血管紧张素Ⅱ与高血压心肌纤维化关系的研究进展

心肌纤维化 (myocardialfibrosis,MF)以成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积为特征 ,可发生于许多心血管疾病 ,在高血压性心脏病中同样存在。心肌纤维化可导致心肌僵硬度增加 ,心室舒张功能下降 ,并影响心肌电生理 ,引起猝死。其重要性备受广大医务工作者关注。血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在高血压心肌纤维化的发生、发展过程中起着非常重要的作用。现将研究现状综述如下。1　心肌胶原的产生及其功能正常心肌组织是由心肌细胞和间质所构成。间质包括成纤维细胞 (FBC)及其合成的胶原。心肌细胞仅占心脏总细胞数的 1…     

血管紧张素Ⅱ与心肌纤维化

心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）主要表现为心脏成纤维细胞数量增加，心肌细胞外间质胶原过度沉积，各型胶原比率失调（Ⅰ／Ⅲ型胶原比率增高）和排列紊乱。在MF的发生、发展过程中，血管紧张索Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）起着非常重要的作用。近年来对二者关系的研究，已取得了一系列成果，综述如下。     

血管紧张素Ⅱ与转化生长因子—β1对高血压心肌纤维化的影响

目的观察阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及对心肌胶原代谢的影响,探讨AngⅡ与TGF-β1在高血压心肌重构中的作用.方法以Wis-tar-Kyoto(WKY)大鼠为非高血压对照,15周龄SHR经氯沙坦(Los)或/和卡托普利(Cap)治疗15周,放免法测定AngⅡ、双抗体夹心ELISA法检测心肌TGF-β1水平、苦味酸天狼猩红染色VIDAS图像分析计算胶原容积分数(CVP)和血管周围胶原面积(PVCA)、放射性底物测定法检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的活力.结果在SHR心肌中,AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA明显高于WKY大鼠,而MMP-1活力降低(P＜0.01).阻滞RAS的不同水平均降低AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA,升高MMP-1活力.SHRLos+Cap或SHRLos降低TGF-β1水平、升高MMP-1活力明显优于SHRRCap(P＜0.05).心肌AngⅡ水平与TGF-β1、CVP、PVCA正相关(P＜0.01),AngⅡ、TGF-β1与MMP-1活力呈负相关(P＜0.01).结论AngⅡ可能通过AT1受体调控TGF-β1促进胶原合成、抑制胶原分解.氯沙坦在抑制TGF-β1水平方面明显优于卡托普利,合用未优于单用氯沙坦.     

血管紧张素Ⅱ致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型的建立

目的 探索在较短时间内建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致小鼠心肌肥厚、心肌纤维化模型,为深入研究心力衰竭提供可靠的实验对象.方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(AngⅡ组、对照组),AngⅡ组背部皮下手术置入预装AngⅡ微量泵,经微量泵持续释放AngⅡ1.6 mg/(kg·d)2周(AngⅡ负荷),对照组背部皮下手术置入预装蒸馏水微量泵2周.观察术前术后不同时间两组小鼠体重、尾动脉压等变化.放射免疫法测定术后2周两组血中脑钠肽(BNP)含量.超声心动图测定术前术后两组左室心肌厚度、左室腔大小、心功能等参数.观察术后2周两组心肌肥厚(心脏/体重)的变化.苏木素-伊红和Masson染色分别观察术后2周两组左室心肌细胞内径大小、心肌纤维化程度.结果 两组手术成活率100%.AngⅡ组术后3 d血压开始上升,1、2周达到较高水平,明显高于对照组.AngⅡ负荷2周后BNP明显高于对照组.AngⅡ负荷2周后左室心肌厚度明显大于术前及对照组术后,左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显低于术前.AngⅡ负荷2周后心肌肥厚程度(心脏/体重)、心肌细胞横径、心肌纤维化程度[心肌血管周围胶原面积(PVF)/血管腔面积(VA)]均明显高于对照组.结论 通过置入微量泵体内缓慢释放血管紧张素Ⅱ可以较短时间内成功地模拟慢性压力负荷心肌肥厚、心肌纤维化模型,重复性好,为心力衰竭的深入研究提供了可靠的实验对象.     

自发性高血压大鼠心肌纤维化与醛固酮和血管紧张素Ⅱ的关系

目的采用动物实验和细胞培养方法探讨自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌纤维化与醛固酮（Ａｌｄ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的关系。方法和结果（１）动物实验部分利用２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１剂量的安体舒通治疗２４周龄ＳＨＲ（ｎ＝１０），持续１６周，借助计算机辅助图像分析技术，形态学观察其对心肌间质和血管旁纤维化的疗效。发现ＳＨＲ不但在左室而且右室心肌胶原容积分数（ＣＶＦ）都有明显升高；安体舒通治疗对血压和左室肥厚无明显影响，但能降低左右心室的ＣＶＦ（左室心内膜下１０．１１％±２．０７％，ｖｓ６．０６％±１．１９％，心外膜下６．４１％±１．５２％ｖｓ４．１８％±１．８６％，右室８．０６％±１．５１％５．０１％±１．２１％，Ｐ＜０．０１～０．０５）；减轻血管旁胶原面积（ＰＶＣＡ）（３．８４±０．４０ｖｓ２．８８±０．８３，Ｐ＜０．０５），但均未能降低到ＷＫＹ水平。（２）细胞培养部分通过离体培养的ＳＨＲ和ＷＫＹ两种心肌成纤维细胞，观察对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和醛固酮（Ａｌｄ）及相应拮抗剂Ｄｕｐ７５３和安体舒通的反应。发现在无血清状态下，ＳＨＲ心肌成纤维细胞的３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ参入量高出ＷＫＹ６８％，ＡｎｇⅡ和Ａｌｄ呈浓     

心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Ch-Ⅰ)组、SHR组及WistarKyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P＜0.01),与WKY组无明显差别(P＞0.05).应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变.结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化.     

丝氨酸通过甘氨酸受体缓解血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的：探索丝氨酸是否对心肌纤维化具有保护作用及其可能的机制。方法：通过微渗透泵持续给予血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）28 d建立小鼠心肌纤维化模型,观察丝氨酸对小鼠心肌纤维化的效应。乳大鼠原代心脏成纤维细胞单独培养或与原代心肌细胞共培养,分别用Ang Ⅱ和丝氨酸处理,检测心脏成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的表达;并检测丝氨酸对Ang Ⅱ诱导的原代心肌细胞炎症因子表达有无影响。应用siRNA技术干扰心肌细胞甘氨酸受体（glycine receptor, GlyR）,并检测丝氨酸抑制心肌纤维化是否依赖GlyR。结果：Masson染色提示,预防性使用丝氨酸可以减轻小鼠心肌纤维化;定量PCR结果提示丝氨酸可以抑制受损心脏组织中胶原Ⅰ和Ⅲ增多。虽然丝氨酸能直接抑制受损心肌细胞转化生长因子β和内皮素-1释放,但它并不能直接抑制心脏成纤维细胞合成胶原增多,只有与心肌细胞共培养时,丝氨酸才能抑制心脏成纤维细胞的胶原Ⅰ和Ⅲ产生增多。此外,当心肌细胞的GlyR表达降低后,丝氨酸抑制胶原生成的保护效应随之消失。结论：丝氨酸可通过激活心肌细胞甘氨酸受体,减少心肌细胞炎症反应,间接抑制心脏成纤维细胞产生胶原,进而改善心肌纤维化。     

丹参酮Ⅱ A 磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察丹参酮Ⅱ A 磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的大鼠心肌纤维化的影响; 并初步探讨STS 抗心肌纤维化的作用与转录因子NF-E2 相关因子2（Nrf2）所调控的抗氧化应激反应的关系。 方法 40 只SD 大鼠随机分为5 组（对照组,模型组,低、中、高剂量STS 组）,采用皮下植入微量渗透泵缓释 Ang Ⅱ复制大鼠心肌纤维化模型,各STS 组给予不同剂量STS 处理。3 周后,采用苏木精伊红和马松染色法 观察心肌纤维化程度;采用qRT-PCR 和Western blot 检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,Nrf2 和它的胞质接头 蛋白Keap1,以及Nrf2 所调控的抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶mRNA 水平及其蛋白水平;采用比色法检测心肌组 织中丙二醛、谷胱甘肽水平及超氧化物歧化酶活性。结果 STS 呈剂量依赖性地减轻Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化, 促使Nrf2 在细胞核内的聚集,提高抗氧化酶及Ⅱ相解毒酶的表达,增强抗氧化应激反应,降低心肌组织脂质过 氧化水平。结论 STS 能够有效减轻Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化,其抗纤维化作用与调控Nrf2 信号通路相关。     

高血压心肌声学密度与血管紧张素Ⅱ和醛固酮的关系

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度的变化情况，以探讨心肌声学密度检测高血压心肌纤维化的临床价值及其与血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮的关系。方法 共入选原发性高血压患者75例（高血压组），并设立健康对照组75例。应用超声心动图测量计算心肌声学密度各项值（室间隔和左室后壁矫正的声学强度CAI1、CAI2及背向散射积分周期变化值CVIB1、CVIB2值），用放免法检测血浆AngⅡ和醛固酮浓度。结果 （1）高血压组的CAI1、CAI2显著高于健康对照组（P〈0．01），而高血压组的CVIB1、CVIB2显著低于健康对照组（P〈0．05）；（2）高血压组的血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著高于健康对照组（P〈0．01）；（3）血浆AngⅡ和醛固酮浓度与CAI1、CA12显著正相关，与CVIB1、CVIB2显著负相关（P〈0．01）。结论 心肌声学密度定量分析技术可用于评估高血压心肌纤维化的严重程度，并且心肌声学密度与血浆AngⅡ和醛固酮浓度均显著相关。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

血管紧张素Ⅱ致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展

心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）两个方面,MF主要是在各种病理生理因素作用下,心脏局部的成纤维细胞过度增殖,细胞外基质沉积及Ⅰ、Ⅲ型胶原不成比例增加.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（reninangiotensin-aldosterone eystem,RAAS）是心肌纤维化过程中重要的神经内分泌机制之一,血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）是RAAS最重要的效应因子,不仅来源于经典的RAAS,还可由心脏局部的心肌细胞和成纤维细胞合成释放,以旁分泌或自分泌的方式发挥生物学效应.AngⅡ致心肌纤维化的信号通路复杂,主要通过与其特异性受体AngⅡ1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）结合,并激活一系列信号分子通路将细胞外信号传递至细胞内产生纤维化效应.     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的影响

【目的】观察血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)表达的影响。【方法】用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测新生大鼠心肌细胞eNOSmRNA(以GAPDH为内标 )水平。【结果】在培养新生大鼠心肌细胞和非心肌细胞中均能检测到eNOSmRNA ,其中心肌细胞的表达高于非心肌细胞 ;血管紧张素Ⅱ作用 6、12和 2 4h ,心肌细胞eNOSmRNA水平明显减少。【结论】在大鼠心肌细胞和非心肌细胞皆有eNOS基因表达 ;血管紧张素Ⅱ可抑制心肌细胞eNOS基因的表达。     

钙蛋白酶对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及纤维化模型的影响

【目的】 研究钙蛋白酶在血管紧张素ＩＩ（Ａｎｇ ＩＩ）诱导的心肌纤维化中的作用及作用机制。【方法】 原代培养ＳＤ大鼠心肌成纤维细胞（ＣＦ）,取传代２－４代细胞,,预先给予不同浓度ｃａｌｐａｉｎ抑制剂ＰＤ１５０６１６,观察对Ａｎｇ ＩＩ诱导致纤维化模型的影响。实验分为空白对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）、模型组（Ａｎｇ ＩＩ）、低浓度给药组（Ａｎｇ ＩＩ＋ ＰＤ１５０６１６＿５ μｍｏｌ／Ｌ）、高浓度给药组（Ａｎｇ ＩＩ＋ ＰＤ１５０６１６＿１０ μｍｏｌ／Ｌ）。Ｅｄｕ检测ＣＦ增殖,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测纤维化因子纤连蛋白（ＦＮ）、结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）、α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）蛋白表达,同时检测ｃａｌｐａｉｎ激活的下游产物Ｃｌｅａｖｅｄ α－Ｆｏｄｒｉｎ以及胞浆中ｐ－ＩκＢ与细胞核内Ｐ６５、ＮＦＡＴ４的蛋白水平变化。【结果】 ＰＤ１５０６１６显著抑制由Ａｎｇ ＩＩ诱导的ＣＦ增殖及ＦＮ、ＣＴＧＦ、α－ＳＭＡ等纤维化因子表达上调。Ａｎｇ ＩＩ显著提高Ｃｌｅａｖｅｄ α－Ｆｏｄｒｉｎ的表达,ＰＤ１５０６１６可阻断Ａｎｇ ＩＩ的作用,提示ｃａｌｐａｉｎ受Ａｎｇ ＩＩ激活,是Ａｎｇ ＩＩ作用的下游因子。ＰＤ１５０６１６可抑制Ａｎｇ ＩＩ引起的胞内ＩκＢ磷酸化和胞核中ｐ６５、ＮＦＡＴ４的表达上调,提示ｃａｌｐａｉｎ的作用与ＮＦ－κＢ 、ＮＦＡＴ４转位入核的信号通路相关。【结论】 ｃａｌｐａｉｎ在Ａｎｇ ＩＩ刺激诱导心肌纤维化过程中发挥重要作用,其机制可能与ＮＦ－κＢ和ＮＦＡＴ信号通路的激活有关。     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达 …

目的 观察血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 用逆转聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测新生大鼠心肌细胞ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ（以ＧＡＰＤ为内标）水平。结果 在培养新生大鼠心肌细胞和非心肌细胞中均能检测到ｅ ＮＯＳ ｍＲＮＡ,其中心肌细胞的表达高于非心肌细胞;血管紧张素Ⅱ作用６,１２和２４ｈ,心肌细胞ｅＮＯＳ ｍＲＮＡ水平明显减少。结论 在大鼠心肌细胞和非心肌细胞皆有ｅＮＯＳ基因表     

雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响

目的:研究雌二醇(estradiol,E2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响。方法:C57BL/6小鼠行卵巢切除术后被随机分为实验组(E2+AngⅡ)和对照组(Placebo+AngⅡ)。首先,实验组植入E2缓释片(0.25 mg/60 d),同时对照组植入对照剂。4周后两组均植入含有AngⅡ[1 000 ng/(kg·min),4周]的渗透压泵诱导心肌肥厚。实验期间,分别在0、2、4、6、8周末测量小鼠血压,在4、8周末超声心动图测量小鼠舒张期室间隔厚度、左室内径、左室后壁厚度,计算射血分数(%EF)及短轴分数(%FS)。流式细胞技术分析T淋巴细胞变化。8周末通过HE染色观察心脏病理改变。结果 :E2+AngⅡ组6、8周末血压水平及8周末心室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。给予AngⅡ前,两组总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均无统计学差异。给予AngⅡ4周后,组间比较显示E2+AngⅡ组总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05),CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著高于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。结论:E2能够改善长期AngⅡ灌注所致的心肌肥厚。在AngⅡ诱导心肌肥厚的过程中,E2能够导致总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比显著降低,CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著升高。由此可见E2可能通过影响T淋巴细胞减轻AngⅡ所致的心肌肥厚。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

体外模拟局部肾素血管紧张素系统对心肌纤维化的影响

目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。     

血管紧张素转换酶抑制剂对烧伤早期心肌损害的保护作用

目的 研究血管系转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对烧早期心肌丰的保护作用。方法 选择烧伤后１小时内入院病人６９例,烧伤面积３５％～８８％,随机分为烧伤组（Ｎ＝３６）和ＡＣＥＩ组（Ｎ＝３３）。烧伤组进行正规液体复苏。ＡＣＥＯ组在正规液体复苏同时,口服ＡＣＥＩ控制剂Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ,分别于烧僵后０．１、１、１、３、４、５、７、１４、２１天取血清标本。另外取健康对照组血清标本２４份,测定上述样本血心心肌肌球     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左、右心室胶原含量和浓度，观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。