川芎嗪对兔失血性休克中脑的保护效应

目的探讨川芎嗪对失血性休克过程脑保护作用的效应。方法建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组（对照组）,失血性休克组（休克组）,休克＋回输血＋等量NS组（灌注组）和休克＋回输血＋等量NS＋川芎嗪（80mg/kg）组（灌注＋川芎嗪组）4组,每组8只。失血休克组于休克2h时,灌注组、灌注＋川芎嗪组在干预2h时检测脑组织中琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、ATP酶活性、血浆和脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及一氧化氮（NO）含量、丙二醛（MDA）含量,组间分别进行比较。结果脑组织中SDH、ATP酶活性在休克组、灌注组与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。脑组织和血浆中NO含量在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性在休克组、灌注组与对照组比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,灌注＋川芎嗪组与休克组、灌注组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有明显的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能及能量代谢,减轻脑缺血损伤程度及休克再灌注损伤有关。     

唇香草对失血性休克脑的保护作用机制的探讨

目的 探讨家兔失血性休克过程中唇香草对脑的保护作用及其可能的作用机制.方法 健康家兔32只,随机分为对照组、失血性休克组、补液组和唇香草组,每组8只.在规定时间点测定脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化.结果 在失血性休克过程中,脑组织SDH、ATP酶的活性在休克组和补液组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经唇香草治疗后其活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).而休克组和补液组的NO、MDA及MPO的含量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但在唇香草组含量均明显减少(P>0.05).结论 唇香草对失血性休克时脑组织的损伤有一定的保护作用.     

异丙酚对失血性休克兔肾功能与代谢保护作用

目的:探讨异丙酚对失血性休克肾功能与代谢的保护作用及其作用的可能机制.方法:建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只,雌雄不拘,随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚干预组,每组8只.检测血浆尿素氮(BUN)、肌肝(Cr)含量,血浆和肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量变化.结果:休克组和灌注组血浆和肾组织MPO活性增高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05~0.01),异丙酚干预组降低,与休克组和灌注组相比差异均有统计学意义(P＜0.05~0.01);休克组和灌注组血浆和肾组织MDA含量升高,与对照组和异丙酚干预组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),异丙酚干预组增高,与休克组相比差异有统计学意义(P＜0.01);休克组和灌注组血浆BUN和Cr含量显著升高,与对照组和异丙酚干预组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚干预后各项测定指标的活性、含量均发生变化,异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用.     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

川芎嗪预处理对大鼠缺血再灌注心肌氧化应激的保护作用

目的:探究川芎嗪提前干预给大鼠缺血再灌注损伤心肌系统脂质超氧化起到的保护功效. 方法:27只SPF级雄性Wistar大鼠,平均分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)、川芎嗪提前干预组,各组数量均为9只. 川芎嗪干预组于结扎前1小时自大鼠尾静脉注射盐酸川芎嗪注射液1.5mg/kg,假手术组和对照组结扎前1小时静脉注射等量生理盐水. 除了假手术组之外,另外2组结扎左冠状动脉前降支,让心肌处于缺血状态维持20分钟,接着再灌注维持1小时. ELISA法对血清超氧化物歧化酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量进行测量;ELISA法对血清C反应蛋白进行测量. 结果:相较于假手术组,对照组检测出血清LDH、CK-MB的活性及MDA的含量均有所升高,差异有统计学意义(P<0.05), SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.05) ,CRP含量升高(P<0.05);相较于对照组,川芎嗪组血清LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),CRP含量降低(P<0.05). 结论:川芎嗪提前干预可以减少大鼠缺血再灌注心肌系统脂质超氧化及炎症反应,对保护心肌系统有较好的功效.     

维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶和丙二醛的影响

目的 探讨维药爱维心口服液对心肌缺血再灌大鼠髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组及爱维心缺血期给药组,每组10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用BL-420生物信号采集系统全程记录心电图;检测血浆和心肌MPO、MDA的变化.结果 (1)与I/R组比较.爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组血浆MDA的含量、MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);与I/R组比较,爱维心预处理组与爱维心缺血期给药组心肌MDA的含量和MPO活性均降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)爱维心缺血期给药组与爱维心预处理组比较,血浆和心肌MDA、MPO差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药爱维心口服液能降低MIRI大鼠的MPO和MDA,对大鼠MIRI的保护作用可能与抑制白细胞的聚集和抗膜脂质过氧化有关.     

尼莫地平和山莨菪碱对肝缺血再灌注损伤致心功能障碍的保护作用

目的:观察尼莫地平(Nimodipine)和山莨菪碱(654-2)预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤过程中对心脏保护作用机制的不同点。方法:32只健康Wistar大鼠分为对照组、缺血再灌注4 h组(I/R4 h组)、654-2干预组(I/R4 h 654-2)和尼莫地平干预组(I/R4 h N)。观察测定心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)以及心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:I/R4 h组LVSP较对照组明显下降(P<0.05),I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组较对照组和I/R4 h组明显升高(P<0.01);LVEDP在I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组明显低于对照组和I/R4 h组(P<0.01);I/R4 h组MDA的含量明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),I/R4 h 654-2组I、/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较差异有统计学意义(P<0.01);I/R4 h 654-2组与对照组比较MPO明显升高(P<0.01),与I/R4 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较,MPO的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肝缺血再灌注损伤致心功能改变的过程中,尼莫地平预处理对心功能的保护作用强于山莨菪碱。     

实验性脑梗死后出血性转化大鼠脑损伤机制的研究

目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,对HT后神经功能缺损、脑水肿、脑组织病理学改变及脑组织三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)、琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)进行动态观察,探讨HT后继发脑损伤的机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为出血性转化组(HT组)、脑梗死组(CI组)和假手术组(Sham组)。应用两步法建立HT大鼠模型。术后3、6、12、24h进行神经功能评分,脑组织含水量,脑组织ATPase、SDH和MDA水平的测定。采用2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色大体观察及采用光学显微镜、透射电子显微镜进行脑组织病理学观察。结果术后各时间点HT组和CI组大鼠神经功能评分、脑组织含水量间差异均无统计学意义(P>0.05)。术后12h、24h HT组脑组织ATPase活性较CI组差异有统计学意义(P<0.01);术后24h HT组脑组织SDH活性较CI组差异有统计学意义(P<0.05);术后12h HT组脑组织MDA水平较CI组差异有统计学意义(P<0.01)。HT组脑组织经TTC染色后在白色梗死区中可见一类圆形血肿。病理学观察可见神经元退变、间质水肿、超微结构线粒体肿胀、内质网扩张等。结论CI继发中等量出血的HT与单纯CI比较,神经功能缺损、脑水肿及脑损伤程度均无明显恶化,提示CI患者继发HT后临床症状可能并无明显改变。     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

限制性液体复苏在产科失血性休克治疗中的应用效果观察

目的:研究产科失血性休克患者采用限制性液体复苏治疗的效果。方法:从失血性休克患者中选出85例,根据治疗方法不同分组。对照组患者实施大量液体复苏,观察组患者给予限制性液体复苏,对比两组患者的治疗效果。结果:观察组治疗后出血量、液体输入量均明显比对照组少,差异有统计学意义(P<0.01);观察组患者复苏后凝血酶原时间和住院时间更长,差异有统计学意义(P<0.01);复苏60 min,观察组患者的INF-a、IL-2水平升高幅度比对照组小,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:产科失血性休克患者应用限制性液体复苏有利于患者的康复,稳定患者的血流动力学,改善脏器血流灌注,提高抢救效果,值得推广。     

高张溶液复苏对“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨高张溶液复苏对"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺和血管内皮细胞损伤的影响.方法 将62只SD大鼠随机分为假失血性休克组(Sham组)、乳酸钠林格氏液/6%羟乙基淀粉液复苏组(RLH组)和7.5%氯化钠溶液/6%羟乙基淀粉溶液复苏组(HTH组).RLH和HTH组复制大鼠失血性休克的动物模型,两组用相应液体进行复苏,复苏成功后腹腔注入内毒素,Sham组注入0.9%氯化钠溶液.分别在注射内毒素和0.9%氯化钠溶液后24 h和48 h采集血液和肺组织标本,测定大鼠肺组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平、肺髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织的湿重/干重(W/D)和循环内皮细胞(CEC)数量.结果 HTH组大鼠腹腔注射内毒素后24 h肺组织ICAM-1 mRNA表达水平、MPO活性、W/D、CEC计数[分别为(37.8±2.5)、(4.15±0.93)U/g、(4.59±0.18)、(9.1±2.7)/0.9 μl]与RLH组[(46.9±4.1)、(6.04±1.50)U/g、(5.25±0.23)、(11.8±3.2)/0.9 μl]比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);HTH组大鼠腹腔注射内毒素后48 h上述指标[(45.6±6.7)、(4.62±0.78)U/g、(4.84±0.16)、(13.4±3.5)/0.9 μl]与RLH组[(54.5±6.2)、(7.59±0.88)U/g、(5.31±0.22)、(16.8±4.2)/0.9 μl]比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).HTH组24 h和48 h时肺损伤程度评分分别为(3.17±0.98)分和(3.19±1.20)分,RLH组24 h和48 h肺损伤程度评分分别为(4.41±1.13)分和(4.63±1.48)分,相应时间点的评分比较差异有统计学意义(t值分别为2.3448和2.2731,P＜0.05).结论 采用高张溶液加6%羟乙基淀粉溶液复苏可抑制 "失血性休克-内毒素"二次打击时ICAM-1mRNA在肺内的表达、中性粒细胞在肺内的浸润和聚集以及相关炎症反应,并因此减轻肺和血管内皮细胞的损伤程度.     

黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。     

灵芝多糖对家兔缺血再灌注时血液抗氧化能力的影响

目的探讨灵芝多糖(GLP)对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将家兔分为对照组(生理盐水组)、实验组(灵芝多糖组),建立低血容量性休克动物模型。分别于休克前、休克40min及再灌注40min后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果实验组再灌注40min后,SOD活性高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。结论GLP对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

红景天苷对脓毒症小鼠脾脏免疫功能的影响

目的 评价红景天苷对脓毒症小鼠脾脏免疫细胞数量及功能的影响。方法 采用随机数字表法将30只C57BL小鼠分为假手术组、对照组和实验组（每组10只）。七氟烷麻醉下制备盲肠结扎穿孔脓毒症模型,手术后假手术组和对照组尾静脉给予1 mL生理盐水,实验组手术后尾静脉给予1 mL红景天苷（20 mg/kg）。各组小鼠尾静脉给药后12 h,取小鼠脾脏及外周血,ELISA检测细胞因子IL-6、IL-2和IL-10水平,流式细胞术检测小鼠脾脏CD4⁺与CD8⁺ T细胞数量变化,RT-PCR检测趋化因子CXCL-10 mRNA表达水平。结果 对照组较假手术组小鼠脾脏及外周血细胞因子IL-6,IL-2,IL-10水平显著升高;脾脏中CD4⁺与CD8⁺ T细胞数量显著增加;趋化因子CXCL-10 mRNA表达水平显著升高。与对照组相比,实验组小鼠脾脏及外周血细胞因子IL-6、IL-2、IL-10水平显著降低;脾脏中CD4⁺与CD8⁺ T细胞数量显著减少;CXCL-10 mRNA表达水平显著降低。结论 脓毒症时小鼠脾脏免疫功能发生明显变化,红景天苷可显著改善脓毒症小鼠脾脏免疫功能。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

右美托咪定预处理通过抑制NLRP3炎性小体激活减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P<0.05）,肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达减少（P<0.05）;相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P<0.05）,肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P<0.05）,p-AMPK蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。