DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

通过观察蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响，发现用含１０％蜜蜂幼虫干粉的饲料饲养大鼠１０周后，大鼠血液和肝脏ＳＯＤ和ＳｅＧＳＨＰｘ活性以及ＧＳＨ含量均明显升高，ＭＤＡ含量明显降低，心肌脂褐质含量也明显减少，而血Ｓｅ未出现改变。实验结果提示：蜜蜂幼虫可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制机体的脂质过氧化作用，从而可望延缓机体衰老过程。     

荞麦对大鼠血清脂质过氧化作用影响的实验研究

以大鼠作为实验动物,于喂饲高脂饲料的同时加喂养荞麦粉,观察了荞麦对大鼠血清中脂质过氧化物(LPO)水平的影响。结果提示,与高脂造型组比,荞麦具有减轻食诱性血脂升高和抗脂质过氧化的作用。     

黑桑椹对大鼠红细胞膜脂质过氧化作用的影响

桑椹是桑科植物桑 (Morus alba L.)的成熟果穗 ,含多种营养与药用成份 ,可药食两用。中国栽桑养蚕业历史悠久 ,桑椹资源十分丰富 ,其品种和蕴藏量均居世界之首[1] 。近年的研究表明 ,桑椹具有调节促进免疫功能 ,延长果蝇寿命 ,抗诱变等作用且无毒性 [2 ] ,尤以黑色桑椹较白桑椹作用更为显著[3] 。黑桑椹含有极丰富的黄酮类色素 ,这类黄酮物质能有效清除体外活性氧自由基 ,表现出良好的抗氧化活性 [4 ]。但桑椹对生物体内的抗氧化作用研究报导甚少。本研究以老年大鼠为实验对象 ,通过饲喂一定量的黑桑椹原果汁 ,同时以玉米蜂花粉作为阳性对…     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

甲基汞对大鼠小脑的脂质过氧化作用

研究了氯化甲基汞经口染毒不同剂量及不同时间对大鼠小脑中脂质过氧化产物及还原型谷胱甘肽的影响。小脑中ＬＰＯ的含量随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长而升高，且有剂量－效应关系和时间－效应关系；ＧＳＨ含量降２．５ｍｇ／ｋｇ剂量组外，其它各组随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长而降低，亦有剂量－效应关系和时间－效应关系。     

高能饲料对大鼠脂类代谢、脂质过氧化反应等影响的研究

目的 为探讨高能饲料对大鼠脂类代谢,脂质过氧化反应等多方面的影响.方法 将20只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(n=10)喂养基础饲料,实验组(n=10)喂饲能量超出基础饲料10%的高能饲料.12周后,实验组大鼠体重明显超出对照组(>6～7s,P<0.001),形成营养性肥胖大鼠.测全部大鼠的血脂、肝脂、血浆脂质过氧化指标等.结果 实验组大鼠血脂、肝脂均明显升高;血浆脂质过氧化水平增高.抗氧化能力下降.结论 高能饲料存在明显的致动脉粥样硬化倾向.     

香烟烟雾对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的通过环境香烟烟雾(ETS)染毒模型,观察香烟烟雾对大鼠血脂水平及体内脂质过氧化的影响。方法正常8周龄SD大鼠20只,随机分为二组:吸烟组(10只)和对照组(10只),吸烟组大鼠每天染毒2h。比较测定大鼠血脂水平和血清、肝脏和肺脏的MDA含量和SOD活性。结果吸烟组大鼠连续染毒8周后,血清TG明显高于对照组(P<0.05)、HDL-C明显低于对照组(P<0.05);血清和肝、肺组织中MDA含量明显升高(P<0.05)、而SOD活力明显降低(P<0.05)。结论环境香烟烟雾可引起大鼠血脂紊乱,并造成血液、肝脏和肺脏的脂质过氧化损伤。     

果胶对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响

观察可溶性膳食纤维对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响。健康雄性大鼠饲以高脂饲料同时添加１０％果胶,喂饲１２周后测其血、肝中总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆纤维蛋白原含量。结果表明果胶能明显降低血、肝中ＴＣ、ＴＧ、ＭＤＡ含量,使肝中ＳＯＤ活力升高,同时果胶组血浆纤维蛋白原水平较对照亦明显下降。结果提示可溶性膳食纤维对动脉粥样硬化和冠心病具有良好的防治作用。     

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

食物脂肪对大鼠脑、肝、肾组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨高不饱和脂肪酸食物对实验动物脑、肝、肾组织中脂质过氧化作用的影响及其组织特异性。方法采用美国国家毒理研究中心(NCTR)繁殖的雌性F344大鼠75只,用含3%,5%,10%,15%和20%玉米油的饲料分别喂养2、10和20周。定量分析不同剂量组及喂养时间F344大鼠脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)的浓度。结果用含3%和5%玉米油饲料喂养的大鼠组织中MDA含量明显高于高脂肪喂养组(P<0.05),而20周喂养组大鼠组织中MDA含量明显低于2周和(或)10周喂养组(P<0.05)。脑组织中MDA含量明显高于肝、肾组织(P<0.05)。脑组织在喂养2周时,肝、肾组织在喂养10周时MDA含量最高。结论不同组织中MDA变化在时间窗口中也显示出组织特异性,脑组织似乎更容易受到脂质过氧化作用的损害。食物脂肪对体内脂质过氧化作用的影响具有组织特异性。     

脂肪乳口服制剂对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响

目的探讨脂肪乳口服制剂对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法高脂血症大鼠分别给予低、中、高剂量的脂肪乳剂灌胃2周，比较试验前后大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的变化。结果脂肪乳各剂量组均可明显降低血TC水平，脂肪乳中剂量组同时降低大鼠血TG、LDL—C水平。结论脂肪乳口服制剂有降低大鼠血清胆固醇的作用。     

实验性矽肺大鼠脂质过氧化损伤与抗氧化损伤的动态观察

本文对实验性矽肺大鼠肺组织的脂质过氧化损伤和抗氧化损伤进行了动态观察。结果发现:(1)实验组肺组织膜脂质过氧化物丙二醛含量1—9周均显著高于对照组,3周时最高;(2)超氧化物歧化酶含量2—9周显著低于对照组,3周时最低;(3)谷胱甘肽过氧化物酶活力1—9周显著低于对照组;(4)还原型谷胱甘肽含量先降低后升高,3周后保持在高于对照组水平上。     

亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学指标和脑组织脂质过氧化的影响

目的研究亚慢性铝染毒对断乳大鼠神经行为学指标和脑脂质过氧化的影响．以探讨铝对发育中大鼠中枢神经系统的毒性作用及其机制。方法将初断乳清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、低剂量组（2g／L AlCl3溶液）、高剂量组（4g／L AlCl3溶液），每组10只，自由饮水摄入AlCl3，连续染毒12周。染毒后，称量各组大鼠体重和脑组织重量，计算脑组织系数，采用原子吸收石墨炉法测定血铝含量，采用跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变，采用氧化损伤试剂盒测定脂质过氧化水平[丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力]。结果高剂量组大鼠脑组织系数低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着染铝剂量的增加，血铝水平呈上升趋势（P〈0．01）。跳台试验结果显示，随铝暴露剂量的增加，大鼠的潜伏期逐渐缩短，而错误次数逐渐增加，有明显的剂量-效应关系（P〈0．01）。随着染铝剂量的增加，脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD活力下降；GSH含量和GSH—Px活力先上升后降低。不同组别雌雄大鼠间各指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降，脑脂质过氧化水平提高。     

矽尘染毒大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平

目的探讨脂质过氧化与矽肺形成的关系。方法采用非暴露气管注入染尘法复制大鼠矽肺模型,检测SOD,GSH-Px,MDA,LDH和BALF等指标,同时做肺组织病理切片。结果染尘组大鼠红细胞SOD活力和全血GSH-Px活力与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);BALF中ACP、LDH的含量和肺组织中MDA的含量与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01),染尘组大鼠肺组织病理切片可见Ⅱ级和Ⅲ级细胞纤维性矽结节病变存在,而对照组未发现有上述病理改变。结论SiO2粉尘诱发了肺组织的脂质过氧化反应,促进了矽肺的形成。     

甲基汞对大鼠脂质过氧化及信使分子一氧化氮的影响

研究了氯化甲基汞(MeHgCl)对大鼠脑不同区域(大脑皮层、小脑、海巴和/或纹状体)、肝脏及肾脏中脂质过氧化产物(LPO)、信使分子一氧化氮(NO)及其效应分子环磷鸟苷(cGMP)的影响。结果表明:试验组与对照组相比,小脑、肝脏、肾脏中3个指标均显著升高;大脑中LPO升高,而NO和cGMP变化没有显著性意义;纹状体中cGMP显著升高;海巴中NO和cGMP均无显著性变化。本研究提示;甲基汞(MeHg)对大鼠不同组织中LPO、NO及cGMP的不同影响,可能与各脏器对MeHg的敏感性不同和/或与一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元分布不均一有关。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。