针灸内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

摘要：急性心肌梗死是全球发病率和死亡率的首要原因之一。再灌注疗法被认为是改善心肌梗死的最有效方法。然而,血运重建术后所面临的心肌缺血再灌注损伤会引起二次心脏功能性损伤,加速心肌细胞坏死,严重影响再灌注疗法的临床疗效及病人的生命健康。因此,心肌缺血再灌注损伤的防治工作越发成为当今研究的重点。内关穴是心包经之络穴,通于三焦经,又是八脉交会穴,是治疗心胸疾患的首选穴。大量研究证实,针灸内关预处理作为一种潜在的心脏保护性干预措施,其可以预防保护心肌缺血再灌注损伤。本文对针灸内关预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行归纳总结,发现其主要涉及抑制氧化应激、抗炎性反应、减少细胞凋亡和自噬、抑制钙超载、减轻能量代谢障碍、调节中枢神经作用以及调控相关信号通路,以期在临床应用上为针灸内关预处理防治MIRI提供理论指导和新的治疗思路。     

内关穴对心肌缺血再灌注损伤中炎症及相关因子调控的研究

研究针灸对心肌缺血再灌注损伤炎症及相关因子的调控,为心肌缺血再灌注损伤的防治提供理论依据。通过分析总结近年来心肌缺血再灌注损伤临床及基础研究,包括普通针刺、穴位注射、电针刺激、艾灸等对内关穴不同处理方法,对炎症及相关因子均具有良性调节作用,从而发挥保护心肌的作用。     

针刺治疗心肌缺血再灌注损伤介入时机的研究探析

当前对于心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的研究主要集中在电针预处理可以减轻再灌注损伤，但是急性心肌梗死往往发病急骤，不具备临床可预见性，除了重视预处理外，在发病中和发病后进行干预同样具备临床适用性。通过查阅针刺治疗心肌缺血再灌注损伤的文献，对不同的针刺介入时机进行探讨，将介入时机分为预处理和后处理，预处理对应前驱期即缺血前，后处理对应缺血后，分为再灌注前及再灌注后。旨在明确不同介入时机治疗心肌缺血再灌注损伤的有效性，为针刺治疗方案的选择提供依据。     

逆灸对心肌缺血再灌注损伤预防性保护作用及其影响因素的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)会引起再灌注心律失常、心肌顿抑、微血管阻塞、超微结构变化等现象,严重威胁人们的身体健康。逆灸即艾灸预处理,其治疗MIRI可起到“治未病”的效果。该文归纳总结逆灸保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制,并分析影响其疗效的因素,以期为相关研究提供参考依据。     

蒙药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

本文从心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的蒙医认识、蒙药抗MIRI的应用等方面出发,总结蒙药预处理对MIRI的作用机制,并对蒙药防治本病的优势及存在的问题进行讨论,以期为蒙医药临床防治MIRI提供理论依据。     

针刺内关与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制.方法通过建立家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型,比较IP、针刺内关穴、针刺足三里对缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、心肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果与对照组比较,模型组STⅡ明显抬高(P＜0.01),CK及MDA也升高(P＜0.01).与模型组比较IP及针刺内关组STⅡ抬高幅度减小(P＜0.01);CK释放减少,其中针刺内关与模型比较P＜0.05;MDA生成减少(P＜0.01).结论预处理与针刺内关均可减轻心肌缺血再灌注损伤程度,其作用机制均与减少自由基的产生有关.提示采用针刺(非缺血)方法激活心肌内源性保护作用值得深入研究.     

中医药疗法调节miRNA对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

综述中医药通过调节微小核糖核酸(miRNA)对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展。相关研究结果表明,中药单体(人参皂苷1、芹菜素、丹酚酸B、木犀草素等)、复方(如益气活血复方、通心络)及针灸(如电针预处理、电针内关穴、体内双内关穴电针和体外微电流预处理)可通过调控miRNA治疗心肌缺血再灌注损伤,为中医药治疗心肌缺血再灌注损伤及其相关预后干预提供切入点。     

艾灸内关穴防治心肌缺血再灌注损伤的探讨

针刺内关对心脏显著保护作用已被多年的实验和临床所证实，而艾灸防治心肌缺血再灌注损伤机制的研究尚未见到有关的报道。本文通过在以往电针内关穴对心肌缺血再灌注的临床与实验研究基础上，根据艾灸能通调气机，和畅营卫，消瘀散结的作用，从理论上分析艾灸内关亦能起到保护心脏的作用。     

防治心肌缺血/再灌注损伤心肌mPTP开放情况的研究进展

本文对最近5-8年来国内外防治心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的机制研究进行了总结和归纳,试图使在防治心肌缺血/再灌注损伤中调控线粒体通透性转换孔(mPTP)开放机制的研究方面有所发现,为防治心肌缺血再灌注损伤提供更多更有力的理论依据。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白的影响

目的：观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos蛋白表达的影响,评价针刺预处理效应。方法：30只健康Wistar雄性大鼠,随机分为5组：正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、针刺预处理组。心肌缺血再灌注前给予针刺进行预处理,采用＂推管法＂结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。免疫组织化学法检测c-fos蛋白表达。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可下调心肌缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos蛋白的表达。针刺预处理组与缺血再灌注组（IR）比较差异显著（P〈0.05）,与缺血预处理组比较（IP）无显著差异（P〉0.05）。结论：针刺预处理可下调c-fos蛋白表达,并可诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注损伤程度,从而起到保护心肌的作用。     

中医药调控AMPK信号通路治疗心肌缺血再灌注损伤研究进展

急性心肌梗死因其高发病率及高死亡率严重危害居民健康,再灌注策略是急性心肌梗死的首选治疗策略,这些治疗措施能够快速恢复缺血心肌的血液循环,以挽救濒死的心肌细胞,减少心肌梗死面积,降低死亡率。然而再灌注可能会导致额外心脏损伤,即心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。因此,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心血管治疗急需解决的问题之一,中医药在治疗MIRI方面具有多成分、多途径、多靶点的优势,能为减轻心肌缺血再灌注损伤提供新的思路。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）与MIRI密切相关,其可以通过调控炎症反应、氧化应激、自噬、凋亡和铁死亡等过程在减轻MIRI中发挥着重要作用。故该文综述了AMPK信号通路的基本结构及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用,以及目前中医药通过调控AMPK通路治疗MIRI的研究进展,以期为心肌缺血再灌注损伤的防治提供一定的理论基础。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

维药爱维心预处理对心肌缺血再灌大鼠血浆NO、H_2S指标的影响

目的:观察维药口服液制剂爱维心预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆NO、H_2S的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠,体重200~250g,按随机数字表法随机分为假手术组、缺血再灌组(MIRI)、爱维心预处理组三组各10只,采用冠状动脉左前降支穿线结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。同时根据心电图改变判定是否结扎及再灌成功;检测血浆NO活性及H_2S含量变化。结果:与MIRI组比较,爱维心预处理组可加快MIRI心肌的T波回落速度(P0.05),可显著降低血浆iNOS活性(P0.01),可提高血浆中H_2S的含量(P0.05)。结论:维药口服液制剂爱维心预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与爱维心抑制iNOS活性、提高H_2S含量有关。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理,然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况.结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量.与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P＜0.05）,与缺血预处理组（IP组）比较无显著差异（P＞0.05）.结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.     

针灸防治心肌缺血/再灌注损伤的细胞信号转导机制的研究进展

对近10年来国内外有关针灸和缺血预适应干预心肌缺血再灌注损伤的机理研究进行了综述和分析,试图为针灸防治心肌缺血再灌注损伤在细胞信号转导通路方面的机制研究提供可能的线索,为进一步阐明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用提供思路。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中LDH含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响

目的：通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响，探讨针刺预处理对心肌的保护机制。方法：先对大鼠“内关”、“膻中”穴进行针刺预处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型，检测大鼠血清中CK含量变化情况。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量。与缺血再灌注模型组（IR组）比较差异显著（P〈0．05），与缺血预处理组（IP组）无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受，减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤，从而使心肌得到保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤中医防治的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）日益成为人们关注的热点问题。如何将损伤程度降到最低已成为当前心血管疾病领域的一个重要课题。近年来,国内外在心肌损伤治疗方面进行了大量的研究,并取得了一定的进展,现将中西医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况综述如下。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注大鼠Akt/eNOS通路的影响

目的:研究针灸预处理通过激活Akt/eNOS通路对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、针刺预处理组(AP组)、针刺对照组(AC组),其中针刺预处理组造模前7 d即每天给予电针"内关穴"处理,而AC组则予电针"外关穴"处理,建立心肌缺血再灌注模型,心脏压力导管检测系统测定各组大鼠心功能指标,比色法测定血清腺苷浓度,Western blot检测心肌细胞Akt/eNOS通路的活化情况。结果:与I/R组比较,AP组心功能明显改善,Akt/eNOS信号通路磷酸化水平显著增加(P 0. 01),血清腺苷含量明显提升(P 0. 01);而AC组与I/R组比较心功能改善不明显,Akt/eNOS、腺苷的表达比较均无统计学意义(均P 0. 05)。结论:针灸"内关穴"预处理可通过激活Akt/eNOS通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与激活腺苷表达相关。     

药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用

药物预处理防治心肌缺血再灌注操作受到关注。作者综述了近年来药物预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机理。认为探讨中药是否能加强心肌缺血预处理的保护效应 ,探讨复方药物预处理是否可通过多途径、多机制模拟缺血预处理启动心肌的内源性调控保护具有深远的意义。