弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶（SOD）变化规律及其与创伤后脑水肿的关系。方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛（MDA）和SOD含量进行测定,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析。结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织MDA含量增高、SOD含量下降,并与脑组织含水量呈一定的平行性;二次脑损伤后各区域脑组织MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异。结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平较高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重,并且在不同部位二对脑水肿程度的影响存在一定的差异。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

发育期慢性染铅大鼠脑组织中NO、SOD、MDA的变化及其相互关系

目的　观察发育期慢性铅染毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其与血铅的剂量 -效应关系。方法　建立慢性铅染毒模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察各组血铅浓度与脑组织中NO、SOD、MDA的剂量 -效应关系以及NO、SOD、MDA 3者之间的相互关系。结果　 (1)实验组与对照组血铅浓度间差别有显著性意义 (P <0 0 0 1)。 (2 )随着血铅浓度的升高脑组织中NO、MDA均呈上升趋势 (相关系数分别为 0 80 4、 0 70 3)。 (3)NO与SOD之间为负相关 (γ =- 0 95 5 ,P <0 0 0 1) ,SOD与MDA之间为负相关 (γ =- 0 85 ,P<0 0 0 1) ,NO与MDA之间为正相关 (γ=0 935 ,P<0 0 0 1)。结论　大鼠在慢性染铅过程中可导致脑组织中NO含量上升 ,SOD活性下降 ,MDA含量升高且呈剂量 -效应关系 ,推测可能是由于铅中毒诱导了iNOS而使NO含量增加 ,而SOD的活力下降 ,使体内蓄积了大量的O2 ,NO与O2 反应的结果生成了过多的氧化性极强的物质 ,从而使中枢神经系统发生脂质过氧化反应而表现为明显的细胞毒性     

川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃，连用４周，可显著提高红细胞ＳＯＤ活性，明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示，川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

血浆中一氧化氮及内皮素含量与大鼠弥漫性脑损伤关系的研究

目的 :观察大鼠弥漫性脑损伤后血浆中一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET 1)含量的变化。方法 :利用Mar marou创立的模型造成大鼠不同程度的弥漫性脑损伤 ,于伤后 6h抽血检测血浆中NO及ET 1含量。结果 :轻、重度弥漫性脑损伤后血浆中NO及ET 1均有明显升高 ,(P <0 .0 5 )。其中轻度损伤后血浆中NO含量从 (2 6 .70±3.30 ) μmol/L升高至 (35 .6 8± 2 .39) μmol/L ,ET 1含量从 (85 .0 7± 2 .89)ng/L升高至 (94 .2 0± 3.4 6 )ng/L。重度弥漫性脑损伤后血浆中NO含量升高至 (46 .86± 4 .1) μmol/L ,ET 1含量升高至 (131.0 4± 9.0 )ng/L。 结论 :NO和ET 1参与弥漫性脑损伤的原发及继发性神经组织损伤的病理过程 ,且二者的血浆浓度与脑损伤程度密切相关。     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。     

山楂提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响

目的 :探讨山楂水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响。方法 :采用化学发光法测定O- 2发光强度。亚硝酸法测定SOD活性 ,硫代巴比妥酸法测定MDA。结果 :山楂水提取液具有体外消除O- 2 自由基的作用 ,IC50 为 0 .10 7mg/ml,山楂提取液 (15 g·kg- 1)均可使SOD活性升高 ,MDA含量明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :山楂水提取液有显著抗自由基作用。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。     

神经营养素-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA的影响

目的观察NT-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA水平的影响,并从自由基和脂质过氧化角度来探讨其对急性脊髓损伤的保护作用机制。方法105只SD大鼠随机分成3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT-3组)和假手术组。用改良Allen’s WD法以6g×5cm致伤SD大鼠制作大鼠全瘫模型,经蛛网膜下隙导管于术后即刻,4,8,12,24h,3,7d注入NT-3 20μl(含NT-3 200ng),对照组在相同时间点给予等量生理盐水,假手术组只打开椎板后蛛网膜下隙置管,不致伤,不给药。术后4,8,12,24h,3,7,14d取血离心,利用分光光度计测定SOD和MDA吸光度来检测其变化。结果脊髓损伤后SOD水平降低,损伤后3d达最低水平,以后略有回升,脊髓损伤后MDA水平升高,伤后7d达高峰,以后逐渐下降;实验组SOD水平显著高于对照组(P<0.01),MDA水平明显低于对照组(P<0.01),大鼠运动功能恢复也明显优于对照组。结论NT-3能提高SOD水平和降低MDA水平,减少自由基和脂质过氧化的损伤,从而保护脊髓组织,这可能是NT-3对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

琴叶榕根水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响

目的 :探讨琴叶榕根水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响。方法 :采用化学发光法测定O-2 发光强度。亚硝酸法测定SOD活性 ,硫代巴比妥酸法测定MDA。结果 :琴叶榕根水提取液体外具有消除O-2 自由基的作用 ,IC50 为 0 .1 0 7mg/ml;琴叶榕根水提取液 (1 5g·kg-1 )可使SOD活性升高 ,MDA含量明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :琴叶榕根水提取液有显著抗自由基作用     

高压氧对脑外伤患者血清过氧化物歧化酶,丙二醛的影响

目的观察高压氧治疗对脑外伤患者血清过氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响,以探讨高压氧治疗脑外伤的作用机制.方法选择中型和重型脑外伤患者60例,其中30例进行神经外科常规治疗,为对照组;30例在对照组基础上加用高压氧治疗,为高压氧组.分别检测两组治疗前后的SOD及MDA.结果治疗前两组SOD均明显降低,而MDA明显升高.高压氧组治疗后SOD较治疗前显著升高(P＜0.05),提示机体清除自由基能力增强;MDA较治疗前明显降低(P＜0.05),提示机体受氧自由基攻击作用减轻;对照组治疗前后SOD及MDA无明显变化.两组治疗后SOD及MDA比较差异均有显著性(P＜0.05).结论以上结果提示脑外伤病人经高压氧治疗后随着症状,体征的消失及脑功能的恢复,SOD亦相应增加而MDA降低,表明高压氧治疗脑外伤的作用可能与增强清除自由基的作用有关.