大鼠缺氧缺血性脑损伤时血液和脑脊液中S-100、CK-BB、NSE、MBP水平变化的研究

目的　探讨大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 时血液和脑脊液中Ｓ１００ 蛋白（Ｓ１００） 、磷酸肌酸激酶脑型同工酶（ＣＫＢＢ）、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ） 、髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ） 的水平变化。筛选其对ＨＩＢＤ 具有早期诊断价值的指标。方法　采用７ 日龄ＳＤ 大鼠缺氧缺血性脑损伤模型：乙醚吸入麻醉后,用４－０ 双线结扎右侧颈总动脉,恢复４ 小时后,在３７ ℃恒温低氧箱内,给予吸入８％ 氧气和９２ ％ 氮气混合气体２ 小时。用放射免疫法和琼脂糖凝胶电泳法对对照组、缺氧缺血后６、１２ 、２４ 、４８、７２ 、９６ 小时进行动态观测ＨＩＢＤ 后血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ、ＭＢＰ水平的变化。结果　在ＨＩＢＤ后血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ、ＭＢＰ水平都有升高,但各项指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ高峰出现较早,在２４ ～４８ 小时都有明显增加（Ｐ＜０－００１）,ＭＢＰ的水平在７２ 小时才有一定程度的增加（ Ｐ＜ ０－０５）,并且血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫＢＢ、ＮＳＥ水平的变化具有较好相关性。结论　在ＨＩＢＤ时血液和脑脊液中Ｓ１００、ＣＫ     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl—2和Fas配体蛋白表达的研究

为研究Ｂｃｌ－２和Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）基因蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的表达及与细胞凋亡的关系,将新生７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制制ＨＩＢＤ模型,应用免疫组织化学－ＳＰ法及原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）研究Ｂｃｌ－２和ＦａｓＬ蛋白在新生大鼠及缺氧缺血（ＨＩ）后脑中表达及与凋亡的关系。结果示新生大鼠ＨＩＢＤ时凋亡与坏死并存,以凋亡为主。Ｂｃｌ－２免疫蛋白在正常新生大鼠脑内广泛表达（＋～＋     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后白细胞介素—1β基因转录的动态观察

目的 为探讨ＨＩＢＤ发病机制。方法 制备左脑缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的新生大鼠模型，用ＩＬ－１β寡核苷酸探针，通过ＤＮＡ－ＲＮＡ斑点杂交技术，检测ＨＩＢＤ后海马、皮质不同时间ＩＬ－１β及ｍＲＮＡ。结果 斑点杂交技术敏感特异，最低可检出１ｐｇ总ＲＮＡ，且ＩＬ－１β寡核苷酸探针只能特异地与其相应核酸杂交。ＨＩＢＤ后１小时ｍＲＮＡ水平开始增高，３小时为高峰表达，１２小时基本消失。其海马表达略高于皮质     

高氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响

观察缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）新生大鼠长时间吸高浓度氧后脑病理学及ＤＮＡ损伤的变化。ＨＩＢＤ新生大鼠吸纯氧４８小时,观察脑大体和光镜下的变化,并进行脑组织ＤＮＡ电泳。结果ＨＩＢＤ大鼠吸氧后５天与未吸氧组比,左脑毛失重量减少、左脑大体病变程度减轻,但均无统计学意义（Ｐ均〉０．０５）;吸氧组死亡率高于未吸氧组,分别为１１．５％和４．２％,差异亦无显著性（Ｐ均〉０．０５）;ＨＩＢＤ大鼠吸氧后５天,光镜     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用

目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＣＨＩ）时一氧化氮（ＮＯ）和神经细胞凋亡情况,探讨神经节苷脂（ＧＭ１）治疗新生大鼠ＣＨＩ的作用和可能机制。方法：选６ｄ Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ新生鼠３６只,随机分为假手术对照组、ＣＨＩ组和ＧＭ１治疗组。采用结扎左侧颈总动脉并吸入低氧的混合气体制作的新生大鼠ＣＨＩ动物模型,用镀铜镉还原法测定血清ＮＯ水平、ＮＡＤＰＨ－ｄ法检测一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元和     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤与肿瘤坏死因子基因表达的研究

目的 研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑内基因转录水平的变化。方法 制备左脑ＨＩＢＤ的新生大鼠模型。利用扫转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测新生大鼠ＨＩＢＤ后不同时间海马、皮质、ＴＮＦ－α基因转录水平的表达,经凝胶成像及分析系统扫描ＲＴ－ＰＣＲ扩增产物,以内参照半定量分析ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的动态变化。系列稀释的总ＲＮＡ经ＲＴ－ＰＣＲ扩增后行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ     

氨基胍和L-硝基-精氨酸甲酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元凋亡的影响

神经细胞凋亡在缺氧缺血性脑病（HIE)迟发性损伤中占重要地全^[1,2]，因此通过抗凋亡治疗以抑制或减轻神经元的迟发性扣内务 可能成为治疗缺氧血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的重要途径之一，我们采用氨基胍（ＡＧ）和Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），对ＨＩＢＤ大鼠进行干预，探讨其对凋亡的影响。     

bFGF对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD,MDA和NO的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的作用机制。方法 将７２只７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,即假手术对照组（８只）,ＨＩＢＤ组（３２只）,ｂＦＧＦ治疗组（３２只）,后两组常规制成ＨＩＢＤ模型,治疗组每日给ｂＦＧＦ腹腔注射,监测不同时间脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、及ＮＯ水平．结果 与假手术组相比,ＨＩＢＤ组脑组织中ＳＯＤ明显降低,而ＭＤＡ、ＮＯ明显升     

CD44在神经母细胞瘤预后评价中的意义

目的：探讨ＣＤ４４在神经母细胞瘤（ＮＢ）中的预后价值。方法：对３０例ＮＢ进行ＣＤ４４免疫组化研究，同时与其他预后因素，如年龄、分期、病理分型、核分裂核碎裂指数（ＭＫＩ）、ＮＳＥ、Ｓ－１００蛋白等作对比分析。结果：①Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期二年生存率７６．７％，Ⅲ、Ⅳ期二年生存率３３．３％，（Ｐ＜０．０５）。②病理分型，生存率随着级别升高而降低，Ｐ＜０．０５。③ＭＫＩ测定结果与生存率无显著性差异，Ｐ＞０．０５。④２０例Ｓ－１００蛋白染色呈阳性，二年生存率（６０．０％）高于Ｓ－１００蛋白阴性组（２０．０％），Ｐ＜０．０５。⑤１４例ＣＤ４４染色阳性，其中≤１岁，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ－Ｓ期，Ｓ－１００蛋白阳性，高分化型，低ＭＫＩＮＢ中ＣＤ４４阳性率显著增高。ＣＤ４４阳性ＮＢ生存率（６８．８％）高于ＣＤ４４阴性者（２１．４％），统计学处理差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＤ４４是ＮＢ的一个新的肿瘤标记物，ＣＤ４４阳性是ＮＢ更为可靠的预后良好的指标。     

新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的观察及药物干预的效果

缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）存活儿会留有脑性瘫痪、癫痫、智力低下等不同程度的后遗症。本实验对新生大鼠缺氧缺血后脑髓鞘化的程度进行观察,并在急性期应用药物干预治疗,观察其对脑发育的作用。材料和方法：７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为５组,每组６只,即：（１）假手术正常对照组（Ｃ组）;（２）缺氧缺血组（ＨＩ组）：结扎左侧颈总动脉,吸入含８％氧气的氮氧混合气体２小时,立即按体重腹腔内注射生理盐水;（３）１６二磷酸果糖（ＦＤＰ）组;（４）硫酸镁（ＭｇＳＯ４）组;（５）苯巴比妥（ＰＢ）组。至生后２８天断…     

新生儿缺氧缺血性脑病与血胰岛素样生长因子—1,生长抑？…

目的 观察胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）、生长抑素（ＳＳ）在窒息新生刘血中的变化及缺氧缺血性脑 （ＨＩＥ）各其血液中的变化,探讨ＩＧＦ－１、ＳＳ在ＨＩＥ发病机制中的作用。方法 用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定新生儿脐血窒息组、正常对照组、ＨＩＥ极期、恢复期血浆ＳＳ水平;用免疫放射分析（ＩＲＭＡ）上述标本血清ＩＧＦ－１水平。结果 新生儿窒息时脐血ＩＧＦ－１、ＳＳ均比正常脐血对照组显著下降（ｔ＝８．     

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆GMP—140,VWF,E—SOD的检测及意义

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病时血浆α－颗粒膜蛋白,血管性血友病因子,红细胞超氧化物岐化酶浓度的变化及意义,采用酶联免疫等方法测定了３０例ＨＩＥ患儿和２０例正常足月新生儿。结果：ＨＩＥ组Ｇｍｐ－１４０、ＶＷＦ含量明显高于对照组,Ｅ－ＳＯＤ含量也与对照组有显著差异。提示ＧＭＰ－１４０,ＶＷＦ、Ｅ－ＳＯＤ在ＨＩＥ中起着重要的病理生理作用,与ＨＩＥ的发生关系密切,有助于早期诊断。     

地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠bcl-x及bax 基因表达的调节

目的 探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理对缺氧缺血（ＨＩ）新生大鼠脑保护作用的可能机制。方法 通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）动物模型,应用快速竞争性ＲＴ－ＰＣＲ技术,分别对ＨＩ、ＤＥＸ预处理后于ＨＩ、缺氧结束后即刻予ＤＥＸ、ＤＥＸ加假手术、正常对照５组（每组４０只鼠）动物的实验侧大脑组织中ｂｃｌ－ｘ（ｂｃｌ－ｘｌ和ｂｃｌ－ｘｓ）、ｂａｘ ｍＲＮＡ的表达进行半定量分析。结果 脑ＨＩ后ｂｃｌ－ｘｓ     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ ｂＦＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( ＨＩＢＤ）的保护作用。方法 将 ３２只 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组：假手术组、ＨＩＢＤ组、 ｂＦＧＦ治疗组（分大剂量组１７．５ μｇ／ｋｇ和小剂量组１０ μｇ／ｋｇ）,每组 ８只。后３组动物制成 ＨＩＢＤ模型,给予治疗组大鼠连续 ７ ｄ腹腔注射 ｂＦＧＦ, ＨＩＢＤ组腹腔注射等体积生理盐水作为对照。全部大鼠于术后１４ ｄ处死,对脑纹状体、皮质的光镜下结构、乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化进行观察和比较。结果 新生大鼠 ＨＩＢＤ后皮质、纹状体有选择性神经元坏死及胶质细胞增生, ｂＦＧＦ治疗组上述病变明显减轻; ＨＩＢＤ后纹状体、皮质神经元 ＡｃｈＥ活性明显下降(－～＋）, ｂＦＧＦ组 ＡｃｈＥ活性（＋～＋＋）较ＨＩＢＤ组恢复快; ＨＩＢＤ后纹状体神经元 ＡＣＰ活性明显增高（＋＋＋）, ｂＦＧＦ组 ＡＣＰ活性（＋＋）变化程度小于ＨＩＢＤ组。但大、小剂量ｂＦＧＦ治疗组未见明显差异。结论 ｂＦＧＦ能通过影响受损神经元的酶物质代谢而加快ＨＩＢＤ新生大鼠神经元的修复。     

早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B基因表达的调节

为了观察地塞米松、磷脂酰甘油、转化生长因子－β３（ＴＧＦ－β３）等对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质Ｂ（ＳＰ－Ｂ）基因表达的调节。利用早产大鼠肺组织块无血清培养，逆转录聚合酶链反应和总ＲＮＡ抽提、杂交等方法。结果地塞米松使早产大鼠肺ＳＰ－Ｂ基因表达增加，随地塞米松浓度增加、时间增长作用明显。１００ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松，２４小时为最大效应。１００ｎｍｏｌ／ＬＴ４无明显作用。ＰＧ刺激４小时增加ＳＰ－Ｂ表达，５０～２５０μｍｏｌ／Ｌ范围内随浓度增加作用增强。ＴＧＦ－β３对ＳＰ－Ｂ基因表达无明显影响。但ＴＧＦ－β３可明显抑制１００ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松增加ＳＰ－Ｂ基因表达的效应。提示此研究为更有效预防和治疗新生儿呼吸窘迫综合征提供了实验与理论基础。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清LDH、CK与同功酶活性的变化及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）及其同功酶活性检测的临床应用价值。方法对４７例ＨＩＥ患儿和３９例正常新生儿采用比色法和电泳法测定其血清中总ＬＤＨ、ＣＫ及其同功酶活性。结果中至重度ＨＩＥ血清总ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＢＢ较正常儿明显增高（Ｐ＜００５）,ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ仅在重度ＨＩＥ组较正常儿显著增高（Ｐ＜００１）;ＨＩＥ治疗后７天血清ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ较出生４８ｈ内明显下降（Ｐ＜００５）,但血清总ＬＤＨ、ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＬＤＨ３、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ仍高于同时相正常组（Ｐ＜００５）。结论ＨＩＥ时血清ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶,特别是ＬＤＨ３、ＣＫ－ＢＢ可作为评价ＨＩＥ脑损害程度的敏感指标。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后白细胞介素-1β基因转录的动态观察

目的为探讨ＨＩＢＤ发病机制方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的新生大鼠模型，用ＩＬ１β寡核苷酸探针，通过ＤＮＡＲＮＡ斑点杂交技术，检测ＨＩＢＤ后海马、皮质不同时间ＩＬ１β及ｍＲＮＡ。结果斑点杂交技术敏感特异，最低可检出１ｐｇ总ＲＮＡ，且ＩＬ１β寡核苷酸探针只能特异地与其相应核酸杂交。ＨＩＢＤ后１小时ｍＲＮＡ水平开始增高，３小时为高峰表达，１２小时基本消失。其海马表达略高于皮质。结论ＩＬ１β转录水平表达在ＨＩＢＤ后早期出现，其作用可能与ＨＩＢＤ发病过程的炎性过程有关。     

新生儿呼吸衰竭机械通气治疗中呼吸性碱中毒31例分析

我院１９９６年１月至１９９７年１２月机械通气治疗新生儿呼吸衰竭６８例,发生呼吸性碱中毒（呼碱）３１例,报道如下。临床资料：本组为住院新生儿６８例,男３８例,女３０例;日龄＜２４小时２２例,～３天２９例,＞３天１７例。胎龄２９～４０周,早产儿３７例（５４－４％）,足月儿３１例（４５－５％）。入院日龄≤１２小时３８例,＞２４小时３０例。原发病及合并症：胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）２６例,呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）１１例,缺血缺氧性脑损伤（ＨＩＥ）２９例,颅内出血（ＩＣＨ）９例,围产重度窒息３９例。其中ＨＩ…     

N-乙酰-L-半氨酸对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的研究

目前 ,由于缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)尚无有效的治疗方法 ,因而寻找一套安全、合理、有效的治疗方案 ,已成为当今研究的热点。我们在建立ＨＩＢＤ动物模型的基础上 ,使用抗氧化剂Ｎ 乙酰 Ｌ 半氨酸 (ＮＡＣ)治疗新生大鼠ＨＩＢＤ ,观察脑组织中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、丙二醛 (ＭＤＡ)的水平 ,以及ＮＡＣ对神经元凋亡的影响。材料和方法1 材料 :新生 7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 72只 ,性别不限 ,体重13～ 16ｇ,由山东大学医学院实验动物中心提供 ;ＮＡＣ试剂购自深圳晶美生物工程有限公司 ;ＳＯＤ、ＭＤＡ及细胞凋亡试剂盒由南京建成生物工…     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶与血浆内皮素—1…

为探讨血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）与新生儿缺氧缺血性脑（ＨＩＥ）的分别用酶联免疫法和放射免疫法测定２５例正常足月新生儿和５９例足月ＨＩＥ新生儿血清中ＮＳＥ浓度和血浆ＥＴ－１浓度，并观察其动态变化。结果ＨＩＥ中，、重度组生后３天内ＮＳＥ显著高于对照组和轻度组；第７生逐渐下降，但重度组高于轻、中度组和对照组。ＥＴ－１浓度于生后３天内ＨＩＥ组显著高于对照组，且重度组高于中