肥胖伴高脂血症患者血清食欲素A的变化及与其胰岛素抵抗相关性研究

目的观察肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验法测定96例肥胖合并高脂血症患者血清食欲素A(orexin A)水平,并测定其体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析血清食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系,另设78例健康体检者作为对照。结果与对照组比较,观察组患者肥胖指数[BMI(29.45±1.86)比(21.95±2.03)]、WHR[(0.93±0.09)比(0.61±0.10)]、血脂指标[TG(2.77±1.04)mmol/L比(1.07±0.15)mmol/L;TC(7.11±0.39)mmol/L比(4.28±0.16)mmol/L;LDL-C(4.38±1.09)mmol/L比(2.93±1.21)mmol/L]及HOMA-IR指数[(7.83±1.25)比(2.71±0.65)]明显升高(P0.01,P0.05),血脂HDL-C、血清orexin A水平则明显降低(P0.05)。相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为-0.632、-0.648、-0.834、-0.756、-0.706、-0.547;P0.01);与HDL-C呈明显正相关(r=0.818,P0.01)。结论肥胖合并高脂血症患者存在明显的胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与肥胖及脂代谢紊乱的发生发展。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A的变化及其与胰岛素抵抗的关系

【】 目的 观察非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99例健康体检者的体重指数及腰臀比,采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A水平,同时检测其血脂水平、空腹胰岛素及空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系。结果 与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显高于健康对照组(P＜0.05);血清HDL-C及orexin A水平则显著低于健康对照组(P＜0.01,P＜0.05);相关性分析表明：orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为 -0.689、-0.741、-0.438、-0.377、 -0.611;P＜0.01);与TC无明显相关性;orexin A与HDL-C呈明显正相关(r= 0.832,P＜0.01)。结论 非酒精性脂肪性肝病患者存在明显的脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清增食欲素A(Orexin A)水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99名健康体检者的体质指数(BMI)及腰臀比(WHR),采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A、血脂、空腹胰岛素及空腹血糖值,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗的关系。结果与健康对照组比较,NAFLD患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01);血清HDL-C及Orexin A水平则显著降低(P<0.05);Orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMAIR均呈明显负相关(r分别为-0.689、-0.741、-0.438、-0.377、-0.611,P<0.01);与TC无明显相关性;Orexin A与HDL-C呈明显正相关(r=0.832,P<0.01)。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。     

胰岛素抵抗肥胖大鼠体内增食欲素A与丝氨酸蛋白酶抑制剂及脂代谢的相关性研究

目的分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠体内增食欲素A(orexin A)与脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)的相关性,阐明IR病理过程中orexin参与脂肪代谢的可能作用机制。方法 4周龄SD雄性大鼠75只,随机分为正常饮食(NC)组(n=20)和高脂肪膳食(HF)组(n=55),建立IR肥胖大鼠模型,钳夹技术评定IR及脂代谢相关指标。大鼠皮下注射orexin A(1×10-8~1×10-6mol/L),用酶联免疫吸附法检测血清orexin A和vaspin。结果 (1)喂养6周后,与NC组比较,HF组大鼠血糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C均增高(P均<0.05);与NC组比较,GIR60~120降低[(16.31±1.54)vs(30.22±2.76)mg/(kg·min),P<0.05];(2)HF组较NC组血清vaspin水平增加177.08%(P<0.05);皮下注射orexin A(1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L),NC组大鼠血清vaspin分别增加25.00%、68.75%、120.83%,HF组大鼠血清vaspin分别增加7.52%、24.06%、40.60%;(3)IR肥胖大鼠vaspin与orexin A、血糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C呈正相关(r分别为0.482、0.515、0.303、0.388、0.255、0.253,P=0.04),与HDL-C呈负相关(r=-0.226,P均<0.05)。结论高脂膳食诱导的IR肥胖大鼠机体内orexin A与vaspin密切相关,orexin A增强vaspin的表达,进而参与肥胖大鼠机体内IR的发生。     

肥胖患者血清C-反应蛋白与胰岛素抵抗相关性

目的:探讨肥胖患者的血清C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗相关性。方法:测定观察对象的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS、2h血糖(2hBG)、体重、身高,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和体重指数(BMI)。根据BG和BMI分为正常对照组36例,单纯肥胖组36例,肥胖并2型糖尿病组36例。用免疫透射比浊法测定血清CRP水平。结果:与正常对照组相比,单纯肥胖组和肥胖并2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与单纯肥胖组相比,2型糖尿病组CRP和Homa-IR升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经过相关分析CRP与Homa-IR和BMI呈显著正相关。结论:肥胖患者存在低度慢性炎性反应和糖代谢密切相关。     

维吾尔族肥胖伴胰岛素抵抗患者内脂素的表达变化及意义

目的探讨维吾尔族肥胖(OB)伴胰岛素抵抗(IR)患者血清内脂素的变化及意义。方法根据胰岛素抵抗诊断标准(胰岛素抵抗指数≥2.8),将患者分为肥胖伴胰岛素抵抗组(OB伴IR组)31例,肥胖无胰岛素抵抗组(OB无IR组)26例,另选14例健康体检者为正常对照组。半定量RT-PCR方法检查研究对象网膜和皮下脂肪组织内脂素mRNA的表达水平。对所有受试者采用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR),采用ELISA法测定血清内脂素水平,同时进行临床生化参数的检测。结果(1)OB伴IR组血清内脂素水平高于OB无IR组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清内脂素与体质量、甘油三酯(TG)呈正相关,与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关。(3)3组网膜与皮下脂肪组织内脂素mRNA表达水平差异无统计学意义。结论血清内脂素水平的升高可能与维吾尔族肥胖患者的胰岛素抵抗有关。     

血清脂联素、内脂素水平与高血压伴肥胖患者胰岛素抵抗的关系

高血压与肥胖密切相关,绝大多数高血压合并超质量／肥胖患者存在不同程度的胰岛素抵抗,关于脂肪内分泌功能及脂肪因子的作用机制的研究已成为近年来的研究热点。脂联素和内脂素均为脂肪组织分泌的脂肪因子,本研究探讨血清脂联素及内脂素水平与高血压合并超质量／肥胖患者胰岛素抵抗的关系。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

肥胖孕妇外周血肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖孕妇外周血中肥胖抑制素水平与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 选取2011年1月-2013年12月于武警后勤学院附属医院门诊产检的肥胖孕妇30例作为肥胖组,取同期正常体重孕妇35例作为对照组,于孕中期抽取外周血检测相关指标.结果 与对照组比较,肥胖组孕妇血清总胆固醇、甘油三酯水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组孕妇比较,肥胖组空腹血糖和胰岛素水平均增高,胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肥胖组孕妇外周血中肥胖抑制素水平与空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-RI呈负相关(r值分别为-0.898,-0.840,-0.789).结论 肥胖孕妇存在肥胖抑制素降低,以及脂和糖代谢异常,肥胖抑制素可能是影响胰岛素抵抗的重要因素.     

肝硬化患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗相关性

目的探讨肝硬化患者血清脂联素与空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)以及胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法选取40例乙型肝炎后肝硬化患者作为观察组,20例正常体检者为对照组,比较两组血清脂联素、胰岛素、血糖和ISI。并根据ChildPugh改良分级法,分析观察组中A、B、C三个级别患者血清脂联素与Fins,FPG及ISI的相关性。结果肝硬化患者FPG及Fins水平均高于对照组,而血清脂联素、ISI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同分级肝硬化患者血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平组间差异均有统计学意义(P<0.01)。进一步两两比较发现,各组间血清脂联素、FPG、Fins及ISI水平差异均有显著性(P<0.05),均数大小顺序血清脂联素与ISI水平是A>B>C,在FPG与Fins是C>B>A。肝硬化患者血清脂联素水平与FPG、Fins呈负相关,与ISI呈正相关(P均<0.05)。结论肝硬化患者中存在与胰岛素抵抗密切相关的脂联素代谢紊乱。     

2型糖尿病合并肥胖患者血清肌联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 观察2型糖尿病（T2DM）合并肥胖患者血清肌联素（myonectin）水平的变化,探讨血清myonectin水平的影响因素及其与胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2020年11月至2022年6月在河北北方学院附属第一医院内分泌科住院的186例T2DM患者,根据体重指数（BMI）分为糖尿病正常体重组（60例）、糖尿病超重组（65例）和糖尿病肥胖组（61例）。另选取同期于医院体检且BMI正常的健康者作为正常对照组（60例）。测定各组血清myonectin、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算BMI及稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。比较各组血清myonectin水平,并分析血清myonectin水平与胰岛素抵抗的相关性。结果 与正常对照组比较,糖尿病正常体重组、糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的血清myonectin水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与糖尿病正常体重组比较,糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的myonectin水平降低,...     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗相关性研究

正研究显示,高血尿酸水平是心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等各种慢性疾病的主要危险因素,其中腹型肥胖与高尿酸血症密切相关~([1-2])。本文探讨肥胖儿童血尿酸水平及其与胰岛素抵抗等的相关性。1临床资料1.1一般资料收集2016年3月—2019年3月杭     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患者血清脂联素（APN）与胰岛素抵抗的相关性。方法选择我院2010月6月～2011年6月40例GDM患者作为观察对象（GDM组）,2型糖尿病（T2DM）组（T2DM组）为同期在我院内分泌科住院患者,均为女性,共40例,另选择同期入院的健康孕妇40例作为正常对照组,比较各组的体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹胰岛素（fasting in-sulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA insulin resistance index,HOMA-IR）、APN的变化,以及将GDM患者APN为应变量,与BMI、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR等变量进行直线相关分析。结果 T2DM组、GDM组的BMI、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR、APN分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。T2DM组与GDM组的BMI、FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR、APN分别比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。血清APN水平与BMI、TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR呈显著负相关。结论 GDM患者APN水平降低与胰岛素抵抗关系密切,检测GDM患者的APN对指导临床GDM的治疗具有重要意义。     

儿童肥胖伴黑棘皮症血清脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨单纯性肥胖伴黑棘皮症（acanthosis nigricans,AN）儿童血清脂联素（adiponectin,APN）水平与胰岛素抵抗的关系。方法测定20例肥胖伴 AN 儿童（肥胖伴 AN 组）、24例单纯性肥胖儿童（单纯性肥胖组）及20例健康 儿 童（正常对照组）血清 APN、体质量指数（body mass index,BMI）、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting inslin,FINS）水平。以胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR）为评价胰岛素抵抗的指标,分析 AN 儿童 APN 与 BMI、HOMA-IR 的关系。结果①肥胖伴 AN 组 BMI、FINS、HOMA-IR 明显高于单纯性肥胖组和正常对照组（P ＜0．01）,FPG 相比差异无统计学意义。②肥胖伴 AN 组和单纯性肥胖组 APN 低 于 正常对照组（P ＜0．01）,肥胖伴 AN 组 低 于 单 纯性肥胖组 （P ＜0．01）。③APN 与 BMI（r ＝－0．271,P ＝0．003）、FPG（r ＝－0．222,P ＝0．014）及 HOMA-IR（r ＝－0．245,P ＝0．006）呈负相关。结论 AN 儿童血清 APN 水平明显降低,可能与肥胖儿童胰岛素抵抗有关。     

肥胖患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖患者胰岛素原水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　采用放射免疫法测定1 52例肥胖者 (OB组 )和 47例正常对照组 (C组 )的特异性胰岛素和胰岛素原。OB组包括糖耐量正常者 68例(NGT组 ) ,糖耐量异常 /空腹血糖受损者 46例 (IGT组 )和糖尿病 38例 (DM组 )以及单纯性肥胖者 32例 (SOB组 )。采用稳态模式 (HOMA)评价胰岛素抵抗程度。结果　 (1 )OB组和SOB组的HOMA值高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,从C组NGT组IGT组和DM组 ,HOMA值逐渐增高 ;(2 )OB组、SOB组和NGT组的胰岛素原水平均高于C组 (P <0 .0 0 1 ) ,在体重指数 (BMI)相同情况下 ,IGT组和DM组的胰岛素原水平高于NGT组 (P <0 .0 1 ) ;(3)胰岛素原水平与胰岛素抵抗显著相关 (r=0 .62 ,P <0 .0 0 1 ) ,该相关性独立于年龄、BMI、脂代谢和血压。结论　空腹血清胰岛素原水平在肥胖患者中异常升高 ,在伴有糖耐量异常或糖尿病的肥胖患者中 ,胰岛素原水平进一步升高。胰岛素原水平是胰岛素抵抗的独立相关因素     

肥胖伴高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗的研究

目的观察肥胖高甘油三酯(TG)血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2004年门诊体检人群中体重指数(BM I)>25kg/m2者90例纳入本研究,测量其血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FINS,2hINS),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA lc)水平。结果①检出的肥胖症患者中,高甘油三酯血症、高胆固醇(CHO)血症及血脂水平正常者分别占36.7%,37.8%及25.6%;②高甘油三酯组腰臀比(WHR),HOMA-IR大于甘油三酯正常组P(=0.008,P=0.012);③胰岛素抵抗组尿酸、体脂重量、FBS及FIns高于非胰岛素抵抗组(P=0.043,P=0.005,P=0.01,P=0.000);④HOMA-IR与体脂重量及TG水平分别呈正相关(r=0.306,P=0.000,n=65;r=0.288,P=0.000,n=81)。结论本研究所观察到的肥胖伴高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。     

单纯性肥胖儿童血清Apelin水平变化及其与胰岛素抵抗的关系研究

目的:探讨Apelin及胰岛素抵抗在儿童单纯性肥胖发病中的相关性.方法:以42例单纯性肥胖儿童为研究对象,并以40例同期非肥胖性儿童为对照,检测Apelin水平及胰岛素抵抗(HOMA2-IR)的变化.结果:单纯性肥胖患儿Apelin水平(t=2.483,P=0.015)和HOMA2-IR(t=12.368,P=0.000 1)均较非肥胖患儿增高.Apelin水平与HOMA2-IR和BMI均呈呈正相关,相关系数r分别为0.768(t=6.253,P=0.000 1)和0.754(t=5.641,P=0.004).Apelin与HOMA2-IR也与儿童单纯性肥胖发病独立相关,OR值分别为1.416(P=0.017)和1.394(P=0.028).结论:单纯性肥胖儿童血Apelin水平增高与患儿胰岛素抵抗有关.     

肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱及其与胰岛素抵抗的相关性分析

[目的]探讨肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与胰岛素抵抗的相关性。[方法]分别抽取肥胖儿童41例和健康儿童40例,采用气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱,葡糖糖氧化酶法测定血糖,放射免疫法测定胰岛素。[结果]肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与健康对照组相比有显著差异。相关分析显示胰岛素抵抗指数与C16:0、C18:0成正相关,与C24:0成负相关(P0.05)。[结论]肥胖儿童血清磷脂脂肪酸谱与健康对照组相比有显著差异,血清磷脂脂肪酸组成与胰岛素抵抗密切相关。