硫代脯氨酸对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本研究采用黄体细胞孵育的方法，观察了硫代脯氨酸对离体黄体细胞孕酮生成的影响，及此影响与cAMP的关系，研究表明硫代脯氨酸呈剂量依赖性抑hCG诱导的黄体细胞孕酮分泌；当硫代脯氨酸浓度为2.4mg/ml时，30min后即发生明显地抑制孕酮分泌作用（P＜0．01）；硫代脯氨酸同时也是显降低黄体细胞cAMP产生。结果显示，在黄体细胞体外培养条件下，硫代脯氨酸可能通过降低cAMP产生而抑制hCG的生孕酮作用。     

心房钠尿肽对大鼠肺氧中毒的影响

目的：研究心房钠尿肽（ＡＮＰ）与氧中毒的相互关系。方法：应用放射免疫法观察大鼠在常压空气、７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气（３００ｋＰａ绝对压）以及高压氧（３００ｋＰａ绝对压）条件下血浆和肺组织内ＡＮＰ含量的变化；经静脉注入鼠心房钠尿肽Ⅲ、观察ＡＮＰ对肺型氧中毒的影响。结果：（１）高压氧组大鼠发生肺氧中毒，肺组织内ＡＮＰ显著下降，血浆内ＡＮＰ则显著增高，７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气组无明显改变；（２）ＡＮＰ能     

红景天苷对大鼠心房钠尿肽分泌的影响

[目的]探讨红景天苷对大鼠心房钠尿肽(ANP)分泌的影响.[方法]采用大鼠离体搏动的心房灌流模型,利用蛋白激酶C(PKC)的β,δ及ε(PKCβ,PKCδ,PKCε)阻断剂观察红景天苷对大鼠心房ANP分泌的影响.采用放射免疫法测定ANP含量.[结果]与对照组比较,红景天苷明显增加心房ANP的分泌(P<0.01);PKCβ亚型阻断剂LY333531和PKCε亚型阻断剂EAVSLKPT均可完全阻断红景天苷增加ANP分泌的效应,而PKCδ亚型阻断剂Rottlerin则部分减缓红景天苷对ANP分泌的效应.[结论]红景天苷明显增加心房ANP的分泌,作用机制认为是通过PKC信号通路的激活实现的.     

中枢性心房钠尿肽对创伤性脑水肿影响的实验研究

探讨中枢性心房钠尿肽与创伤性脑水肿之间的关系。方法：作利用实验性大鼠脑损伤模型，观察了脑损伤后早期不同时间伤区周围脑组织ＡＮＰ含量变化及其对脑水肿的影响。结果：脑损伤后３０及９０ｍｉｎ，ＡＮＰ含量分别为６．６９±１．３７ｎｇ／ｇ和７．３１±１．００ｎｇ／ｇ，其平行对照值为８．２２±０．２８ｎｇ／ｇ和８．６６±３．４１ｎｇ／ｇ，明显低于正常（８．７６±０．４８ｎｇ／ｇ）和（或）对照值（Ｐ＜０．０５     

心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究

目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制;③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高;②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌;但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001);③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.     

心房钠尿肽对内毒素休克大鼠动脉血压的作用

目的　探讨心房钠尿肽 (ANP)对内毒素休克大鼠动脉血压的作用及可能的机制 .方法　大鼠静脉给予脂多糖(L PS,2 mg· kg- 1 )后立即静脉给予 ANP(2 μg· kg- 1 ) ,记录动物平均动脉血压 (MAP) ,检测血浆一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 (ET)浓度的变化 .结果　给予 L PS的大鼠 MAP持续下降 ,至 4 h时 MAP下降到 (8.1± 2 .6 ) k Pa;ANP治疗组大鼠 MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4 h时 MAP仍维持在 (13.4± 2 .9) k Pa,与 L PS组相比有显著差异 (P<0 .0 5 ) .与对照组比较 ,L PS组动物 4 h时血浆 NO和 ET浓度均显著升高 (P<0 .0 1) ;与 L PS组比较 ,ANP治疗组的动物在 4 h时血浆 NO水平和 ET浓度均显著下降 (P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 1) .结论　 ANP对 L PS引起的动脉血压的持续下降有作用 ,可能是通过拮抗 ET的产生、降低 NO的分泌而起作用 ,也可能是通过其他的途径     

心房钠尿肽对中枢心血管活动的调节作用

心房钠尿肽(ANP)是一种由心房合成并分泌的活性多肽.近年来已证实存在于中枢神经系统中,并可能作为神经介质参与中枢心血管活动的调节.本文将对ANP的研究进展,特别对其中枢心血管活动的调节作用作一概述.     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素与心房钠尿肽的变化

观察慢性肺动脉高压大鼠血产乐内皮素、心房钠尿肽含量改变并探讨其机理。复制大鼠慢性缺氧性肺动有高压模型，采用免疫测定法观察其血浆、心肌组织ＥＴ和ＡＮＰ含量。结论肺动脉高压时，ＥＴ与ＡＮＰ的合成及释放增加，两者作用相互对抗，为临床诊断及治疗肺动脉高压提供参考。     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素与心房钠尿肽的变化

内皮素（ET）是迄今发现最强的内源性缩血管物质，并能使血管平滑肌细胞分裂增殖。心房钠尿肽（ANP）具有利钠、利尿、扩张血管等作用。这两种血管活性多肽对心血管系统的作用相互抬抗。本实验采用放射免疫测定法测定慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的血浆、心肌组织ET及ANP水平，并观察两者之间变化关系，为研究肺动脉高压提供依据。1材料和方法1．1大鼠肺动脉高压模型制备健康雄性SD大鼠24只，体重150～300g，由第二军医大学实验动物中心提供。随机分成两组：实验组12只，置于低压舱中，舱内预先给予碱石灰（60g／d），抽真空，海拔上升速…     

心房钠尿肽对油酸所致急性肺损伤的保护作用

以油酸静脉注入家兔后，血浆内皮素含量明显增高，肺动脉压右心室压分别增加了１．１０和０．６２ｋＰａ，提示：内皮素在肺损伤发病中可能起重要作用。肺动脉逆行注入心房钠尿肽可减轻油酸所致肺动脉压、右心室压的增高，降低血浆内皮素含量的增高幅度。     

儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用机理的研究

本文在体外研究了醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用的机理。结果表明，对黄体细胞孕酮生成有明显抑制作用的各剂量棉酚组，在４ｈ培养期间，对黄体细胞活力无明显影响，但却显著降低黄体细胞上的黄体生成素／人绒毛膜促性腺激素（ＬＨ／ｈＣＧ）受体数目。结果提示，棉酚可能直接作用于黄体细胞上的ＬＨ／ｈＣＧ受体，通过干扰腺苷环化酶—ｃＡＭＰ系统而抑制ｈＣＧ刺激下的孕酮生成     

酪,丝,苏氨基酸对催产素促黄体细胞孕酮生成作用的影响

实验研究了催产素(Oxytocin,OXT)对PMSG-hCG顺序处理的未成年大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,10mIU,100mIu,1000mIu的催产素对黄体细胞孕酮分泌均有促进作用,以100mIU时作用最强。0.2mmol/L丝氨酸或酪氨酸可抑制催产素所引起的孕酮分泌,以酪氨酸的作用较强;0.2mmol/L苏氨酸对黄体细胞孕酮分泌无影响。     

右旋棉酚和左旋棉酚对离体大鼠黄体细胞的影响

利用大鼠黄体细胞体外培养技术,研究了右旋( )和左旋(-)棉酚对孕酮产生的影响。观察到在基础状态下,( )、(-)棉酚对孕酮产生有促进作用。浓度为20μmol/L时,孕酮产量(±SD)分别为60.3±10.1、70.2±5.1ng/10~6细胞,各自对照组分别为40.5±3.9、55.2±4.6ng/10~6细胞,差异有显著性意义(P均<0.05)。( ),(-)棉酚均抑制hCG促孕酮产生的作用,浓度为20μmol/L时,孕酮产量分别为142.5±17.8、159.2±8.6ng/10~6细胞,与各自对照组173.4±8.4、192.5±17.0ng/10~6细胞比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。     

层粘连蛋白对大鼠卵巢排卵前颗粒细胞hCG诱导的孕酮分泌的影响

目的 研究层粘连蛋白（LN）对大鼠卵巢排卵前颗粒细胞人绒毛膜促性腺激素（hcG）诱导的孕酮分泌的影响及可能的作用机制。方法 分离未成熟大鼠排卵前颗粒细胞，分3组进行培养：LN铺板组、未铺板组及LN铺板同时加入抗整合素a6单抗（GoH3）组。观察比较细胞贴壁情况。血清培养48h后加入hCG，无血清条件下再培养48h后收集培养液作孕酮测定及黄体生成素（LH）／hcG受体分析。结果 LN铺板组颗粒细胞6h即可贴壁及展开，而未铺板组16h开始贴壁及展开；无论hCG加入与否LN均可显著刺激颗粒细胞孕酮的产生，且LN能显著增强hCG诱导的颗粒细胞孕酮分泌，5μg／ml的GoH3能明显抑制LN的此刺激作用。实验还观察到LN使颗粒细胞LH／hCG受体亲和力升高，受体数目上调。结论 LN通过与细胞表面黏附分子整合素α6β1相互作用，可能作为卵巢内的一种局部调节因素，干扰LH／hcG受体功能而增强颗粒细胞孕酮的产生，在围排卵期颗粒细胞黄素化过程中发挥重要效应。     

内皮素—1对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌的影响

本实验以经孕马血清促性腺激素（ Ｐ Ｍ Ｓ Ｇ） 和人绒毛膜促性腺激素（ｈ Ｃ Ｇ） 处理的大鼠为实验材料, 采用放射免疫法研究内皮素－ １ （ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ － １ , Ｅ Ｔ－ １） 对离体大鼠黄体孕酮分泌功能的影响。结果显示一定浓度的 Ｅ Ｔ－ １（１０ ×１０ － ７ ｍｏ Ｌ Ｌ～１０×１０ － ５ ｍｏ Ｌ Ｌ） 对黄体细胞孕酮分泌有抑制作用, 说明一定剂量的 Ｅ Ｔ－ １ 对黄体细胞的功能变化有明显影响。     

去垂体后酪氨酸抗hCG致孕酮生成的作用

本实验室曾在离体或整体动物实验证明,酪氨酸有抑制hCG致孕酮生成作用。为了进一步观察酪氨酸的抑制作用不需要垂体参与,我们使用去垂体后24小时的大鼠实验。结果证明,大鼠去垂体后,酪氖酸仍有抑制hCG致孕酮生成的作用。这表明在整体情况下。酪氨酸抑制作用的部位在卵巢,而不需垂体参与。     

The Effect of Gossypol and Misoprostol on Luteal and Decidual Cells in Vitro

Gossypolaceticacid(GAA)wasfirstrep0rtedbyChinesescientistsasamaleantifertilityagent.Recently,gynec0logistsprovedithadasatisfactorycurativeeffectonclimactericdysfunti0naluterinebleeding,hysteromy0maorendometri0sisl'~'].GAAalsohasbeenreportedtohaveanantifertilityeffectinfemalesaswell.Misopr0stol(Miso)isanartificialPGE,analogueandshowsaweakactiontoterminateearlypregnancy"'.Itwasalwayscombinedwithothercontragestationdrugstoinduceabortion.Thepresent8tudyintendcdtoinves-tigatethecombinedeffecto…     

The Effects of Anordrin on Luteal Cells, Decidual Cells and Trophoblast Cells in Vitro

ＡｎｏｒｄｒｉｎｉｓａｓｔｅｒｏｉｄｗｉｔｈａｌｏｓｓｏｆｏｎｅｃａｒｂｏｎａｔｏｍａｔＡｒｉｎｇ（２α,１７α－ｄｉ－ｅｔｈｙｎｙｌ－Ａ－ｎｏｒ－ａｎｄｒｏｓｔａｎｅ,２β,１７β－ｄｉｏｌｄｉｐｒｏｐｉｏｎａｔｅ）．Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｅｒｆｏｒｍｅｄｐｒｅｖｉｏｕｓ－ｌｙｈａｓｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔｉｔｈａｓａｎｔｉｆｅｒｔｉｌｉｔｙａｎｄｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｅａｒｌｙ－ｐｒｅｇｎａｎｃｙｆｕｎｃ－ｔｉｏｎｏｂｖｉｏｕｓｌｙ［１－３］．Ｃｌｉｎｉｃａｌｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｃ…     

原癌基因C-jun对基础状态下大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

目的　通过反义技术观察原癌基因c jun对基础状态下大鼠睾丸间质细胞 (Leydigcells ,LC)睾酮分泌的影响 ,探讨原癌基因c jun对基础状态下大鼠LC睾酮分泌的作用。 方法　用放射免疫方法研究c jun对基础状态下大鼠LC睾酮分泌的影响。结果　原癌基因c jun反义寡脱氧核苷酸 (c junASODNs)呈剂量依赖性地抑制基础状态的大鼠离体LC的睾酮分泌 (P <0 .0 5 )。结论　c jun能促进基础状态下LC的睾酮分泌。