日本血吸虫感染小鼠肝脏及脾脏NKT细胞的变化

目的观察日本血吸虫感染后小鼠肝脏及脾脏自然杀伤(NK)T细胞的动态变化特征。方法将24只6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为4组,其中3组每鼠经腹部皮肤感染(14±2)条日本血吸虫尾蚴,分别于感染后3、6、12周剖杀小鼠,分离肝脏及脾脏单个核淋巴细胞,应用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的CD49b单克隆抗体及藻红蛋白(PE)标记的CD3e单克隆抗体标记细胞,流式细胞仪检测CD3/CD49b双阳性的NKT细胞占单核淋巴细胞的比例。体外刺激实验中将分离的正常小鼠脾脏单个核淋巴细胞,分别用SEA、虫卵蛋白、虫卵脂质作为刺激物,观察其中NKT细胞的比例变化。结果日本血吸虫感染小鼠脾脏中NKT细胞,于感染后12周比例为(4.73±0.41)%,显著高于对照组比例(2.07±0.12)%(P0.01);肝脏NKT细胞在感染后3周(8.03±0.23)%与对照组(8.60±1.48)%无明显变化,但感染后6周及12周NKT比例明显上升,分别为(15.90±0.76)%和(21.00±0.30)%,与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。体外实验结果显示,刺激物为SEA和虫卵脂质时,NKT细胞的比例分别为(0.77±0.03)%及(0.80±0.06)%,明显高于空白对照组(0.53±0.03)%及虫卵蛋白组(0.50±0.06)%(P0.05)。结论日本血吸虫感染导致小鼠脾脏及肝脏中NKT细胞比例上调,其上调可能与虫卵可溶性抗原中的脂质组分有关。     

抗病毒治疗慢性丙型肝炎患者T细胞表面程序性死亡1和程序性死亡配体1的表达

目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)患者抗病毒治疗24周时外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞(T细胞)表面表面程序性死亡1 (PD-1)和程序性死亡配体1(PD-L1)表达水平,分析其与抗病毒治疗临床转归的关系.方法 24例CHC患者,均采用聚乙二醇干扰素α-2a (Peg-IFN α-2a)每周皮下注射一次,联合利巴韦林800 ～ 1200 mg/d,治疗24 ～ 48周.采用流式细胞术和实时荧光定量检测患者治疗前、治疗4、12、24周外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1、PD-L1表达水平和外周血HCV RNA,全自动生化分析仪检测ALT.采用SPSS16.0软件.两样本计量结果分析采用t检验,治疗前后的计量结果采用重复测量的单因素或两因素方差分析,所有检验为双侧检验. 结果 CHC患者治疗后4周HCV RNA阴性者19例,CD4+和CD8+T细胞表面PD-1的表达率在治疗前分别为18.6％±6.1％和16.6％±13.8％,治疗24周时分别为10.3％±7.7％和9.4％±4.6％,治疗前后比较,PD-1的表达明显下降,F值为12.406和4.955,P值为0.002和0.039,差异有统计学意义.CD8+T细胞表面PD-L1的表达率在治疗前为17.5％±13.7％,治疗4、12、24周时分别为25.9％±11.1％、29.6％±15.1％、32.0％±15.7％,治疗后明显升高,F值分别为9.063、8.365、9.736,P值均＜0.01.治疗4周时,HCV RNA阳性者5例,仅发现CD8+T细胞表面PD-L1的表达治疗24周(39.2％±15.6％)与治疗前(17.4％±16.7％)比较明显升高,F=10.292,P=0.033.持续病毒学应答者20例:CD4+T细胞表面PD-1的表达在治疗4、12、24周分别为14.4％±7.5％、14.0％±6.9％、10.7％±7.6％,治疗前为20.2％±7.5％,与治疗前比较明显下降,F值分别为6.133、5.541、14.780,P＜0.05或P＜0.01.CD8+T细胞表面PD-1的表达在治疗12、24周分别为10.2％±4.6％和10.1％±4.9％,治疗前为16.8％±13.4％,治疗前后比较,PD-1的表达在治疗后明显下降,F值为4.964和4.613,P值均＜0.05.CD8+T细胞表面PD-L1的表达在治疗12、24周分别为30.8％±16.6％和35.2％±16.5％,治疗前为19.0％±14.5％,治疗后明显升高,F=6.442,P=0.020和F=12.349,P=0.002.复发组4例,各治疗时间点PD-1和PD-L1与治疗前比较,差异无统计学意义.结论 快速有效的抗病毒治疗可以下调CHC患者外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1的表达,上调CD8+T细胞表面PD-L1的表达.CHC患者外周血CD4+和CD8+T细胞表面PD-1和PD-L1表达水平的变化可能与患者抗病毒治疗临床转归存在关系.     

芪灵合剂对慢性乙型肝炎患者T细胞表面程序性死亡1和程序性死亡配体1表达的影响

目的：观察中药芪灵合剂对慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血CD4＋T淋巴细胞表面程序性死亡1（Programmed death-1,PD-1）及程序性死亡配体1（Programmed death-1 ligand1,PD-L1）表达水平的影响。方法：收集56例CHB患者随机分为芪灵合剂联合拉米夫定片（LAM）治疗组29例和单用LAM对照组27例,于抗病毒治疗的第0、24、48周用流式细胞术检测外周血CD4＋T淋巴细胞及其表面的PD-1/PD-L1的表达情况。结果：治疗48周后,治疗组患者HBV DNA转阴率、ALT复常率均高于对照组,与对照组比较,HBV DNA转阴率具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者外周血CD4＋T细胞表面PD-1 24周、48周表达水平与治疗前比较逐渐下降;48周时与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者CD4＋T细胞PD-L1 48周后表达水平与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中药芪灵合剂联合LAM能够提高CHB患者HBV DNA转阴率,ALT复常率,其作用机制可能与抑制CD4＋T淋巴细胞表面PD-1/PD-L1的表达有关。     

日本血吸虫感染小鼠辅助性T细胞反应及肝脏肉芽肿的动态变化

目的 了解日本血吸虫感染小鼠体内Th1/Th2反应动态变化,评价Th细胞反应与肉芽肿病理改变之间的相关性。方法C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后4、6、8、12周,分别检测其血清中IFN-γ、IL-4、IL-13水平,脾细胞中Th1/Th2比例,观察感染小鼠肝脏虫卵肉芽肿的形成和发展趋势,并评价各个细胞因子与虫卵肉芽肿大小之间的相关性。统计分析采用非参数秩和检验和Spearman秩相关分析。结果 日本血吸虫感染后第4周,小鼠血清IFN-γ浓度为(2.835±0.049) 1gpg/mL,显著高于对照组的(1.787±0.174) lgpg/mL(Z=-2.646,P= 0.008);第6周起,小鼠血清IFN-γ浓度开始逐渐降低,但直至感染12周时仍显著高于对照组(Z=-2.457,P=0.014)。血清中IL-4（Z=-2.646,P= 0.008）和IL-13（Z=-2.646,P=0.008）水平从感染6周始升高,于第8周达高峰。经可溶性虫卵抗原(SEA)刺激后,脾脏中Th1/Th2比例于感染8周时为0.5（95％可信区间0.2～1.2）,12周时为0.3（95％可信区间 0.3～0.6）,均显著低于对照组（Z=2.173,P=0.030;Z=2.551,P= 0.011）。与未经SEA刺激的脾细胞相比,经SEA刺激的脾细胞Th1/Th2比例在感染第8周（Z=2.236,P=0.025）和第12周（Z=3.130,P=0.002）均显著降低。感染6周时,小鼠肝脏中开始出现大量虫卵肉芽肿,其直径随感染进展逐渐增大。相关性分析发现,感染12周时血清IL-13水平与肝脏虫卵肉芽肿直径之间存在显著负相关（r=-0.636,P=0.048）。结论血吸虫感染早期Th1反应占优势,随着血吸虫成熟并开始产卵,Th1反应逐渐减弱,而出现Th2反应极化现象。Th2反应可能在肉芽肿纤维化过程中发挥作用。     

日本血吸虫感染小鼠IL17IL23动态变化研究

目的观察日本血吸虫感染小鼠IL 17A、IL 23p19的表达,探讨IL 17、IL 23在免疫调控中的作用。方法建立日本血吸虫感染的小鼠模型,采用ELISA和RT PCR法检测小鼠感染后1、2、4、6、8及10周脾细胞培养液上清中IL 17A、IL 23p19蛋白水平和mRNA水平的表达。结果蛋白及mRNA表达结果显示,感染小鼠IL 17A与IL 23p19的变化趋势基本一致。感染小鼠IL 17A蛋白表达水平于感染后1周迅速升高,之后持续下降,8周时表达水平低于正常对照组;其mRNA表达也于感染后1周升高,第2周开始下降。而IL 23p19蛋白的表达水平于感染后1周升高,第2周到达高峰,第4周开始下降;其mRNA水平起先一直在正常范围波动,感染后4周开始升高,第6周达到峰值,之后逐渐下降。结论 IL 17和IL 23在日本血吸虫感染小鼠体内协同表达,并于感染早期呈现显著上升趋势,提示IL 17、IL 23参与了血吸虫感染极早期的免疫病理过程。     

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面程序性死亡配体1表达

目的 探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞亚群表面的表达情况.方法 利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群表面PD-L1分子的表达.结果 慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞PD-L1的表达率与血清AST水平呈正相关(r=0.358,P=0.035),且免疫活...     

小鼠感染日本血吸虫肝脏损害的动态观察

目的动态观察和探讨小鼠感染日本血吸虫肝脏虫卵肉芽肿病变及纤维化与血清学改变的相关性。方法小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,定期剖杀小鼠,观察肝脏大体变化并测定肝脏系数;HE染色及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿面积及纤维化程度;ELISA检测血清谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT)含量。放免法检测血清透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量。结果肉眼观察感染后24d肝脏表面开始出现出血点,29d开始出现粟白色肉芽肿;HE染色发现感染后21d肝脏可见灶性炎症,28d始见虫卵,但无肉芽肿反应,29d可见肉芽肿反应并于42d达到高峰;血清ALT/AST在28d明显升高,39d达到高峰,42d开始下降,70d接近正常水平;统计学分析血清转氨酶水平与肉芽肿面积具有相关性。Masson染色表明肝脏纤维化42d开始出现,以后逐渐加重;血清HA、LN随着纤维化的出现而升高,Ⅳ-C水平无明显改变,但统计分析胶原染色面积与血清纤维化指标无相关性。结论肝脏虫卵肉芽肿和纤维化均是导致小鼠血吸虫病肝脏损害的主要原因,血清转氨酶变化与肝脏的肉芽肿病变动态相一致,并呈显著正相关;血清纤维化指标与肝脏早期纤维化病变无相关性。     

程序性死亡受体1、程序性死亡配体1和神经生长因子在肝癌组织中的表达及意义

目的检测肝细胞癌组织中程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)及其主要配体程序性死亡配体1(programmed death ligand-1,PD-L1)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达与不同病理分级、肝癌临床分期、肝功能及AFP的关系。方法采用免疫组织化学法检测63例肝癌石蜡包埋组织标本中PD-1、PD-L1和NGF的表达量,16例正常供体肝脏石蜡包埋组织标本作为正常对照组。比较不同病理分级、不同肝癌临床分期、不同肝功能及不同AFP水平情况下肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF的表达差异。结果肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率高于正常对照组(P0.05),不同病理分级肝癌组织中PD-1、PD-L1及NGF的阳性表达率不同,以中分化肝癌最高(P0.05)。PD-1、PD-L1及NGF阳性表达率以肝癌巴塞罗那分期C期升高最为显著(P0.05)。不同肝功能Child分级患者肝癌组织中PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率差异无统计学意义。肝癌组织PD-1、PD-L1、NGF阳性表达率在血清AFP水平≥400μg/L与400μg/L患者中差异有统计学意义,前者高于后者,而在年龄≥50岁与50岁患者中差异无统计学意义。结论肝癌患者肝癌组织PD-1、PD-L1和NGF阳性表达率明显升高。PD-1、PD-L1和NGF在肝癌组织中的表达可能在肝癌发生、发展及转移过程中可能发挥一定作用。     

环孢菌素A对感染日本血吸虫小鼠肝脏作用的研究

环孢菌素A（cyclosporinA，简称CyA）是认真菌代谢产物中发现的1种环状化合物，有明显的免疫抑制作用。近年来，其在寄生虫病领域中的应用引起了广泛的重视，被认勾是一个较有希望的抗血吸虫药物[1-4]。我们以前的工作[4]证实了CyA能抗日本血吸虫。本实验在此基础上，进一步观察CyA对肝脏组织学和组织化学的影响。材料和方法1药物（”yA购自瑞士Sandozl公司，用生理盐水稀释成浓度为0．5mg／ml的溶液。2动物分组昆明忡小白鼠，雌性，体重18一22g，常规饲料喂养。将小白鼠随机计为用药组和对照组，每组5P。用药组的｝鼠经腹部人工感染新…     

系统性红斑狼疮患者程序性死亡配体-1表达的初步研究

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达水平,探讨其在系统性红斑狼疮发病过程中的作用。方法密度梯度离心法分离系统性红斑狼疮患者和正常人PBMC,采用半定量RT-PCR检测PBMC的PD-L1mRNA表达。结果系统性红斑狼疮患者活动期组和稳定期组的PD-L1mRNA表达与对照组比较明显增高,差异有显著性(P均<0.05);但PD-L1mRNA表达在系统性红斑狼疮活动期组与稳定期组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞PD-L1mRNA表达水平增加,程序性死亡配体-1可能在系统性红斑狼疮的发病机制中有一定的作用。     

小鼠感染日本血吸虫后肝脏内的细胞反应

本文报告C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后,随着血吸虫及虫卵的发育,肝脏内产生相应的细胞反应。感染后第七天,肝窦及小叶间静脉周围嗜酸性粒细胞和淋巴细胞开始增加,在28天小叶间静脉周围开始出现浆细胞。提示宿主对童虫-成虫的反应是免疫反应。虫卵发育成熟后,肝窦内嗜酸性粒细胞再次升高,小叶间静脉周围各类细胞继续上升,提示宿主对童虫-成虫的反应与对虫卵的反应是分阶段的。本研究还发现,虫卵一旦发育成熟,肉芽肿迅速形成,推测虫卵成熟前宿主已处于致敏状态,宿主对童虫-成虫的免疫反应可能参与虫卵肉芽肿的形成。     

日本血吸虫感染中循环抗原动态变化及其机制研究

探讨日本血吸虫感染中循环抗原动态变化及其机制。感染日本血吸虫的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠淋巴结Ｂ细胞和小鼠骨髓瘤细胞融合，制备抗血吸虫循环抗原不同表位的单克隆抗体组合后为探讨针，检测日本血吸虫病患者和健康人血清；晚期血吸虫病患者脾血和外周血；感染日本血吸虫兔和小鼠的门脉血和外周血。     

幽门螺杆菌促进程序性死亡配体1在胃癌中的表达

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)引起程序性死亡配体(PD-L)1在胃癌细胞中表达变化情况,并试图阐明Hp诱导胃癌发生的机制。方法收集感染或未感染Hp患者胃黏膜标本,使用Hp同SGC-7901细胞系及人原代胃上皮细胞共培养,采用RTPCR法检测Hp感染和未感染患者胃黏膜PD-L1表达,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α对AGS细胞中PD-L1表达的影响。采用酶联免疫吸附实验测定Hp上调CD4+T细胞分泌IFN-γ和TNF-α表达及Hp刺激后AGS细胞促进CD4+T细胞的凋亡率。结果 Hp阳性组PD-L1表达显著高于Hp阴性组(P0.05)。与对照组相比,IFN-γ和TNF-α促进AGS细胞中PD-L1表达(P0.05)。与对照组相比,Hp上调CD4+T细胞分泌IFN-γ和TNF-α(P0.05)。与对照组相比,Hp刺激后的胃癌细胞促进T淋巴细胞凋亡(P0.05)。结论 Hp感染导致了PD-L1分子表达上升,可能是导致胃癌发生的免疫机制之一。     

肺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体-1的表达及其临床意义

目的 检测肺癌患者血清中可溶性程序性死亡配体-1 (sPD-L1)的表达水平,探讨其生物学及临床意义.方法 收集2009年6月至2011年3月苏州大学附属第二医院呼吸科收治的肺癌患者81例,男55例,女26例,年龄34 ～ 87岁,平均(65±6)岁.所有肺癌患者均为初诊且经组织或细胞病理学确诊;同时选择88名性别、年龄匹配的健康志愿者作为对照组.采用Western blot方法和酶联免疫吸附方法(ELISA)检测上述人员血清中sPD-L1的表达水平,流式细胞术检测淋巴细胞亚群的变化.结果 肺癌患者外周血中sPD-L1平均水平为1.6(0.7～7.8) μg/L,明显高于健康人的0.9(0.4～3.7) μg/L(P＜0.001);肺癌患者血清中sPD-L1的高表达与有无远处转移及转移程度密切相关(x2=5.636,P＜0.05;x2=4.601,P＜0.05).治疗后达客观缓解的患者,治疗前后血清中sPD-L1的含量分别为2.7(1.6～7.0) μg/L和1.1(0.8～1.7) μg/L(P＜0.01);病情进展的患者治疗后sPD-L1含量为1.9(1.3～8.5) μg/L,比治疗前的1.4(0.8～2.2) μg/L明显升高(P＜0.01).肺癌患者外周血中T细胞和B细胞亚群也呈异常改变,其中CD8+T细胞数量显著减少(P＜0.05),CD4/CD8比值显著升高(P＜0.05),进一步行双标检测发现T细胞亚群中CD4+ PD-1+及CD8+PD-1+百分率均增高(P＜0.05).结论 肺癌患者外周血清中sPD-L1的表达异常增高,且与肺癌的分期、转移和疗效有关,有助于判断肺癌患者的预后,可能成为重要的抗肿瘤靶点或分子标记物.     

急性肝功能衰竭大鼠模型中程序性死亡-1及其配体的表达

目的 探讨程序性死亡-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)在急性肝功能衰竭大鼠模型中的表达变化及其在肝脏急性炎性损伤中的作用.方法 SD大鼠分为2组:正常组6只,模型组30只,以D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导急性肝功能衰竭大鼠模型.造模后分别在12、24、48、72和120 h取大鼠血及肝脏标本,采用RT-PCR法检测肝组织中PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA的表达.计量资料组间比较用t检验,相关性检验用Pearson直线相关分析.结果 造模后12 h,大鼠血ALT、AST明显升高,分别为(217.3±33.7)U/L和(397.2±101.3)U/L,显著高于正常组的(30.5±3.1)U/L和(78.6±4.2)U/L,差异有统计学意义(t=-8.921,-6.121,均P＜0.01),至48 h达高峰.造模后12 h,模型组大鼠PD-1 mRNA表达(0.385±0.074)高于正常组(0.097±0.009),差异有统计学意义(t=-7.725,P＜0.01),48 h达高峰(0.927±0.132),72 h则明显下降.PD-L1mRNA在正常大鼠肝组织中表达很少,模型组PD-L1 mRNA水平逐渐升高,48 h达高峰(0.593±0.105)(t=-10.076,P＜0.01).造模后大鼠PD-1、PD-L1表达水平与血清ALT水平呈正相关(r=0.807,0.792,P＜0.01).结论 PD-1/PD-L1表达在急性肝功能衰竭大鼠肝脏炎性损伤中可能起重要作用.     

一氧化氮对感染日本血吸虫小鼠肝脏纤维化程度的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)对感染日本血吸虫小鼠早期肝脏纤维化的影响。方法　 NMRI小鼠感染日本血吸虫后第 2 3天起 ,连续用诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的抑制剂氨基胍(Am inoguanidine,AMG)处理小鼠 ,同时设未经抑制的对照组 ,分别在感染后第 38、4 5天观察小鼠肝脏的病理变化。天狼猩红染色 -偏振光显微镜观察并结合图像分析的方法 ,分析肝脏中 、 型胶原的动态变化 ;化学显色法检测肝脏匀浆中能间接反映肝脏纤维化程度的羟脯氨酸的浓度。结果　感染后 38d,肝脏中 、 型胶原的增生程度及 、 型胶原面积比值明显高于对照组 ,但羟脯氨酸的含量与对照组相比差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;感染后 4 5 d,肝脏中 型胶原的增生程度和 、 型胶原面积比值明显高于对照组 ,AMG处理组中羟脯氨酸的含量较对照组高 (P<0 .0 5 )。结论　 NO可抑制日本血吸虫感染小鼠肝脏早期纤维化     

日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化染色方法的比较

目的 比较Van-Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果.方法 建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van-Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵肉芽肿纤维化面积.结果 染色时间为3 ～7 min时,2种方法显示肉芽肿纤维化面积差异无统计学意义(P＞0.05);染色时间为10 min时,由于非特异性因素使得Masson氏染色法着色面积明显大于Van-Gieson氏染色法,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Van-Gieson氏染色法比Masson氏三色操作过程相对简单,易于掌握,染色结果稳定、可靠,可以作为评价日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度的较好染色方法.     

丙烯硫脲对日本血吸虫感染小鼠肝脏病变的影响

目的　观察丙烯硫脲对日本血吸虫感染小鼠肝脏病变的影响。方法　小鼠感染日本血吸虫尾蚴 2 2d后 ,隔日一次按 30 0mg/kg腹腔注射酚酶抑制剂丙烯硫脲 ,至感染后 4 2d剖杀动物 ,观察日本血吸虫感染小鼠肝脏的病理变化。结果　与感染对照组相比 ,实验组小鼠肝脏表现为散在分布的炎性细胞浸润灶 ,中心未见虫卵 ,仅见一些颗粒状物质。其平均直径和面积均较感染对照组的典型虫卵肉芽肿显著减小 (P <0 .0 1)。结论　感染小鼠腹腔注射丙烯硫脲后肝脏内未见虫卵肉芽肿的形成。     

日本血吸虫感染小鼠肝脏及骨髓中IL-4,IL-5和IL-10水平的动态变化

目的： 探讨小鼠感染日本血吸虫后肝脏与骨髓产生Ｔｈ２ 细胞因子的变化。方法： 采用免疫组化测定,并用多媒体病理图文定量分析, 观察感染后第８、１０ 及第１２ 周小鼠肝脏及骨髓ＩＬ－４、ＩＬ－５ 和ＩＬ－１０ 的变化。结果及结论： 在感染小鼠肝脏, ＩＬ－４, ＩＬ－５ 和ＩＬ－１０ 随感染时间的延长而明显升高, 且以ＩＬ－４ 最为明显。而在骨髓,ＩＬ－４随感染时间延长而升高, 但在第１０ 及１２ 周时明显低于肝脏; ＩＬ－５在感染的第１２ 周内明显高于肝脏, ＩＬ－１０在感染的１０ ｗ ｋ 前呈增高趋势,但第１２ 周下降,并明显低于肝脏。小鼠的肝脏是感染日本血吸虫后机体免疫应答的主要场所, 而在感染骨髓中, ＩＬ－５存在明显的自分泌。     

免疫组化法观察日本血吸虫感染破坏小鼠脾脏淋巴滤泡结构

目的采用免疫组化(IHC)方法观察日本血吸虫感染破坏小鼠脾脏淋巴滤泡结构的现象。方法日本血吸虫感染小鼠(20条尾蚴/鼠)8周后剖杀,取脾脏样本石蜡包埋、切片,先以苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脾脏淋巴滤泡整体结构,再以IHC法用抗B220、CD21及Ki67抗体标记淋巴滤泡内B细胞、滤泡树突状细胞(FDC)及生发中心细胞,观察滤泡内具体细胞分布。结果 HE染色显示,感染日本血吸虫小鼠脾脏淋巴滤泡结构模糊难辨,相较于正常小鼠滤泡数目及面积均显著减少;IHC染色发现,日本血吸虫感染小鼠脾脏T、B淋巴细胞分区及FDC网络结构和生发中心结构均消失。结论日本血吸虫感染可显著破坏小鼠脾脏淋巴滤泡结构。