血吸虫多肽SJMHE1对哮喘小鼠IL-25、NMU以及ILC2调控作用初步研究

目的通过注射卵清蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型并用血吸虫多肽SJMHE1干预,研究SJMHE1对白细胞介素-25(IL-25)、神经介素U(NMU)和2型细胞因子表达水平,以及2型固有淋巴细胞(ILC2)和2型辅助性T细胞(Th2细胞)的调控作用。方法将6～8周BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组和多肽组,每组6只。正常组小鼠未给予任何干预;哮喘组和多肽组小鼠在第0、7、14天给予腹腔注射抗原混合溶液0.2 m L(含OVA 50μg、10%氢氧化铝,溶于PBS),在第21～28天给予2.5%OVA溶液(溶于PBS)雾化,每次至少40 min,进行哮喘激发;多肽组小鼠第0、7、14天皮下注射多肽乳化液(SJMHE1)100μL;第28天,安乐死法处死所有小鼠。HE染色观察小鼠肺部病理变化,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清IgE水平,用流式细胞术检测小鼠肺脏ILC2和Th2细胞比例,用荧光定量PCR检测小鼠肺组织IL-25、NMU、IL-4、IL-5、IL-13 mRNA水平。结果哮喘模型成功建立,SJMHE1能够显著减轻哮喘小鼠肺组织炎症反应。哮喘组和多肽组小鼠血清IgE水平较正常组显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组比较,哮喘组小鼠Th2和ILC2细胞比例显著增高,IL-4、IL-5和IL-13 mRNA相对表达量增高,IL-25和NMU表达量均增高,差异均有统计学意义(P0.05);与哮喘组比较,多肽组小鼠Th2和ILC2细胞比例显著减低,IL-4、IL-5和IL-13 mRNA相对表达量减低,NMU表达量减低,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,IL-25和NMU呈显著正相关(r=0.874,P=0.002)。结论 SJMHE1下调NMU的表达量,抑制ILC2和Th2细胞的活化和增殖,减轻哮喘小鼠炎症反应。     

重组白细胞介素-35对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群及细胞因子的影响

目的 探究重组白细胞介素-35(rIL-35)对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响及其作用机制.方法 100只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、rIL-35低剂量组、rIL-35中剂量组和rIL-35高剂量组,每组20只.哮喘组和rIL-35各剂量组小鼠采用卵白蛋白(OVA)复制支气管哮...     

柴朴汤对肝郁型哮喘小鼠CADM1、MAL、IL-33、TSLP表达的影响

目的探讨柴朴汤对肝郁型哮喘小鼠细胞黏附分子1(CADM1)、T细胞成熟相关蛋白(MAL)、白细胞介素-33(IL-33)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响。方法将18只Balb/c小鼠随机均分为正常组、肝郁型哮喘组、柴朴汤组。按照文献复制肝郁型哮喘模型,使用柴朴汤干预。采用免疫印迹法检测小鼠肺组织中CADM1、MAL、IL-33、TSLP的蛋白表达量,定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测各组CADM1、MAL、IL-33、TSLP的信使核糖核酸(mRNA)表达情况。结果肝郁型哮喘组CADM1、MAL蛋白及mRNA表达量均低于正常组(P＜0.05)和柴朴汤组(P＜0.05)。肝郁型哮喘组IL-33、TSLP蛋白及mRNA表达量均高于正常组(P＜0.05)和柴朴汤组(P＜0.05)。结论柴朴汤能上调肝郁型哮喘小鼠CADM1、MAL的表达,且下调IL-33、TSLP的表达。     

IL-17、IL-5、IL-4、 IL-33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子在哮喘发病机制中的作用.方法 选择浙江省乐清市人民医院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患者作为研究对象,根据患者的临床表现分为急性发作组(45例)、缓解期组(37例),并选取同期健康人群40例作为对照组,比较三组患者相关指标的差异及其相关性.结果 缓解期组呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、哮喘控制测试评分(ACT)均显著高于急性发作组(P＜0.01).急性发作组IL-17、IL-5、IL-4、IL-6、IL-8、IFN-γ、IgE值均显著高于缓解期组、对照组,IL-2显著低于缓解期组、对照组(P＜ 0.05);缓解期组IL-17、IL-5、IL-4、IL-8、IFN-γ、IgE值显著高于对照组,IL-2显著低于对照组(P＜0.05).三组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值比较差异有高度统计学意义(P＜0.01),急性发作组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于缓解期组、对照组(P＜0.05);缓解期组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于对照组(P＜0.05).结论 哮喘患者的T细胞亚群、细胞因子与健康人群存在显著差异,急性发作期患者与缓解期患者的T细胞亚群、细胞因子、肺功能指标差异显著,提示免疫功能紊乱、炎症介质分泌增加与哮喘发作关系密切.     

茶碱对哮喘患者外周血淋巴细胞亚群及IL-2、sIL-2R的影响

茶碱是传统的平喘药物，我们观测了哮喘患者应用茶碱缓释片（优喘平）前后外周血淋巴细胞亚群，白介素Ⅱ（ＩＬ－２）、可溶性白介素Ⅱ受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的变化，现报告如下。１　资料与方法１．１　病例与分组　患者符合第１届全国哮喘会议制订的诊断标准，随机分为两组：Ａ组（实验组）３０例，男１２例，女１８例，年龄１５～５０岁，平均（２６±８．４）岁；Ｂ组（对照组）３０例，年龄、性别与Ａ组无差异。Ａ组给茶碱控释片优喘平４００ｍｇ，Ｂ组给博利康尼２．５ｍｇ，均为每日二次，疗程１４天。二组均不使用糖皮质激素及抗胆碱…     

支气管哮喘患儿血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33的变化及其意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、E选择素（sE-SLT）、白细胞介素-25（IL-25）、白细胞介素-33（IL-33）的变化与其病情的关系。方法 选取我院确诊的90例支气管哮喘急性发作期患儿作为急性期组、60例哮喘缓解期患儿（缓解期组）（2015年11月～2018年6月）,同期健康体检儿童60例作为对照组。检测3组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33、第一秒用力呼气容积（FEV1%）、呼气峰值流速（PEF）、用力肺活量（FVC）并进行比较。结果 急性期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33显著高于缓解期组和对照组（P<0.05）;缓解期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33显著高于对照组（P<0.05）;急性期组的FEV1%、PEF、FVC显著低于缓解期组和对照组（P<0.05）;缓解期组的FEV1%、PEF、FVC与对照组差异无统计学意义（P>0.05）;重度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组和中度组（P<0.05）;中度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组（P<0.05）;支气管哮喘急性期组患儿血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平与FEV1%、PEF测定值均呈显著的负相关关系（P<0.05）。结论 血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平升高与支气管哮喘患儿病情发作及其严重程度有关。     

白细胞介素33与支气管哮喘的研究进展

白细胞介素33(IL-33)是IL-1家族的最新成员,它结合IL-1受体家族成员ST2介导其生物学效应。IL-33具有双重作用:作为一种细胞内核因子具有调节转录作用;作为一种前炎性细胞因子可引起组织特异性免疫病理改变。IL-33促进Th2细胞因子的产生,在哮喘等慢性炎症性疾病中发挥重要作用。IL-33在哮喘病发病机制中的作用并不清楚,科研人员仍在不断地对其进行深入研究。     

哮喘小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体的变化

目的：探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中自细胞介素-17（IL-17）及肺组织匀浆中IL-17受体含量的变化。方法：将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只。应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17及肺组织匀浆中IL-17受体的含量。结果：哮喘组较正常组IL-17及IL-17受体含量有显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组第7天IL-17及IL-17受体含量达到高峰。结论：哮喘组小鼠肺组织中IL-17及IL-17受体含量升高,且在造模后第7天达到高峰。IL-17及IL-17受体可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子。     

过敏性哮喘发作期患者T淋巴细胞亚群及IgE变化

应用免疫组化技术检测 2 8例过敏性哮喘发作期病人外周血T细胞亚群 ,采用ELISA双抗体夹心法测定血清IgE和白细胞介素 -4 (IL -4 )水平。结果过敏性哮喘患者发作期血清IgE、IL -4水平明显升高 ,CD+ 8下降 ,CD+ 4/CD+ 8比值升高 ,与缓解期和对照组差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,且血清IgE与IL -4水平有明显的正相关 (r =0 .796)。说明T淋巴细胞激活及其释放的IL -4在哮喘发病中起重要作用 ,IgE合成增加是过敏性哮喘发作的关键。     

地塞米松抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达

 目的  研究烟曲霉菌暴露对支气管哮喘大鼠肺组织IL-33水平的影响及地塞米松的作用。方法  将24只Wistar大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组(烟曲霉菌暴露组)、D组(地塞米松干预组),每组6只。B、C、D组均以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发的方法构建哮喘模型;C、D组在哮喘模型构建成功后,给予烟曲霉菌孢子鼻腔滴入;D组在OVA激发阶段给予地塞米松干预;A组则予等量生理盐水致敏、激发、滴鼻作为对照。通过气道高反应性检测、嗜酸性粒细胞百分比及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,ELISA法及qRT-PCR法检测肺组织IL-33的表达,大鼠肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(potato dextrose agar,PDA)上培养24 h后观察烟曲霉菌菌落生长情况。结果  B、C组与A组比较,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比、血清IgE水平及肺组织IL 33的表达均明显升高(P<0.05),且C组比B组升高更明显。各组间气道反应性指标sRaw变化值差异不明显。D组与C组比较,嗜酸性粒细胞百分比及肺组织IL-33的表达均明显降低(P<0.05),血清IgE水平降低不显著,但肺组织烟曲霉菌培养阳性率高于C组。结论  糖皮质激素(地塞米松)能够抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达,但增加了气道真菌定植的风险,针对IL-33的阻断治疗有待进一步研究。     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞亚群的变化

目的　观察过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞亚群的变化 ,以探讨免疫致病机制。方法　以 43例急性发作过敏性哮喘患儿、2 0例缓解期过敏性哮喘患儿及 2 0例健康儿童为主要研究对象 ,采用流式细胞术测定CD 4+、CD 4+/3 0 +、CD 8+,CD 8+/2 8+T淋巴细胞亚群和CD19+B淋巴细胞亚群。采用ELISA法测定其血清中白介素 (IL 4)与IgE浓度 ,同时行CD 4+/3 0 +与IL 4、IgE以及CD19与IgE相关性分析。结果　过敏性哮喘急性发作时 ,CD 8+/2 8+T淋巴细胞亚群为 ( 13 .7± 2 .8) % ,较哮喘缓解组的 ( 10 .6± 2 .8) %和正常组的 ( 11.9± 1.5 ) %显著上升 (P <0 .0 1) ;哮喘急性发作组CD 4+/3 0 +T淋巴细胞亚群与CD 19+B淋巴细胞亚群分别为 ( 2 .4± 0 .5 ) %和 ( 2 0 .6± 4.1) % ,缓解组分别为 ( 2 .0± 0 .3 ) %和 ( 17.8± 3 .3 ) % ,均较正常组的 ( 1.6± 0 .5 ) %和 ( 15 .8± 2 .9) %呈不同程度升高。CD 4+/3 0 +与IL 4、IgE以及CD 19与IgE均呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　过敏性哮喘患儿T、B淋巴细胞功能状态出现紊乱 ,可能在过敏性哮喘致病过程中具有重要作用     

原发性肾病综合征患者sIL-2R,T细胞亚群及红细胞免疫功能的意义

目的　观察原发性肾病综合征 (PNS)患者细胞免疫功能变化 .方法　采用双抗体夹心 EL ISA法检测血清可溶性白细胞介素 2受体 (s IL - 2 R) ,流式细胞仪测定外周血 T细胞亚群 (CD3+ ,CD4 + ,CD8+ )及红细胞 C3b受体花环 (RBC-C3b RR)和红细胞免疫复合物花环 (RBC- ICR)试验 .结果　原发性肾病综合征组 s IL - 2 R明显高于对照组 [(398± 12 2 ) vs(2 0 2± 84 ) pm ol· L- 1 ,P<0 .0 1],T细胞亚群 CD3+ ,CD4 + ,CD8+较对照组明显降低 (0 .5 0± 0 .0 8) vs(0 .71±0 .0 7) ,(0 .2 6± 0 .0 7) vs(0 .36± 0 .0 7) ,(0 .2 2± 0 .0 5 ) vs(0 .31± 0 .0 6 ) ,P<0 .0 1,CD4 + / CD8+ 较对照组明显降低[(1.12± 0 .2 2 ) vs (1.32± 0 .30 ) ,P<0 .0 5 ],RBC- C3b RR较对照组明显降低 [(14 .5 %± 3.7% ) vs(2 1.4 %± 2 .3% ) ,P<0 .0 1],RBC- ICR与对照组比较明显增高 [(17.8%±5 .2 % ) vs(8.8%± 2 .1% ) ,P<0 .0 1].结论　原发性肾病综合征患者存在细胞免疫功能异常并参与发病     

肺癌模型小鼠肿瘤和主要免疫器官组织中调节性T细胞和NK细胞的数量变化及其意义

目的：探讨肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）和自然杀伤细胞（NK）在外周免疫器官和肿瘤组织中数量的变化,阐明其对肿瘤发展的影响。方法：C57BL/6小鼠分为Lewis肺癌细胞系（LLC）注射组和正常对照组,LLC注射组小鼠采用LLC腋窝注射制备皮下肿瘤模型,正常对照组小鼠采用生理盐水等量注射。采用细胞表面和细胞内特异荧光抗体染色和流式细胞术检测肺癌小鼠脾脏、淋巴结和肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺T细胞、Treg细胞及脾脏组织中NK细胞数量。结果：与正常对照组比较,LLC注射组小鼠脾脏和淋巴结中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显升高（P < 0.05）,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg细胞数量也明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。LLC接种组小鼠肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显高于脾脏和淋巴结（P < 0.05）。与正常对照组比较,LLC注射组小鼠脾脏组织中NK细胞比例明显降低（P < 0.05）。结论：肺癌小鼠主要免疫脏器官组织中Treg细胞比例和数量升高,NK细胞比例降低,其可促进肿瘤发展,抑制机体对肿瘤细胞的免疫应答。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

 目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型（T helper 2,Th2）细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高（P<0.05）。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示：与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加（P<0.05）,IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示：与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著（P<0.05）,BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。     

耐受型树突状细胞(tDCs)对哮喘免疫调节的研究进展

树突状细胞（dendritic cells,DCs）作为专职抗原递呈细胞,通过识别、摄取和提呈过敏原,调节初始CD4⁺Th细胞分化影响Th1/Th2比例,在启动和控制哮喘免疫反应中起关键作用。动物研究证实,耐受型DCs（tolerogenic dendritic cells,tDCs）主要通过抑制效应T细胞反应及诱导调节性T细胞（Tregulatory cells,Tregs）活化发挥免疫耐受,进而有效缓解气道炎症,成为哮喘免疫治疗应用的理想选择。从哮喘发病的免疫机制上阐明DCs与Th2细胞的相互作用,了解tDCs的功能特征、形成条件、与炎症细胞的作用关系等,将为tDCs用于哮喘临床治疗提供新的理论基础。本文对tDCs的功能特征、tDCs对Th1/Th2比例的调节及其发挥免疫耐受的机制与应用前景进行总结,并对近年来的相关研究进行综述。     

辅助性T细胞17及调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者外周血的变化及意义

目的 探究辅助性T细胞17及调节性T细胞在慢性乙型肝炎病毒感染患者外周血的变化及意义。方法 以2016年5月—2017年5月在深圳市龙华区中心医院肝病房收治的120例慢性乙型肝炎病毒感染患者为研究对象,根据慢性乙型肝炎诊断标准分为轻、中、重度三组患者,其中轻度患者31例,中度患者48例,重度患者41例,同时选取本院60例健康体检者作为对照组。采用流式细胞仪对辅助性T细胞17（Th17）及调节性T细胞(Treg)进行监测,同时对各组患者的肝功指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行检测,对四组患者的以上指标进行比较分析。结果 中度组ALT和AST的含量要高于轻度组,差异存在统计学意义（t=8.264、10.237,P<0.05）,重度组ALT和AST要高于中度组,差异存在统计学意义（t=11.036、17.209,P<0.05）。中、重度组乙型肝炎病毒感染者的Th17表达率均要高于健康对照组（t=16.230、18.714,P<0.05）;各感染组的Th17表达率差异存在统计学意义（F=22.783,P<0.05）;轻、中和重度组感染乙肝病毒的患者Treg表达率要高于健康对照组（t=3.201、3.784、4.115,P<0.05）,而不同程度地感染乙型肝炎的各组之间无差异（P>0.05）; 轻、中和重度组感染乙肝病毒的患者Th17/Treg 比值要高于健康对照（t=21.306、24.397、28.001,P<0.05）,且不同程度地感染乙型肝炎的各组之间差异存在统计学意义（F=35.067,P<0.05）。结论 慢性乙型肝炎病毒感染的患者随着病情的发展Th17和Treg细胞水平会呈现一定的上升趋势,Th17/Treg比值较单一的 Th17、Treg 表达率更能反映肝脏受侵害的病情发展。     

Changes in the level of IL-2, T cell subsets and the function of T suppressor cells in patients with schistosomiasis japonica

Summary The level of interleukin-2 (IL-2) produced by peripheral blood mononuclear cells in vitro, T cell subsets and the function of T suppressor cells (Ts) in patients with schistosomiasis japonica were investigated. It was found that the level of IL-2 induced by schistosomal antigens was significantly high and positively related to the percentage of CD4⁺ cells. In the groups of chronic and advanced schistosomiasis japonica, the level of IL-2 induced by schistosomal antigens was markedly lower than that in the group of acute schistosomiasis japonica, but significantly higher than that in the group of normal controls. The IL-2 level was negatively related to the percentage of CD8⁺ T cells and the ratio of CD4⁺/CD8⁺. The level of IL-2 induced by PHA was greatly reduced in the group of advanced schistosomiasis japonica. The changes in the level of IL-2 and its relationship with T cell subsets and the function of Ts are also discussed.