温病湿热证大鼠IL-23表达水平的变化及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响

目的观察大鼠血清与舌组织IL-23表达水平的变化以及应用加味藿朴夏苓汤干预后的影响,探讨IL-23在湿热证发病中的作用和意义。方法96只大鼠随机分为正常组、模型组和干预组。多因素复合造模方法制备温病湿热证大鼠模型,干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤治疗,连服7d。于造模后4、24、48、72h四个时相点分批处死大鼠并取材。ELISA法检测大鼠血清IL-23的水平,sP免疫组化法检测舌组织IL-23的表达。结果湿热模型组大鼠血清与舌IL-23表达水平在各时相点均显著高于正常组（P〈0．01）,药物干预组则在各时相点均显著低于模型组（P〈0．01）。随时间点变化模型鼠血清与舌IL-23均呈逐渐下降趋势,在4h时最高;血清IL-23的含量水平48h和72h时相点分别与4h时相点比较差异有统计学意义（P〈0．05）,72h时相点与24h时相点比较差异亦有统计学意义（P〈0．05）;舌IL-23的表达水平在各时相点分别比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。在湿热模型组病情分级为轻、中、重度的大鼠血清与舌IL-23的表达水平均呈逐渐升高趋势,组间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;均与病情的严重程度呈正相关（P〈0．01）。结论IL-23参与了湿热证的发生、发展过程,其表达水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。加味藿朴夏苓汤可减少温病湿热证大鼠IL-23的表达,抑制炎症反应而减轻病情严重程度。     

加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠模型血清TNF-α、IL-10及血脂代谢的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤对温病湿热证模型大鼠TNF-α、IL-10及血脂的影响,探讨其发挥治疗作用的可能机制.方法:24只SD大鼠,随机分正常对照组(自然环境+普通饲料饮食)、湿热模型组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃)、药物干预组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃+加味藿朴夏苓汤干预).观察各组大鼠体温、体重、食量、饮水量、症状和舌苔变化,检测血脂、血清TNF-α、IL-10的水平.结果:湿热模型组体温,TC、TG、LDL-c,血清TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001),体重、饮水量、食量减少和HDL-c水平降低,较正常对照组有明显差异(P<0.05或P<0.001);药物干预组较湿热模型组饮水量、食量增加,血清TNF-α、IL-10水平降低(P<0.05);药物干预组较正常对照组除TNF-α明显升高(P<0.05)外,余观测指标较正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论:加味藿朴夏苓汤可能通过抑制炎症细胞因子的生成,减轻炎症反应,减轻TNF-α对血脂代谢的影响,从而达到纠正脂质代谢紊乱的目的而发挥治疗温病湿热证的作用.     

雾化吸入灭活草分枝杆菌对小鼠哮喘模型IL-17F表达的影响

目的：探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘（哮喘）模型对白细胞介素17F（IL-17F）表达的影响.方法：雄性BALB/c小鼠24只,按数字随机表法分为3组,每组8只：分别为对照组、模型组、治疗组.建立OVA致敏的小鼠哮喘模型,以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗哮喘小鼠.取肺组织经HE染色,光镜下观察肺组织结构及病理改变;ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-17F浓度;采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的标准曲线法,测定小鼠肺组织IL-17F mRNA的表达情况.结果：小鼠BALF中IL-17F浓度均高于血清中IL-17F浓度;模型组BALF中IL-17F浓度明显高于对照组和治疗组（P＜0.01）;治疗组BALF中IL-17F浓度较模型组有所减少,但仍高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.模型组和治疗组小鼠血清中IL-17F浓度高于对照组（P＜0.01）,治疗组较模型组小鼠血清中IL-17F浓度减少,但差异无统计学意义（P＞0.05）.模型组小鼠肺组织IL-17F mRNA的相对表达量显著高于对照组和治疗组（P＜0.01）.治疗组肺组织IL-17FmRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：小鼠哮喘模型气道炎症与IL-17F高表达有关,雾化吸入灭活草分枝杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症,并下调IL 17F表达.     

IL-17在高危型HPV阳性宫颈癌中的表达

目的： 通过检测高危型人乳头瘤病毒（HPV）阳性宫颈癌患者体内IL-17的表达水平,探讨IL-17所介导的特异性免疫反应在高危型HPV感染的宫颈癌发生、发展中可能发挥的作用。 方法： 选取高危型HPV阳性的宫颈浸润性鳞癌患者（宫颈癌组）28例、宫颈高危型HPV感染者（HPV感染组）25例以及对照组30例。 采用ELISA法检测各组患者外周血清及宫颈局部组织匀浆上清液中IL-17 的表达水平。 结果： ①宫颈癌组患者外周血清中IL-17水平较对照组明显升高（ P＜0.05）,与HPV感染组比差异无统计学意义（均P＞0.05）,HPV感染组与对照组间差异无统计学意义（ P＞0.05）;②各组宫颈局部组织匀浆上清液中IL-17的表达水平均明显高于外周血清表达水平,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;③宫颈局部组织匀浆上清液中IL-17表达水平各组间的差异均有统计学意义（均P＜0.05）,且宫颈癌组局部组织匀浆上清液中IL-17的表达水平高于HPV感染组,HPV感染组高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 结论：IL-17所介导的免疫反应可能参与并促进了高危型HPV的持续性感染,与宫颈癌的发生、发展进程相关。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

清肾颗粒对慢性肾功能衰竭急剧加重湿热证患者血清白细胞介素8和18水平影响的随机对照临床研究

背景：湿热证是慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）急剧加重患者的主要证候表现,清肾汤可减轻患者的临床症状,对急剧恶化的肾功能有一定的逆转作用。目的：观察CRF急剧加重湿热证患者血清白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和IL-18水平及清肾颗粒的干预作用。设计、场所、对象和干预措施：将60例CRF急剧加重湿热证患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选取20名健康体检者作为正常组。CRF患者源自安徽中医学院第一附属医院肾内科。治疗组与对照组均在西药常规治疗的同时使用中药解毒泄浊Ⅱ号保留灌肠,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋,3次/d,口服,疗程1个月。主要结局指标：检测治疗组与对照组治疗前后IL-8、IL-18水平变化,并与正常组比较。结果：治疗组临床疗效和中医证候疗效总有效率（86.67%和86.67%）明显高于对照组（56.67%和60%）（P〈0.05）。CRF急剧加重湿热证患者治疗前血清IL-8、IL-18水平明显高于正常组（P〈0.01）;两组治疗前血清IL-8、IL-18比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后两组血清IL-8和IL-18水平均有所下降（P〈0.01）;治疗组治疗前后血清IL-8、IL-18下降程度与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：CRF急剧加重湿热证患者血清IL-8、IL-18水平较正常人明显升高,清肾颗粒可降低其水平,改善肾功能,减轻临床症状。     

睡眠剥夺对大鼠肝脏铁代谢的影响

目的 探讨睡眠剥夺对大鼠肝脏铁代谢的影响及相关分子机理.方法 20只雄性SD大鼠（180±10 g）随机分为对照组（CG）和睡眠剥夺组（SDG）.CG大鼠正常饲养,SDG大鼠采用改良多平台睡眠剥夺法建立模型.睡眠剥夺5d后,采用比色法检测血清、肝组织铁离子浓度,实时荧光定量PCR检测肝组织铁调素基因HAMP及IL-6、IL-1 mRNA表达水平,Western-Blot检测肝组织铁蛋白、磷酸化STAT3蛋白表达.结果 与CG组相比,SDG大鼠血清铁离子降低（P＜0.05）,而肝脏内的铁离子浓度升高（P＜0.01）;SDG大鼠肝组织HAMP、IL-6和IL-1 mRNA表达量分别升高1.1、3.2和1.7倍（P值均小于0.01）;SDG大鼠肝脏组织铁蛋白和pSTAT3蛋白表达显著高于对照组（P＜0.01）.结论 睡眠剥夺可能通过IL-6-hepcidin轴导致大鼠机体铁代谢紊乱.     

Correlation between serum IL-8 level and large intestinal damp-heat syndrome in 60 cases of active ulcerative colitis

目的 观察活动期溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)及大肠湿热证UC患者血清白细胞介素-8 (interleukin-8,IL-8)水平,探讨IL-8在UC发病中和大肠湿热导致UC发病中的作用.方法 观察60例活动期UC患者(UC组),其中30例大肠湿热证UC患者(湿热组)、30例非大肠湿热证UC患者(非湿热组)及16名健康体检者(健康组)血清IL-8的水平,并将大肠湿热证UC患者按UC病情严重程度分为轻度、中重度.比较UC组与健康组,湿热组、非湿热组与健康组及大肠湿热证轻度UC患者与中重度UC患者血清IL-8水平.结果 UC组血清IL-8水平高于健康组(P＜0.05);湿热组血清IL-8水平显著高于非湿热组(P＜0.01)及健康组(P＜0.01),非湿热组血清IL-8水平稍高于健康组(P＞0.05);在大肠湿热证的UC患者中,中重度UC患者血清IL-8水平显著高于轻度UC患者(P＜0.05).结论 IL-8在UC发病及大肠湿热导致UC的发病中起着重要作用,并且与大肠湿热证UC患者病情严重程度成正相关,可为活动期UC诊断及大肠湿热证UC患者的辨证及中医药治疗提供可靠依据.     

大黄利胆片对非酒精性脂肪性肝病湿热蕴结证患者血清IL-1RA、IL-1β<\i>、IL-18水平和肠道菌群的影响

目的?观察大黄利胆片对非酒精性脂肪性肝病湿热蕴结证患者的疗效,并探讨其对血清白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）、IL-1β、IL-18水平以及肠道菌群的影响。方法?选取2017年6月至2019年4月甘肃省中医院收治非酒精性脂肪性肝病患者86例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。2组按指南给予常规治疗措施;对照组给予水飞蓟宾胶囊口服,每日3次,每次4粒;观察组在对照组治疗基础上给予大黄利胆片口服,每次2片,每日3次。2组连续治疗12周。比较2组肝功能和血脂水平、湿热蕴结证证候评分、临床疗效、血清IL-1RA、IL-1β、IL-18水平及肠道菌群的变化。结果?治疗后观察组谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和低密度脂蛋白（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）以及湿热蕴结证证候评分显著低于对照组,高密度脂蛋白（HDL-C）明显高于对照组（P＜0.01）;观察组总有效率显著高于对照组（P＜0.01）;观察组血清IL-1RA水平显著高于对照组（P＜0.05）,IL-1β、IL-18水平明显低于对照组（P＜0.05）;观察组双歧杆菌、乳酸杆菌显著高于对照组（P＜0.05）,大肠杆菌明显低于对照组（P＜0.05）。结论?大黄利胆片治疗非酒精性脂肪性肝病湿热蕴结证疗效确切,其作用机制可能与调节血清IL-1RA、IL-1β、IL-18水平以及肠道菌群有关。      

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

艾灸对基因干扰类风湿性关节炎家兔血清IL-17影响的研究

目的：探索艾灸对基因干扰类风湿性关节炎家兔血清细胞因子IL-17的影响及其抗炎效应的作用机制。方法：日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾灸组、艾灸＋SOCSl基因干扰组（简称SOCSI干扰组）、艾灸＋PTPN22基因干扰组（简称PTPN22干扰组）、艾灸＋PIASI基因干扰组（简称PIASI干扰组）,6只／组。弗氏完全佐剂按0.5mL／Kg剂量平均注入兔双后膝关节腔塑造RA模型,RA造模第2d将相应siRNA按50μ/g只剂量平均注入基因干扰组家兔双后膝关节腔。艾灸组及艾灸＋基因干扰组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,1次／d,6d为1疗程,共治疗3个疗程。治疗后采用免疫酶联法（Elisa法）严格按操作流程测定各实验组家兔血清IL-17水平。结果：与空白组比较,模型组家兔血清IL-17含量极显著升高（P〈O．01）;与模型组比较,艾灸组家兔血清IL-17含量有极显著降低（P〈0．01）;PIAS1干扰组、SOCSI干扰组家兔血清IL-17含量有显著降低（P〈0．05）,PTPN22干扰组有降低趋势;PTPN22干扰组、PIASI干扰组、SOCSI干扰组与艾灸组比较,下调IL-17含量效果不及艾灸组。结论：艾灸对实验性RA家兔的抗炎效应可能通过下调细胞因子IL-17含量有关,而SOCSI、PTPN22、PIAS1对细胞因子传递重要通路JAK-sTAT通路的良性调控可能是其实现抗炎效应的重要机制之一。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及^99Tc-TDP的干预作用

目的：探讨白细胞介素17（IL-17）和细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及^99锝-亚甲基二膦酸盐（^99Tc—TDP）的干预作用。方法：通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型。模型大鼠随机分为模型对照组和^99Tc—TDP组,^99Tc-TDP组予0．05μg·（kg·d）^-1^99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射。关节炎指数（AI）评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型对照组和^99Tc-TDP组血清及关节液IL—17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加（P〈0．05）,^99Tc—TDP组上述指标较模型对照组均降低（P〈0．05）,各组血清RANKL浓度无显著性差异（P〉0．05）。结论：IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,^99Tc—TDP可能通过抑制滑膜IL—17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展。     

31例多发性硬化患者T淋巴细胞亚群及相关细胞因子 的检测

目的:探讨多发性硬化（MS）患者静脉血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的意义。方法:采用流式细胞术（FCM）检测31例MS患者治疗前（MS组）、泼尼松治疗4周后（泼尼松组）及20例健康者（正常组）外周血Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Treg（CD4+FoxP3+）、Tc1（CD4-CD8+IFN-γ+）和Tc2（CD4-CD8+IL-4+）T淋巴细胞亚群变化;流式微球芯片捕获技术（CBA）检测血浆细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4和IL-10的含量。结果:（1）FCM分析结果显示,与正常组比较,MS组Th1细胞和Th17细胞均明显升高（P＜0.05）;Treg细胞和Tc1细胞显著下降（P＜0.01）,Th17/Treg比例明显升高（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组Tc1、Tc2和Treg细胞百分率均明显升高（P＜0.01）,而Th1和Th17细胞显著下降（P＜0.05）,Th17/Treg比值降低（P＜0.01）;（2）CBA法检测结果显示,与正常组比较,MS组IFN-γ和IL-17A含量升高（P＜0.05;P＜0.01）,IL-4和IL-10含量明显降低（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组IL-17A含量明显降低（P＜0.01）,IL-4和IL-10均显著升高（P＜0.01）。结论:MS的发生可能主要与Th17上调和Treg下调有关,提示临床上针对MS靶向下调Th17和上调Treg,纠正Th17/ Treg比例失衡,具有潜在应用价值。