柴胡对抑郁症模型大鼠海马区BDNF的影响

目的观察柴胡对抑郁症模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机将其分成4组(正常组、模型组、柴胡组及氟西汀组)。除正常组外,其余各组均予以孤养及慢性轻度不可预见性刺激的方法建立抑郁症大鼠模型,从第2天起灌胃给药至实验第21天。采用免疫组化法检测海马CA3区BDNF的表达。结果比较正常组与模型组,大鼠海马区BD-NF的阳性的细胞数、表达的总面积及平均光密度模型组均明显降低(P<0.01);与模型组相比,柴胡、氟西汀组能够显著上调大鼠海马BDNF表达(P<0.01),但柴胡组上调比氟西汀组明显;柴胡组能够明显提升BDNF表达的平均光密度(P<0.01)。结论柴胡能够明显上调大鼠海马BDNF的表达。     

基于BDNF假说的度洛西汀治疗抑郁症的相关研究

抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,目前发病机制尚不明确。抑郁症有多种生物学假说,其中神经营养假说认为,神经营养因子对神经生长、存活和可塑性具有重要的作用。在哺乳动物中,脑源性神经营养因子（BDNF）是一种重要的神经营养因子,BDNF 水平的降低可能是抑郁症发病的重要机制之一。度洛西汀是临床上常用的SNRI 类抗抑郁剂,动物实验和临床研究均表明度洛西汀发挥抗抑郁作用可能与BDNF 通路有着紧密的联系。BDNF 的表达可能与抗抑郁疗效、认知功能的改善相关。本文对基于BDNF 假说的度洛西汀治疗抑郁症的研究进行综述。     

氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克治疗对难治性抑郁症患者血清 BDNF 水平的影响

目的：探讨以氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克（ MECT）治疗难治性抑郁症患者的疗效及与脑源性神经营养因子（ BDNF）含量变化的相关性。方法将60例难治性抑郁症患者随机分为氯胺酮组及丙泊酚组（各30例）分别使用氯胺酮、丙泊酚作为麻醉剂进行MECT治疗。所有患者在MECT治疗前及治疗1～8次后完成汉密尔顿抑郁量（ HAMD）、认知功能及不良反应量表（ TESS）评定,抽血测BDNF浓度。结果两组在治疗后HAMD总分均明显下降（P＜0.01）,而氯胺酮组在治疗第1次开始减分优于丙泊酚组（P＜0.01）;氯胺酮组从治疗第4次开始血清BDNF浓度明显升高（ P＜0.01）,丙泊酚组治疗前后无明显变化;MECT治疗后血清BDNF浓度与HAMD总分呈显著负相关（r＝-0.368,P＜0.01）。结论氯胺酮作为MECT麻醉剂治疗难治性抑郁症安全、有效,且患者BDNF水平随抑郁程度好转而升高。     

米氮平治疗老年抑郁症效果及其对血清脑源性神经营养因子的影响

目的 探讨米氮平治疗老年抑郁症的临床效果和安全性及其对血清脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法2011年12月～2013年10月就诊于南京医科大学附属精神卫生中心,符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版（CCMD-3）抑郁症诊断标准的老年抑郁症患者62例,进行为期8周的开放性米氮平治疗,以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和临床疗效总评量表（CGI）为评估临床疗效的工具。在入组时和8周的开放性治疗结束时检测BDNF。结果 完成研究的老年抑郁症患者58例,所用米氮平的平均剂量为（31.3±7.8）mg/d。米氮平治疗8周后HAMD总分、病情严重程度、疗效总评和疗效指数与治疗前相比明显下降,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;治疗后体重稍有增加,但差异无统计学意义（P〉0.05）;BDNF较治疗前明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。副作用主要为过度镇静、入睡时下肢不适、头晕、腹泻。结论 米氮平治疗老年抑郁症安全、有效,能提高BDNF水平。     

不同频率电针对抑郁模型大鼠血清BDNF及CRH含量的影响

目的:研究"解郁方"的不同频率对抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响,探讨抑郁症的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、针刺干预组(设3组,分别编号C组、D组、E组)5组,每组8只。除A组外,其他各组动物接受21 d各种不同的应激,造模的同时分别对针刺干预组进行不同频率电针干预。21 d后测定5组血清中BDNF和CRH含量。结果:与A组比较,B、C、D、E组BDNF含量均降低,CRH含量均升高,表明造模成功;与B组比较,C、D、E组BDNF含量升高,CRH含量降低;D、E组与C组BDNF及CRH含量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺频率2 Hz效果最好,其作用机制可能与针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA轴)的功能有关。     

针刺与坐骨神经损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）的相关性研究

针刺是治疗周围神经损伤行之有效的方法之一，本文通过现代科学理论来探讨针刺促进神经损伤再生修复的机理，并揭示针刺与脑源性神经营养因子(BDNF)的关系。     

电针结合药物治疗对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区BDNF的影响

目的研究电针针刺“百会”、“大椎”穴结合药物盐酸氟西汀对慢性应激抑郁症大鼠海马内CA1、CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将25只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,药物组,针药结合组。以免疫组化技术显示比较电针结合药物、电针、药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区BDNF的影响。结果电针结合药物组大鼠海马内CA1、CA3区BDNF阳性神经元的细胞数量表达多于电针组和药物组,而强阳性神经元的细胞数量表达少于电针组和药物组。结论电针结合药物治疗好于单纯药物治疗和电针治疗。     

行为激活疗法联合奥氮平对难治性抑郁症患者血清BDNF及生活质量影响分析

目的探讨行为激活疗法联合奥氮平对难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)及生活质量的影响。方法选取2017年4月～2019年6月本院收治的74例难治性抑郁症患者,按随机数字表法分成两组,对照组37例予奥氮平治疗,观察组37例予行为激活疗法联合奥氮平治疗。治疗8周后,比较两组患者抑郁症状改善情况、临床疗效、血清BDNF水平及生活质量。结果两组治疗后HAMD-17评分均较治疗前显著降低(P0.05),血清BDNF水平较治疗前显著增高(P0.05);而观察组治疗各时期HAMD-17评分均明显低于同期对照组(P0.05),血清BDNF水平均明显高于对照组(P0.05);观察组临床疗效明显优于对照组(P0.05),观察组临床总有效率为64.86%,明显高于对照组(40.54%)(P0.05);两组患者GQOLI-74评分均呈显著性增高(P0.05),治疗后观察组GQOLI-74评分明显高于对照组(P0.05)。结论行为激活疗法联合奥氮平能显著改善难治性抑郁症患者的抑郁症状,提高临床疗效,上调血清BDNF表达水平,提高患者生活质量,疗效确切,值得临床推广。     

针刺对帕金森抑郁模型大鼠的影响

目的:观察针刺对帕金森抑郁(Parkinson's disease with depression,PDD)模型的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照[氟西汀(6 mg · kg-1)+多巴丝肼片(6 mg · kg-1)]组、针刺组,每组15只.采用单侧纹状体双靶点注射法和慢性不可预见性温...     

伏硫西汀对抑郁症疗效、认知功能和BDNF影响的研究进展

抑郁症作为常见精神障碍,患病率高、复发率高、自杀率高、疾病负担重,临床主要表现为情绪低落、兴趣减退、快感缺乏,认知功能损害等症状。近年来抑郁症的认知功能损害症状受到广泛关注。认知损害不仅存在于抑郁症急性期,而且还可以作为残留症状持续至缓解期,残留的认知障碍是导致抑郁症复发的最主要因素之一,所以迫切需要既能改善抑郁情绪又能改善认知损害的药物。2017 年在中国上市的伏硫西汀是一种多模式新型抗抑郁药,在改善抑郁的同时可以改善认知症状,还可以调节血浆及脑内脑源性神经营养因子（brain derived neu rotrophic factor,BDNF）的水平上升高。本文旨对近年伏硫西汀对抑郁症的疗效、认知功能和对BDNF 影响的研究进展进行综述。     

原发性开角型青光眼患者泪液及血清中BDNF的定量分析

目的 测定家族性原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)及散发性POAG患者泪液、血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)含量,为寻找POAG早期诊断标记物提供实验基础,并评价其与POAG分期的相关性.方法 收集...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

探讨电针百会、三阴交穴对慢性应激激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。采用免疫组织化学的方针对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主。而电针对其有明显改善作用。说明电针对海马BD-NF的保护作用是电针对抗慢性应激引起的大鼠抑郁的机制之一。     

针刺联合丰富康复训练对脑缺血损伤大鼠神经功能及NGF、BDNF表达的影响

目的 观察针刺联合丰富康复训练对脑缺血损伤大鼠神经功能及损伤侧皮质NGF、BDNF表达的影响。方法 线栓法制作急性局灶性脑缺血损伤动物模型,动物随机分为假手术组、模型组、针刺组、丰富康复训练组及针康组（针刺+丰富康复训练）5组,每组进行神经缺损体征评分和感觉、运动能力评分,应用免疫组织化学技术进行NGF、BDNF显色,分析比较各组大鼠脑组织中阳性细胞的表达情况。结果 治疗前行为学功能评分各组无明显差异（P>0.05）,行为学功能评分针康组与模型组比较有极显著性差异（P<0.01）,与针刺组及丰富康复训练组比较有显著性差异（P<0.05）;与假手术组比较,模型组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠皮质NGF、BDNF的表达均显著升高（P<0.01）;与针刺组及丰富康复训练组相比,针康组效果显著（P<0.05）。结论 针刺联合丰富康复训练对脑缺血损伤大鼠神经功能有保护和修复作用,疗效优于针刺法及丰富康复训练法,其效应可能上调大鼠NGF、BDNF蛋白的表达有关。     

MECT联合帕罗西汀治疗抑郁症伴失眠患者的疗效及对血清神经递质的影响

目的 探讨无抽搐电休克(MECT)联合帕罗西汀治疗抑郁症伴失眠的疗效及对血清神经递质的影响。方法 将我院收治的抑郁症伴失眠患者80例随机分为对照组与MECT组,每组40例;对照组予以帕罗西汀治疗,MECT组在对照组基础上予以MECT治疗,连续治疗4周。于治疗前和治疗4周后行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17评分和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分来评估患者抑郁症状、睡眠质量,并检测患者血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果 MECT组治疗总有效率为95.00%,高于对照组的77.50%,差异显著(P<0.05)。治疗后,MECT组HAMD-17评分和HAMA评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,MECT组血清5-HT、NE和BDNF水平显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 在帕罗西汀治疗基础上,增加MECT治疗能够上调血清神经递质和BDNF水平,更好地缓解抑郁症伴失眠患者抑郁症状和睡眠症状,且安全性良好。     

精神分裂症患者血清BDNF的表达及相关研究

目的:探讨精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平和特点.方法:收集精神分裂症患者44名和正常对照者45名,使用阳性和阴性症状量表(The positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者疾病的...     

抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子变化

目的：分析观察抑郁症患者奥氮平治疗前后血清微量元素及脑源性神经营养因子（BDNF）、同型半胱氨酸（Hcy）、皮质醇（Cor）、神经功能相关因子的变化情况。方法：选取于本院进行治疗的64例抑郁症患者为研究对象,将其随机分为对照组32例和观察组32例,对照组单用舍曲林治疗,观察组在对照组的基础上再加用奥氮平进行治疗,然后将两组治疗前与治疗后3周与6周的血清微量元素及BD—NF、Hcy、Cor、神经功能相关因子水平进行比较。结果：观察组治疗后3周与6周的血清Cu、Fe低于对照组,Zn、Mn高于对照组,Hcy、Cor及神经功能相关因子均低于对照组,BDNF高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：奥氮平可有效调整抑郁症患者血清微量元素及BDNF、Hcy、Cor、神经功能相关因子,并且呈现持续改善的状态。     

尤瑞克林对脑梗死血清中BDNF和P-selectin的影响

目的:观察注射用尤瑞克林对脑梗死患者的治疗效果,关注治疗对血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和P-选择素(P-selectin)的影响。方法:收集136例患者作为研究对象,依随机的原则分为二组,对照组共68例,应用常规方法治疗,观察组共68例,在常规治疗基础上加用注射用尤瑞克林进行治疗。于治疗前、后对患者血清中BDNF和P-selectin的表达进行检测。结果:治疗14 d后,观察组梗死灶和NIHSS评分的变化明显大于对照组。观察组治疗后血清中BDNF的升高值、P-selectin的下降值明显高于对照组。结论:注射用尤瑞克林对脑梗死的治疗效果理想,同时能有效地上调血清中BDNF的表达,下调血清中P-selectin的表达,优化内环境,临床可以应用。     

单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

目的 观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克组(E组),丙泊酚联合电休克组(M组),每组6只.C组正常饲养,D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后E组直接行电休克处理,M组在丙泊酚100 mg/kg腹腔注射麻醉下行电休克处理,以上各组处理隔天1次,共6次.以open-field法和Morris水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平,实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达.结果 电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为(35.8±12.0)分,(7.3±2.4)分,(39.6±14.0)分,(7.3±2.0)分],高于D组[分别为(17.0±5.0)分,(3.3±1.0)分](P<0.05);E组逃避潜伏期长于D组、M组,日标象限游泳时间百分比低于D组、M组(P<0.05);E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义,D组低于C组(P相似文献   

预防性应用抗抑郁药物对急性脑梗死预后及血清BDNF水平的影响

目的 探讨预防性应用抗抑郁药对急性脑梗死预后及血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法 前瞻性选择2013年1月至2016年4月该院141例急性脑梗死患者,干预组72例,给予急性脑梗死常规治疗同时加用盐酸舍曲林治疗12周,对照组69例,仅进行常规治疗.采用神经功能缺损评分(NIHSS)及日常生活能力评定量表barthel(BI)指数评价神经功能缺损程度及日常生活能力,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17评价卒中后情绪,简明智力状态检查(MMSE)评定认知功能,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平.结果 治疗3个月后,干预组NIHSS、HAMD评分分别为(1.77±0.58)分和(5.43±1.77)分,对照组分别为(4.06士0.79)分和(10.27±3.78)分,均较入组时明显降低(P＜0.05);干预组和对照组BI分别为(96.24士4.58)和(77.64±6.96),均较入组时明显升高(P＜0.05);干预组和对照组血清BDNF水平分别为(8.38士0.74)、(5.72士0.67)ng/mL,均较入组时明显升高(P＜0.05),干预组高于对照组(P＜0.05).MMSE评分两组差异无统计学意义(P＞0.05).干预组PSD发生率(10.0％)板对照组(53.6％)明显降低(P＜0.05).结论 急性脑梗死预防性应用抗抑郁药,可升高血清BDNF水平,改善预后,值得推广应用.     

血清IGF-1 AVP BDNF水平与抑郁症患者病情程度的相关性

目的 分析血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、精氨酸加压素（AVP）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平与抑郁症患者病情程度的相关性。方法 选取2017年3月—2020年11月沈阳市铁西区精神卫生中心收治的抑郁症患者71例列为抑郁症组;并以1∶1配比选取同期健康体检者71例作为健康对照组,2组均检测血清IGF-1、AVP、BDNF。对比2组的血清IGF-1、AVP、BDNF水平和抑郁症组不同抑郁程度、有无认知障碍和不同认知障碍程度患者血清IGF-1、AVP、BDNF水平,分析血清IGF-1、AVP、BDNF水平和抑郁症患者抑郁程度、发生认知障碍和认知障碍程度的相关性。结果 抑郁症组患者血清IGF-1水平较健康对照组高,血清AVP、BDNF水平较健康对照组低（P<0.05）。抑郁症组重度抑郁患者血清IGF-1水平较轻度抑郁、中度抑郁患者高,血清AVP、BDNF水平较轻度抑郁、中度抑郁患者低（P<0.05）。抑郁症合并认知障碍患者血清IGF-1水平较无认知障碍患者高,血清AVP、BDNF水平较无认知障碍患者低（P<0.05）;重度认知障碍患者血清IGF-1水平较轻度认知...