戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。     

青蒿素对小鼠无水乙醇型和利血平型胃溃疡的影响

[目的]探讨青蒿素对无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型溃疡指数的影响.[方法]制作无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型,检测溃疡指数及血清MDA含量.[结果]青蒿素明显降低无水乙醇型和利血平型小鼠胃溃疡模型的溃疡指数及无水乙醇型胃溃疡小鼠血清MDA含量.[结论]青蒿素对由无水乙醇和利血平所致小鼠实验性胃溃疡具有保护作用.     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

新鲜山药提取物对小鼠胃溃疡的预防作用研究

目的观察新鲜山药提取物对胃溃疡小鼠溃疡指数、黏膜形态结构,及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达的影响,探讨其防治胃溃疡的作用机制。方法将100只小鼠随机分为空白对照组、模型组、施维舒组、鲜山药提取物高剂量、鲜山药提取物低剂量共5组;空白对照组和模型组灌胃生理盐水,其余3组灌胃实验药物,灌胃45 d。之后对除空白对照组外的其他4组用消炎痛(2. 5 mg/m L)进行一次性灌胃建立胃溃疡模型,7 h后处死全部小鼠。取血检测血清SOD、GSH-Px活性及NO、MDA蛋白表达;测定溃疡指数,计算溃疡抑制率;取全胃制备胃组织病理切片,HE染色,观察黏膜组织形态改变。结果与模型组比较,鲜山药提取物高剂量组、低剂量组和施维舒组均可减轻消炎痛所致的胃溃疡,胃组织炎细胞浸润及腺体破坏程度较轻;鲜山药提取物高剂量组可降低血清MDA、NO表达,增加SOD、GSH-Px表达含量(均P0. 05)。结论鲜山药提取物具有预防急性胃溃疡保护胃黏膜的作用,其机制可能与减少MDA、NO含量,增加SOD、GSH-Px表达,发挥抗氧化应激作用有关。     

经方小建中汤对老龄鼠胃衰老影响的实验研究

目的观察小建中汤的抗胃衰老作用。方法 45只老龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤组,每组15只。除空白组外其余各组大鼠以10%D-半乳糖腹腔注射(剂量为140mg·kg-1.d-1)造成衰老模型;小建中汤组造模同时予小建中汤灌胃。8周后检测各组大鼠胃黏膜、肝组织SOD活性及MDA含量,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数。结果给药后小建中汤组脾、胃和胸腺的脏器指数显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);小建中汤组胃黏膜、肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论小建中汤具有抗氧化、清除自由基、修复胃黏膜损伤等作用,具有一定的延缓胃衰老作用。     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

黄连-白术复方对小鼠胃溃疡模型的预防作用

目的： 研究黄连和白术的配伍对小鼠胃溃疡模型的预防作用。方法： 将小鼠随机分为正常组、胃溃疡 模型对照组、雷尼替丁阳性药物组、黄连组、白术组、黄连-白术药对不同配比(黄连：白术为9?1,8?2,7?3,6?4,5?5, 4?6)组。其中黄连组、白术组、黄连-白术药对配比组按照给药剂量的不同又分别设置高剂量组、中剂量组和低剂量 组。通过对小鼠预防性灌药6 d(正常组和胃溃疡模型对照组给予等量生理盐水)后灌胃无水乙醇(正常组除外)建立胃溃 疡模型。处死小鼠后取全胃剖开,肉眼观察胃黏膜形态,计算不同处理组溃疡抑制率,确定最佳药材配比与剂量。 在显微镜下观察胃组织病理学变化, 并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), 丙二醛 (malondialdehyde,MDA),一氧化氮(nitric oxide,NO),内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量,验证最佳配比组抗溃疡 效果。结果： 黄连-白术复方能显著降低无水乙醇致胃小鼠溃疡模型溃疡面积(P<0.001),且配伍后的药效大多明显优 于单用黄连和白术的药效(P<0.05,P<0.01 或P<0.001)。黄连?白术为6?4 配比组抗溃疡效果最显著,且该配比下高剂 量组抗胃溃疡药效明显优于雷尼替丁阳性药物组(P<0.001)。雷尼替丁阳性药物组、黄连高剂量组、白术高剂量组、 黄连+白术(6?4)高剂量组均能显著降低溃疡模型小鼠血清中MDA和ET-1 含量(P<0.01 或P<0.001),提高SOD和NO含 量(P<0.01 或P<0.001)。结论： 黄连-白术复方对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有预防作用,该作用表现出配比依赖和 剂量依赖的趋势,其机制可能与黄连和白术的抗氧化、舒张血管等作用有关。二者联合用药表现出协同作用。     

大鼠胃溃疡复发机制及石斛多糖的干预研究

目的:探讨大鼠胃溃疡复发的机制以及石斛多糖对胃溃疡复发大鼠抗氧化的作用。方法:实验动物分为正常组、模型未复发组、模型复发组、石斛多糖+奥美拉唑组(联用组)、石斛多糖组及奥美拉唑组,采用白细胞介素1β制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续灌胃石斛多糖90 d胃组织病理学变化,测定胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:石斛多糖组和联用组均能增加大鼠胃黏膜SOD活性(P0.01),各组MDA含量差异均无统计学意义(P0.05);联用组溃疡复发率降低明显。结论:胃溃疡复发与自由基有关,石斛多糖+奥美拉唑可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化有关。     

槲皮素调控Sonic Hedgehog信号通路对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用

目的 研究槲皮素对急性酒精性胃溃疡小鼠的保护作用,并探讨其改善胃溃疡的潜在作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素低剂量组、槲皮素中剂量组、槲皮素高剂量组和奥美拉唑(OMZ)组。预灌胃给药7 d后,模型组和各给药组灌胃90%乙醇溶液建立急性胃溃疡模型。测定各组小鼠胃溃疡损伤指数、溃疡抑制率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;HE染色法观察胃溃疡组织病理学变化;Western Blot检测Shh信号通路上Shh和Gli-1蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠胃组织病理损伤加重;SOD、GSH的活力降低(P<0.05),MDA的含量及血清IL-6和TNF-α的水平升高(P<0.05),胃黏膜组织Shh和Gli-1蛋白表达下调(P<0.05)。与模型组相比,槲皮素和奥美拉唑组能改善酒精性胃溃疡的病理损伤;提高SOD、GSH的活力(P<0.05),降低MDA的含量及血清IL-6和TNF...     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

酱头抗胃溃疡的作用及机制研究

目的：研究酱头对乙醇诱导的人胃上皮细胞（GES-1）的保护作用及其抗大鼠胃溃疡的作用和机制。方法：将细胞分为正常对照组、模型对照组、酱头95%醇提物组、酱头50%醇提物组、酱头水煎提取物组,采用1%乙醇建模,MTT法检测GES-1细胞增殖情况。60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、雷尼替丁组,酱头95%醇提物小、中、大剂量组（150、300、600?mg/kg）,连续灌胃14?d。采用无水乙醇建模,比较各组大鼠胃溃疡面积及溃疡抑制率;扫描电镜观察胃黏膜损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-1β水平,胃组织中丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：三种酱头提取物中,酱头95%醇提物对于GES-1细胞的保护作用最强。动物实验中,与正常对照组比较,模型对照组胃黏膜上出现大量溃疡,而酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组溃疡面积较模型对照组明显减小（均P<0.05）。与模型对照组比较,酱头95%醇提物各剂量组及雷尼替丁组均可明显降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性（均P<0.05）。结论：酱头95%醇提物可通过降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及胃组织中MDA含量,提高胃组织中SOD、CAT、GSH活性,起到治疗乙醇诱导胃溃疡的作用。     

加味黄芪建中汤抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据加味黄芪建中汤治疗消化性溃疡的临床疗效,探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,观察胃溃疡黏膜的病理切片及测定血浆内皮素（ET-1）、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平。结果加味黄芪建中汤能促进胃溃疡黏膜的愈合,降低ET-1、MDA水平,提高SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用研究

目的 研究芍甘海贝蒲术汤对白鼠的镇痛及抗胃溃疡作用。方法 应用小鼠热板法及醋酸扭体法观察中药的镇痛作用;观察预先应用中药对应激、乙醇及幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响;观察连续应用中药14d后醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;同时检测胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果 芍甘海贝蒲术汤具有显著的镇痛作用(P<0.05或0.01);能显著抑制应激、乙醇及幽门结扎性胃粘膜损伤,加速醋酸性胃溃疡的愈合(P<0.05或0.01);显著增加胃粘膜组织SOD含量,减低MDA的生成(P<0.05或0.01)。结论 芍甘海贝蒲术汤具有良好的镇痛及抗胃溃疡作用,其抗溃疡机理可能与氧自由基的清除有关。     

刺梨根煎液防治慢性胃溃疡的动物实验研究

目的:研究刺梨根治疗慢性胃溃疡的药用价值及作用机制。方法:采用乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型。以刺梨根煎液(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为研究药物,生理盐水(n=2ml/100g体重,灌胃,2次/天)作为对照药物,观察了刺梨根煎液治疗大鼠慢性胃溃疡的疗效,同时检测了大鼠胃粘膜MDA含量、SOD活力、胃粘膜血流量及胃酸分泌量。结果:刺梨根煎液能够使溃疡面积明显缩小,胃粘膜血流量增加,胃粘膜SOD活力升高,MDA含量隆低,但不影响胃酸分泌。结论:刺梨根可促进溃疡愈合。此与增强胃粘膜防御功能,清除氧自由基的作用有关。     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法:尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型,糖肾汤及开搏通干预治疗后,检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并同时监测大鼠血糖、尿蛋白的变化情况.结果:糖肾汤能降低早期糖尿病肾病模型大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿蛋白,提高肾组织SOD水平,减少肾组织MDA含量.结论:糖肾汤能减轻氧自由基引起的糖尿病肾损伤.     

大黄 虫丸、当归补血汤对D-半乳糖致衰老小鼠血清中SOD和MDA影响的实验研究

目的：通过研究当归补血汤与大黄虫丸对D-半乳糖致衰小鼠血清SOD和MDA的影响,初步探讨其延缓衰老的作用,进一步探讨益气活血法在延缓衰老中的作用机理。方法：昆明种六月龄小鼠50只,随机分成模型组、正常组、VE胶丸组、当归补血汤及大黄虫丸组。以D-半乳糖致衰小鼠模型,检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,大黄虫丸组及当归补血汤组小鼠血清SOD含量显著升高（P〈0.05）,血清MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：大黄虫丸及当归补血汤可能通过清除衰老机体产生的过多自由基,提高抗脂质过氧化过程而达到延缓衰老的作用。