步透视下行影像尿动力学检查。结果 以排尿症状为主者86例，以储尿症状为主者197例。不稳定膀胱57例，感觉性尿急30例。神经原性膀胱尿道功能障碍32例，其中逼尿肌反射低下26例。逼尿肌反射亢进7例。逼尿肌收缩力低下26例。逼尿肌外括约肌协同失调1例。下尿路梗阻30例，其中膀胱颈梗阻6例，尿道远端狭窄11例，非神经原件逼尿肌外括约肌协同失调13例。压力性尿失禁68例，其中Ⅰ型19例，Ⅱ型12例。Ⅲ型14例，Ⅱ／Ⅲ型23例；TF常40例。结论 尿动力学检查能了解膀胱的功能状况和膀胱出口梗阻的部位，为临床治疗的选择提供了可靠的依据。     

体神经-内脏神经反射弧建立后脊髓损伤鼠排尿功能的改变以及可能机制

目的 建立新的体神经-内脏神经反射弧,应用尿流动力学方法来检测新反射弧建立后对清醒脊髓损伤(SCI)鼠膀胱功能及逼尿肌-尿道外括约肌协调性的影响以及可能机理。方法成年雄性大鼠(280～300)g在L4～L6的椎管内行L6腹侧根与L4腹侧根神经端端吻合,保留L4背根来传导来自新反射弧的皮肤传入信号。术后3个月行T9～T10椎间脊髓横断,8周后在清醒状态下检测容量诱发性排尿和电刺激新反射弧皮肤感觉传入区诱发排尿的膀胱压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)各项参数的变化。结果 新的体神经-内脏神经反射弧建立后,在清醒状态下电刺激L4皮区可以诱发排尿,和不用电刺激的容量诱发性排尿(VEMR)相比排尿量增加、排尿压提高、排尿开放压提高,而残余尿减少,排尿效率明显增加,差异均有显著性(P<0.05)。EUS的肌电频率明显降低。结论 新反射弧建立后使 SCI鼠的排尿功能发生显著改变。电刺激反射弧的皮肤感觉区可以收缩膀胱逼尿肌使膀胱内压升高并同时使尿道外括约肌肌电频率下降,CMG和EUS的多项参数均有改善。逼尿肌-外括约肌不协调得到改善。     

外括约肌气囊扩张术

作者报告用外括约肌气囊扩张术治疗一组男性脊髓损伤后逼尿肌外括约肌协同失调(DESD)的结果。7例患者平均年龄29岁(21-39岁),术前行同步膀胱尿道测压和会阴肌电图检查,均证实为DESD。术后1月和4月作尿流动力学检查进行随访;并对术前、术后膀胱容量,残余尿量以及排尿期尿道内压作一比较。操作方法:先用尿道膀胱镜进行外括约肌检查,并排除膀胱畸形。然后经膀胱镜置人导丝,沿导丝将前列腺气囊扩张管放入膀胱。用无菌造影剂充起定位气囊,在透视下将其拉至外括约肌下1-2cm处,使扩张气囊中点到达外括约肌水平。再用无菌造影剂逐渐充起扩张气囊行外括约肌扩张。起初在扩张气囊中点处可见——“细腰征”形成;但当液体注入15ml,压     

强啡肽A在脊髓继发性损伤中阿片样及非阿片样受体机制的实验研究

为探明强啡肽Ａ在脊髓继发性损伤病理过程中的受体机制，本实验首先观察了鞘内注射抗强啡肽Ａ１～１３血清（ＡｎＤｙｎＡ）或高选择性阿片肽κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ（ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ）对大鼠脊髓损伤后功能恢复的影响；然后，比较了ｎｏｒ－ＢＮＩ拮抗不同剂量强啡肽Ａ１～１３或强啡肽Ａ２～１７鞘内注射致瘫效果。神经功能和病理学观察结果表明，脊髓损伤后，鞘内分别注射ＡｎＤｙｎＡ１～１３或ｎｏｒ－ＢＮＩ均可改善大鼠神经功能的恢复，但无论是作用强度，还是持续时间，ＡｎＤｙｎＡ１～１３的功能都大大超过ｎｏｒ－ＢＮＩ；ｎｏｒ－ＢＮＩ能对抗低剂量（２０ｎｍｏｌ），而不能对抗高剂量（３０ｎｍｏｌ）ＤｙｎＡ１－１３鞘内注射所致瘫痪。Ｄｙ－ｎＡ２～１７不作用于阿片受体，但鞘内注射同样可引起大鼠双后肢瘫痪，预先鞘内注射阿片肽Ｋ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ无预防或阻止其鞘内注射致瘫的作用。以上结果提示：强啡肽Ａ在大鼠脊髓继发性损伤作用中的受体机制是阿片样和非阿片样联合作用的结果。     

腰椎术后排尿功能障碍患者尿动力学改变及治疗

目的：探讨腰椎术后排尿功能障碍患者的尿动力学改变及治疗方法。方法：对27例腰椎术后排尿功能障碍患者行尿动力学检查，根据检查结果，对逼尿肌反射亢进、膀胱感觉过敏、逼尿肌反射减弱但膀胱容量缩小、逼尿肌漏尿点压力超过40cmH2O的患者先采用M受体阻滞剂或肉毒毒素A膀胱壁注射治疗．待膀胱有足够大的容量、能够低压储尿时再应用间歇导尿、留置导尿等方法在无膀胱内高压的条件下实现膀胱的完全排空；逼尿肌无反射和逼尿肌外括约肌协同失调患者选择间歇导尿。结果：27例患者中逼尿肌反射亢进2例，逼尿肌无反射18例，逼尿肌反射减弱7例；排尿期膀胱颈开放7例，部分开放12例，未开放8例；外括约肌痉挛24例，逼尿肌和外括约肌协同失调3例：无膀胱输尿管返流22例，右侧膀胱输尿管返流1例，左侧膀胱输尿管返流2例，双侧膀胱输尿管返流2例；10例患者逼尿肌漏尿点压力超过40cmH2O。10例逼尿肌反射亢进或膀胱容量缩小的患者中7例采用M受体阻滞剂治疗后膀胱容量均增加；3例M受体阻滞治疗无效改用肉毒毒素A膀胱壁注射治疗后膀胱容量均增加；逼尿肌无反射患者首选间歇导尿。结论：腰椎手术后发生排尿障碍的患者应行尿动力学检查，并以尿动力学结果为基础决定处理方案。     

慢性前列腺炎患者的尿动力学分析

目的探讨Ⅲ型慢性前列腺炎患者存在的下尿路症状,结合尿动力学检查分析其原因。方法对30例Ⅲ型慢性前列腺炎患者行尿动力学检查,测量其尿流率、充盈性膀胱测压、压力-流率测定、尿道括约肌肌电图同步检测、尿道测压。结果最大尿流率降低18例（60．0％）,前列腺压增高5例（16．7％）,逼尿肌过度活动11例（36．7％）,膀胱出口处梗阻9例（30％）,膀胱感觉过敏5例（16．7％）,低顺应性膀胱4例（13．3％）,逼尿肌收缩无力4例（13．3％）,逼尿肌外括约肌不同程度协同失调14例（46．7％）。结论Ⅲ型慢性前列腺炎患者出现不同程度的下尿路症状与前列腺或盆腔局部因素诱发的逼尿肌过度活动、膀胱出口梗阻和逼尿肌-外括约肌协同失调有关。认识并解除这些相关因素有助于提高慢性前列腺炎的治疗效果。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

膀胱漏点压力:脊髓损伤病人逼尿肌外括约肌协同失调术后的疗效标准

脊髓损伤逼尿肌尿道外括约肌协同失调病人，经尿道外括约肌电切术的失败率及再手术率都很高，通过对术后检查回顾性的研究，将膀胱漏点压力增高作为手术失败的一个指标。５５例脊髓损伤病人，平均年龄５０岁，曾行１～３次括约肌切除术，１～２７年（平均１１９年）前进...     

尿道括约肌内注射A型肉毒毒素治疗脊髓损伤患者逼尿肌-括约肌协同失调的临床观察

目的:观察尿道括约肌内注射A型肉毒毒素(BTX-A)治疗脊髓损伤(SCI)患者逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)的临床效果。方法:19例合并肾积水男性SCI患者,年龄26￣45岁,治疗前1个月用B超及影像尿动力学检查测量患者肾盂分离宽度、残余尿量(PRV)、输尿管返流压(Pdet.reflux)、逼尿肌漏尿点压(DLPP)、最大尿道压力(Pura.max)等指标。对逼尿肌-外括约肌协同失调(DESD)的13例患者,将200IUBTX-A溶解于8ml生理盐水,在膀胱尿道镜下分点注射于外括约肌内;对DESD合并逼尿肌-膀胱颈协同失调的6例患者,将200IUBTX-A溶解于12ml生理盐水,分点注射于膀胱颈及外括约肌内。1个月后复查上述检查指标。结果:1例治疗无效,其余患者治疗起效的平均时间为9.5d,治疗1个月后,患者的双肾最大肾盂分离宽度由3.9±1.2cm降至1.1±0.8cm,PRV由187±58ml降至54±18ml,DLPP由77.6±7.2cmH2O降至21.6±4.1cmH2O,Puram.ax由88.3±10.5cmH2O降至57.4±3.6cmH2O(P<0.01)。疗效持续时间平均3.8个月,治疗后1、3个月时的总有效率分别为94.7%和68.7%。3例患者接受第2次注射。随访期间未观察到任何毒副作用。结论:尿道括约肌内注射BTX-A可有效减少SCI后DSD患者残余尿量、降低DLPP及尿道压力,是治疗DSD有效、微创、安全、可逆、可重复的方法。     

鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

脊髓α1-肾上腺素能受体参与控制膀胱活动

为验证α1-肾上腺素能受体参与脊髓对排尿的控制的假设，Ishizuka Osamu等进行了一项动物试验，研究通过阻滞鞘内、动脉内α1-肾上腺素能受体阻断阿扑吗啡引起的鼠膀胱活动对尿动力学的影响（Neurourology ＆ Urodynamics，1997，16（3）：191—200）。对伴或不伴膀胱出口梗阻的有意识的雌性Sprague-Dawley大鼠进行连续的膀胱测压。大鼠按照30μg／kg的量皮下注射阿扑吗啡，诱发的膀胱活动受到鞘内或动脉注射α1-肾上腺素能受体阻滞剂吲哚拉明和多沙唑嗪的抑制或减弱。对于不伴膀胱出口梗阻的大鼠，皮下注射阿扑吗啡30μg／kg不影响膀胱参数。然而，皮下注射阿扑吗啡100μg／kg诱发了膀胱活动，并可被鞘内注射吲哚拉明或多沙唑嗪所削弱。这些结果显示，对于正常大鼠和患有膀胱出口梗阻后肥厚的大鼠，脊髓和外周的α1-肾上腺素能受体均能够影响阿扑吗啡刺激脑千单胺能通道所致的膀胱活动。     

Urolume治疗逼尿肌外括约肌协同失调的北美多中心临床试验长期随访结果Urolume治疗逼尿肌外括约肌协同失调的北美多中心临床试验长期随访结果

为了解Ｕｒｏｌｕｍｅ尿道支架治疗脊髓外伤后逼尿肌外括约肌协同失调的安全性和有效性，作者单位与北美１５所医疗机构对此进行了长期的多中心性临床研究。共１６０名脊髓损伤病人入选，平均年龄３６３岁。所测定的尿动力学参数包括排尿压、剩余尿量、膀胱容积，并与治疗后１、２、３、４和５年随访，比较这些尿动力学参数的变化。１６０例病人治疗前平均排尿压为７５１±２８２ｃｍＨ２Ｏ，而治疗后１、２、３、４和５年分别为３７４±２３９（９７例），３９５±２２２（８４例），４２６±２７３（６１例），４６３…     

脊髓发育不良和隐性骶椎裂致神经源性膀胱功能障碍的尿动力学表现

为了解脊髓发育不良和隐性骶椎裂对泌尿系统的影响，对３４例有泌尿系统症状的患者行尿动力学检查和辅助检查。结果显示有反射性膀胱２１例（６１．７％），其中逼尿肌外括约肌协同失调１３例，排尿困难为主要表现；逼尿肌外括约肌协同正常８例，急迫性尿失禁为主要表现。无反射性膀胱１３例（３８．５％），排尿困难、尿潴留为主要表现。１２例膀胱颈口开放患者９例有尿失禁，最大尿道闭合压为３．１７±１．４０ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ），２２例膀胱颈口闭合患者最大尿道闭合压为７．７７±３．５０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。１５例ＩＶＵ显示有上尿路损害的患者排尿期膀胱压力为平均８．０１±４．３０ｋＰａ，１９例无上尿路损害的患者排尿期膀胱压力平均为３．０６±１．２０ｋＰａ，（Ｐ＜０．０１）。综合分析显示患者临床症状和尿动力学表现与脊髓损伤平面无对应关系。     

老年女性排尿困难的尿动力学分析

目的：研究以排尿困难为主诉的老年女性患者的尿动力学变化及其临床意义。方法：女性患者．年龄60～89岁，临床表现为排尿费力，采用尿动力学方法检查尿流率、同步膀胱压力容积流率及肛门括约肌肌电图测定，部分患者同步透视下行影像尿动力学检查。结果：神经原性膀胱尿道功能障碍占27．3％．逼尿肌收缩力低下占34．1％，膀胱颈梗阻为4．5％．尿道远端狭窄13．6％．不稳定膀胱6．8％，非神经原性逼尿肌外括约肌协同失调占4．5％，感觉性尿急2．3％，正常6．8％。结论：尿动力学检查能了解膀胱的功能状况和膀胱出口梗阻的部位．为临床治疗提供了可靠的依据。