进展性缺血性卒中危险因素临床分析

目的 探讨进展性缺血性卒中危险因素.方法 对141例进展性缺血性卒中患者的临床资料进行回顾性分析.结果 进展组和对照组在既往卒中史、低灌注和纤维蛋白原水平方面有统计学意义,而高血压、高血糖和血脂水平无统计学意义.结论 患者既往有无卒中史、低灌注和纤维蛋白原水平升高是导致脑卒中进展的主要危险因素.     

缺血性进展性卒中危险因素分析

目的探讨缺血性进展性卒中的危险因素。方法比较73例缺血性进展性卒中患者(病例组)与非进展性卒中患者(对照组)空腹血糖、血脂、纤维蛋白原、体温、头部MRI、CT,血管彩超及经颅多普勒指标。结果与对照组比较,病例组空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、收缩压、发热例数、血管狭窄发生率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论血压偏低、血管狭窄、血糖异常、高纤维蛋白原、高脂血症、体温增高是进展性卒中的危险因素。积极干预进展性卒中的危险因素可改善预后。     

进展性缺血性卒中

进展性卒中在缺血性脑血管病中的发生率较高。研究发现，某些因素与其发生有关，可预测卒中进展的发生，因此干预这些因素可阻止其发生和发展。这些危险因素包括高血糖、高纤维蛋白原、发热、糖尿病史、早期CT局灶性低密度影、大脑中动脉高密度征、临床-DWI不匹配，以及兴奋性氨基酸(如谷氨酸)、一些细胞因子(如促炎因子IL-6和抗炎因子IL-10、IL-4)水平异常等。目前一些针对性治疗已进行了临床试验，有望在不久将来可用于临床。     

进展性缺血性卒中患者的血浆渗透压研究

目的观察进展性与非进展性缺血性卒中患者血浆渗透压的变化。方法选择进展性与非进展性缺血性卒中患者各50例,对进展性卒中的诊断根据起病到48 h内肌力下降情况及神经功能缺损评分来判断。比较两组患者入院时血浆晶体及胶体渗透压的变化。结果两组血浆晶体渗透压无明显统计学差异,但进展性缺血性卒中组血浆胶体渗透压、血浆球蛋白和白蛋白均较非进展性缺血性卒中组明显增高,有显著性差异。结论进展性缺血性卒中与非进展性缺血性卒中患者在急性期血浆胶体渗透压存在差异,血浆胶体渗透压与进展性缺血性卒中的发生密切相关。     

进展性缺血性卒中的危险因素分析

目的：探讨进展性缺血性卒中的危险因素，为其预防提供依据。方法：回顾性分析2002年8月-20004年8月收治的166例进展性缺血性卒中病例，并以同期住院的65例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对两组患者的年龄、性别、血脂水平、血纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、平均动脉压、糖尿病史和CT早期梗死征象进行比较。结果：进展组患者的糖尿病史（P〈0．05）、CT早期梗死征象（P〈0.05）、发热（P〈0．01）和白细胞增多（P〈0．001）的比例显著较高，血糖（P〈0．05）和纤维蛋白原（P〈0．05）水平明显高于对照组；多变量logistic回归分析表明，糖尿病史（P=0．029）、发热（P=0.0146）、白细胞增多（P=0．005）和CT早期梗死征象（P=0．0027）是缺血性卒中早期病情加重的独立预测因素。结论：糖尿病史、发热、白细胞增多和CT早期梗死征象是进展性缺血性卒中的独立危险因素。     

进展性缺血性卒中

进展性卒中在缺血性脑血管病中的发生率较高。研究发现,某些因素与其发生有关,可预测卒中进展的发生,因此干预这些因素可阻止其发生和发展。这些危险因素包括高血糖、高纤维蛋白原、发热、糖尿病史、早期CT局灶性低密度影、大脑中动脉高密度征、临床DWI不匹配,以及兴奋性氨基酸(如谷氨酸)、一些细胞因子(如促炎因子IL6和抗炎因子IL10、IL4)水平异常等。目前一些针对性治疗已进行了临床试验,有望在不久将来可用于临床。     

进展性缺血性卒中的危险因素分析

目的:探讨进展性缺血性卒中的危险因素,为其预防提供依据。方法:回顾性分析2002年8月—2004年8月收治的166例进展性缺血性卒中病例,并以同期住院的65例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对两组患者的年龄、性别、血脂水平、血纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、平均动脉压、糖尿病史和CT早期梗死征象进行比较。结果:进展组患者的糖尿病史(P<0.05)、CT早期梗死征象(P<0.05)、发热(P<0.01)和白细胞增多(P<0.001)的比例显著较高,血糖(P<0.05)和纤维蛋白原(P<0.05)水平明显高于对照组;多变量logistic回归分析表明,糖尿病史(P=0.029)、发热(P=0.0146)、白细胞增多(P=0.005)和CT早期梗死征象(P=0.0027)是缺血性卒中早期病情加重的独立预测因素。结论:糖尿病史、发热、白细胞增多和CT早期梗死征象是进展性缺血性卒中的独立危险因素。     

进展性卒中相关危险因素分析

<正>大约有27.8%³3.6%的急性脑卒中患者发展为进展性脑卒中(SIP)。因其目前缺乏有效的治疗措施,致残率及死亡率均高,且患者及家属难以接受和理解,易导致医患纠纷。所以,临床医生应提高对SIP的认识,及早对其危险因素进行干预。目前国内外很多研究表明,动脉粥样硬化、动脉狭窄、急性期血压降低、高血糖、体温升高、高同型半胱氨酸(Hcy)血症、C反应蛋白(CRP)升高、高脂血症、谷氨酸升高、高纤维蛋白原及     

依达拉奉防治进展性卒中的作用研究

目的观察依达拉奉对进展性卒中的预防作用。方法将经临床确诊的急性脑梗死病人360例随机分为两组,对照组给予常规治疗,试验组在对照组治疗基础上加用依达拉奉治疗。观察两组进展性卒中的发生率,采用中国卒中病人临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评价两组进展性卒中的严重程度及近期预后状况,并比较两组进展性卒中梗死面积的变化。结果对照组进展性卒中发生率明显高于试验组(P0.05),试验组CSS评分进展高峰期、20d较对照组明显降低(P0.01),梗死灶面积明显小于对照组(P0.01)。结论依达拉奉对进展性卒中有一定的防治作用,具有较大的临床应用价值。     

小剂量尿激酶溶栓治疗缺血性进展性卒中疗效及预后观察

目的观察小剂量尿激酶溶栓治疗缺血性进展性卒中治疗效果、安全性及预后。方法选取2008年3月—2013年2月我院收治的缺血性进展性卒中患者108例,采用随机数字表法将其分为对照组和溶栓组,各54例。溶栓组于初次发现进展后4.5 h内采用小剂量尿激酶溶栓治疗,对照组除不用尿激酶溶栓治疗外,其他均与溶栓组一致。记录患者疗效及出血例数。所有患者随访90 d,对其进行改良Rankin量表(MRS)评分。结果溶栓组总有效率为85.2%,高于对照组的37.0%(P0.05);随访90 d,溶栓组康复良好率高于对照组(P0.05)。结论应用小剂量尿激酶治疗缺血性进展性卒中安全有效,能显著提高治疗效果及预后,提高患者的生存质量。     

rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 69例发病在4.5小时内具有溶栓指征的急性脑梗死患者,其中观察组37例行rt-PA静脉溶栓,对照组32例行常规抗血小板治疗。以美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分评定溶栓后临床疗效,以Barthel指数（BI）评分及改良Rankin量表（mRS）评分判断治疗后90d生活质量及预后。结果观察组治疗后2h、24h、7d NIHSS评分显著低于对照组[（9.23±3.51）vs（11.32±1.12）,（6.72±2.31）vs（9.24±2.53）,（4.23±2.12）vs（7.34±1.43）],差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后90天BI评分观察组显著高于对照组[（78.56±3.51）vs（61.30±4.13）],差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后90天mRS评分疗效良好率观察组显著高于对照组[67.56%（25/37）vs 34.38%（11/32）],差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组24h脑出血率及死亡率高于对照组[16.21%（6/37）vs 9.37%（3/32）],但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论时间窗内rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死近、远期疗效均较常规抗血小板治疗显著。     

溶栓治疗研究中的缺血性卒中模型

缺血性卒中是最常见的脑血管病,超早期溶栓治疗是目前惟一公认有效的治疗方法。建立完善的动物溶栓模型对于研究脑梗死的发病机制、病理生理学变化和溶栓治疗的效果至关重要。文章从模型制备机制的角度对现有缺血性脑血管病溶栓模型做了综述。     

心肌梗死与缺血性脑卒中发病危险因素的差异

心肌梗死和缺血性脑卒中是人类死亡、致残的主要原因,二者有着相似的危险因素和共同的病理基础,但不同危险因素对二者作用强度存在差异。认识各种危险因素对心肌梗死和缺血性脑卒中的作用强度、特点,有助于更有效地防治心血管疾病。     

高尿酸血症与缺血性卒中

流行病学研究提示,尿酸水平升高与缺血性卒中风险有直接关系。然而,对于这种关联的意义还存在争议。多数研究结果表明高尿酸血症是发生卒中和卒中转归不良的危险因素,个别研究则提示高尿酸血症对急性缺血性卒中有保护作用。尽管高尿酸血症在卒中病理生理学机制中的作用尚未确定,但通过降低血尿酸水平预防缺血性卒中的干预措施值得考虑。文章主要对最近的临床试验资料和有关机制进行了综述。     

缺血性卒中的白蛋白治疗

白蛋白是血浆中含量最多、分子量最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。白蛋白不易透过血脑屏障,具有重要的结合转运功能,能通过调节胶体渗透压消除或减轻脑水肿,亦可结合体液中的毒性成分使之失效,还能转运营养成分和有关治疗药物,发挥广泛的临床治疗作用。近年来,人们发现白蛋白在脑缺血中有着显著的保护作用。     

他汀类药物与急性缺血性卒中

他汀类药物的非降脂作用已得到越来越多的临床试验证实.近来的临床观察发现,缺血性卒中发病前和急性期使用他汀类药物可限制神经功能缺损的严重程度、降低病死率和改善预后;而长期使用他汀类药物者突然停药,可加重卒中损害,增高复发风险.虽然使用他汀类药物可能轻微增高出血风险,但毫无疑问,使用他汀类药物已成为防治缺血性卒中的最重要手段之一.     

C反应蛋白与缺血性卒中

C反应蛋白（CRP）是一种急相蛋白，是机体潜在炎症的征兆，在机体天然免疫过程中发挥着重要作用。近年来的研究表明炎症与缺血性卒中有关。文章就CRP与缺血性卒中发病和预后之间的关系做了综述。     

牙周病与缺血性卒中

牙周病是一种常见的感染性疾病,其致病病原体可通过多种途径诱导和加速动脉粥样硬化性病变,从而促进缺血性卒中的发生。大量流行病学证据表明牙周病,如牙周炎、牙龈炎等与缺血性卒中有关。     

雌激素在缺血性卒中中的作用

大量基础研究表明，雌激素具有神经保护作用。但是，近年来激素替代疗法在临床观察中却未取得预期效果。因此，雌激素对缺血性卒中的作用还需进一步的探讨。     

缺血性卒中新的危险因素

近年来，缺血性卒中的新的危险因素在不断提出。文章就遗传因素、炎症因素、颈部疾病和操作、肾脏疾病、药物因素和饮食因素等方面新的危险因素做了综述。