外源Smad7基因对四氯化碳诱导大鼠实验性肝纤维化的影响

目的研究外源Smad7基因对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组。第一组为正常对照组,其余3组采用CCl4皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,并在实验第2周和第4周分别经尾静脉导入生理盐水、重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7或对照病毒AdGFP。标准酶法测定各组大鼠肝功能情况;放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;RT-PCR法检测大鼠肝组织Smad7 mRNA表达。免疫组织化学法测定α-肌动蛋白(α-SMA)、Smad7表达;肝组织切片采用HE和VG染色进行肝纤维化程度分级。结果与模型对照组相比,AdSmad7导入组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(AKP)水平有不同程度的降低,GPT降低更明显;血清PCⅢ和LN水平也显著下降(P0.05)。RT-PCR和免疫组织化学染色证实,AdSmad7导入组大鼠肝组织Smad7表达显著上调,而α-SMA表达则明显下降(P0.05)。病理学检查显示:AdSmad7导入组大鼠肝组织结缔组织增生程度减轻,纤维间隔变细,假小叶形成不明显,与模型对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7经尾静脉注射后可在大鼠肝组织中表达;外源Smad7基因可改善纤维化大鼠肝功能,降低血清PCⅢ水平,下调α-SMA表达,减轻大鼠肝纤维化程度。     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的疗效及其对肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探究参芍软肝汤对于大鼠肝纤维化的作用效果,研究其对肝星状细胞(HSC)调控机制的影响。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)法诱导大鼠产生肝纤维化,对纤维化大鼠进行参芍软肝汤治疗,定量检测各生化指标,包括白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)和Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ);采用Real Time-PCR法检测转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌动蛋白(SMA)mRNA表达水平研究参芍软肝汤对HSC-T6的影响;采用流式细胞术检测参芍软肝汤对HSC-T6凋亡的影响。结果与模型组比较,治疗组血清中ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ的表达水平明显降低,ALB含量显著上升(P0.05);与正常组比较,药物组明显抑制HSC-T6细胞α-SMA和TGF-β1的mRNA的表达(P0.01);药物组明显促进HSC-T6凋亡水平(P0.001)。结论参芍软肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,并且参与调控HSC活化及凋亡。     

NRP-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与细胞外基质成分的相关性

目的:研究神经纤毛蛋白1(neuropilin-1,NRP-1)在肝纤维化组织中的动态表达及其与细胞外基质成分的相关性.方法:将动物分为正常对照组和模型组,用CCl4复制肝纤维化模型,采用RT-PCR和免疫组织化学方法联合检测NRP-1、Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin,α-SMA)在肝纤维化组织中的表达并进行统计学分析.结果:随着肝纤维化程度的加重,NRP-1、α-SMA和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达均逐步增加.在2wk时NRP-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性不明显,但与α-SMA呈显著相关,其相关系数为0.621;在4wk时与Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA的相关系数分别为0.645、0.530和0.690;在6wk时与Ⅰ、Ⅲ型胶原和?-SMA的相关系数分别为0.834、0.613和0.820.结论:NRP-1在肝纤维化的发生发展中起重要作用.     

红芪多糖抗肝纤维化的药效作用

目的 研究红芪多糖对大鼠肝纤维化的药效作用.方法 Wistar大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、红芪多糖高、中、低剂量组、黄芪多糖组、红芪水煎液组.采用酶联免疫法检测血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)含量,HE和Masson染色观察肝组织形态变化,测定胶原纤维面积百分比.结果 与模型组比较,红芪多糖各组ALT、AST、HA、Hyp、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),镜下观察肝纤维化明显减轻,胶原纤维面积明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 红芪多糖能明显改善肝组织纤维化,具有抗肝纤维化作用.     

肝心宁抗肝纤维化的实验研究

目的研究肝心宁抗肝纤维化的作用。方法运用CCl4复合因素致大鼠肝纤维化模型,同时予以肝心宁灌胃治疗,观察肝心宁对大鼠肝纤维化血清标志物、肝功能、肝组织显微、亚显微结构的影响,并设秋水仙碱作对照。结果肝心宁可降低大鼠血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶活性、白蛋白含量,与秋水仙碱组比较具有显著性差异(均P＜0.05);同时可减少肝组织胶原增生,改善肝组织超微结构。结论肝心宁有一定的保肝、抗肝纤维化作用。     

uPA基因转染骨髓源性肝干细胞移植对肝纤维化大鼠HSC活化的影响

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对CCl4诱导的大鼠肝星状细胞(HSC)激活的影响.方法:大鼠sc 400mL/LCCl4造模.36只大鼠随机分为4组:(1)正常组:sc等量橄榄油;(2)模型组;(3)BDLSC组;(4)BDLSC-uPA组,每组9只.各组大鼠于第8周处死,留取血清及肝组织.观察大鼠肝功能的变化;采用免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肝组织仅α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)蛋白表达变化.结果:与模型组和BDLSC组相比.BDLSCuPA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平均有不同程度的降低(86.5±9.7 vs 187.1±14.8,113.5±15.7:11.5±2.1 vs 26.3±3.7,17.94±2.8,均P<0.01),血清透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显降低(47.4±10.1vs148.5±22.4,97.6±14.4:18.9±4.4 vs 39.0±6.1,28.2±4.1,均P<0.01); 肝组织α-SMA表达显著下调(0.0174 0.0048 vs 0.3404 0.0662,0.1080 0.0408,均P<0.01).结论:uPA基因修饰BDLSC移植能有效抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,改善纤维化大鼠的肝功能,且抑制HSC的活化可能是其抑制肝纤维化的主要机制之一.     

NF-κB在鼠肝纤维化组织中的表达及其与α-SMA、Ⅲ型胶原的相关性

目的:研究核转录因子B(Nuclear factor kappaB,N F-B)在鼠肝纤维化组织中的表达及其与-平滑肌肌动蛋白(-smooth muscle actin,-SMA)、Ⅲ型胶原相关性.方法:32只♂清洁级SD大鼠随机分为正常对照组8只和模型组24只,用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型组,免疫组化和RT-PCR方法联合检测NF-B、-SMA、Ⅲ型胶原蛋白及基因在肝纤维化组织中的动态表达,并对3者表达作相关性分析.结果:正常对照组肝组织中NF-B、-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因均有微量表达;CCl4注射后2、4和6 wk肝组织NF-B、-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因表达呈明显递增趋势(P<0.05),2 wk后3者表达呈显著正相关(P<0.05).结论:NF-B表达随着肝纤维化程度的加重而增强,在肝纤维化的发生和发展中起重要作用.     

口服氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化血清生化和纤维化指标的影响

目的 研究口服氧化苦参碱对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化血清生化和纤维化指标的影响。方法 140只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30)。氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30、60、100mg／kg体重，每日灌胃1次，共12周。血清ALT、GGT、总胆红素、白蛋白水平用全自动生化分析仪检测。血清HA、LN、PⅢNP、Ⅳ型胶原含量分别以RIA和ELISA方法检测。肝组织学检查苏木精—伊红染色观察肝组织炎症和纤维化程度。结果 血清学检测结果表明，氧化苦参碱预防组较对照组肝功能有明显改善，血清肝纤维化指标水平明显降低；组织学检查结果表明，对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组。结论 口服氧化苦参碱可改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化血清生化和肝纤维化指标。     

氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响

目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.     

银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的逆转作用

[目的]观察银杏叶提取物(EGb)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化病理过程的逆转作用.[方法]采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型成功后,予EGb或0.85%氯化钠灌胃,8周后用苏木精-伊红染色、苦味酸-酸性品红染色和网状纤维染色观察大鼠肝脏病理变化,酶动力法检测肝功能,SP免疫组化法检测肝组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β2)、Ⅰ型胶原表达的变化,RT-PCR法检测肝组织中TGF-β1、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP1)的表达情况.[结果]EGb可促进大鼠肝纤维化的逆转,使肝组织中α-SMA、TGF-β1、Ⅰ型胶原、TIMP1的表达降低(P＜0.01);肝功能改善(P＜0.01);肝组织纤维化程度分级好转,胶原纤维、网状纤维所占面积显著缩小(P＜0.01).[结论]EGb能有效逆转大鼠肝纤维化病理过程,其作用机制为抗脂质过氧化、保护肝细胞和抑制肝星状细胞活化,抑制TGF-β1、Ⅰ型胶原、TIMP1的合成,从而逆转纤维化的形成.     

肝纤维化过程中整合素α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用

目的 探讨肝纤维化形成过程中整合素α5β1蛋白的变化特点,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法 四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型。135只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组。模型组又分为2d、1、2、3、4、5、6周共7个动态观察点。药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃,共用药6周。其余大鼠灌以等量生理盐水。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western印迹法分析肝组织纤维连接蛋白(FN)、α5β1与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,并分析其相关性。结果 随肝纤维化形成,模型组大鼠肝组织FN、α5β1与α-SMA蛋白表达量逐渐上升,早期以FN升高明显,而后以α5β1及α-SMA增加较为显著,三者之间呈明显正相关。与模型组比较,扶正化瘀方预防组大鼠肝脏胶原沉积减轻,肝羟脯氨酸含量下降。FN、α5β1与α-SMA蛋白表达减少。结论 CCl4大鼠肝纤维化形成中肝脏整合素α5β1表达逐渐增加,肝损伤早期FN显著上升,并可通过α5β1促进肝星状细胞活化与肝纤维化。扶正化瘀方抑制肝纤维化大鼠肝脏FN与整合素α5β1表达,该作用为扶正化瘀方抗肝纤维化机制之一。     

抑肝健脾复方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究抑肝健脾复方抗肝纤维化的作用。方法：CCl4制备大鼠肝纤维化模型，以秋水仙碱为对照，观察抑肝健脾复方对大鼠肝纤维化各项指标的影响。结果：抑肝健脾复方能保护大鼠肝功能，降低肝组织透明质酸（HA）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）、Ⅳ胶原（Ⅳ－C）和肝组织中羟脯氨酸（HyP)的水平，该方药物血清可以抑制纤维化肝细胞合成胶原，能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论：抑肝健脾复方具有抗肝纤维化作用。     

核糖体S6激酶与大鼠肝纤维化相关性研究

目的　探讨核糖体S6激酶(RSK)在大鼠肝纤维化发生中的作用。方法　采用腹腔注射二甲基亚硝胺的方法构建大鼠实验性肝纤维化模型。以免疫荧光双标记 激光扫描共聚焦显微镜成像技术检测RSK与α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)及Ⅰ型胶原。进一步利用免疫组化法检测 RSK与Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝纤维化组织中的表达及其相关性。结果　在纤维化肝组织中,RSK的定位与α-SMA完全一致,Ⅰ型胶原伴随RSK周围分布。RSK与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达量之间亦呈显著相关(P<0.05)。结论　肝纤维化发生中,RSK定位于活化的肝星状细胞内,并参与胶原的表达调控。RSK可能成为治疗肝纤维化的新靶点。     

复方红景天对大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的 :初步探讨复方红景天抗肝纤维化的疗效与分子机制。方法 :用 CCl4 皮下注射法诱导 SD大鼠肝纤维化模型 ,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗 ,观察大鼠血清肝纤维化指标、肝组织转化生长因子β1 -(TGF-β1 ) m RNA、α1 ( ) m RNA表达水平及肝组织病理学变化。结果 :口服复方红景天可降低肝纤维化大鼠血清 型前胶原 (PC )、 型胶原 (C )、透明质酸 (HA)水平 ,抑制 TGF-β1 m RNA与α1 ( ) m RNA表达的增加 ,并明显改善大鼠肝组织病理变化 ,TGF-β1 m RNA表达的变化与纤维化指标、αl( ) m RNA表达及肝组织病理学改变呈正相关。结论 :复方红景天可能通过抑制 TGF-β1 m RNA、α1 ( ) m RNA表达从而减少胶原纤维合成等机制有效干预CCl4 诱导的大鼠肝纤维化     

双环醇对慢性乙型肝炎患者肝星状细胞活化和胶原合成的影响

目的:观察双环醇对慢性乙型肝炎(乙肝)患者肝组织炎症、纤维化程度、肝星状细胞活化和胶原合成的影响,探讨其抗纤维化作用机制。方法:20例慢性乙肝患者以双环醇150mg/d治疗24周,治疗前、后分别行肝穿刺活体组织病理学检查,评估治疗前、后肝组织炎症及纤维化程度;并应用免疫组织化学技术和彩色病理图文分析系统观察治疗前、后肝组织内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达状况和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果:慢性乙肝患者经双环醇治疗后,其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)水平可显著降低,复常率分别达95%和70%,不仅肝组织炎症和纤维化程度明显改善,且肝组织内α-SMA和TGF-β1的表达强度明显减弱,同时Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量也较治疗前明显降低。结论:双环醇治疗可减轻慢性乙肝患者肝脏炎症反应和纤维化程度,同时明显降低肝组织内TGF-β1、α-SMA的表达,阻止肝星状细胞活化和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,从而发挥抗纤维化作用。     

肝纤维化大鼠肝星状细胞和肝细胞胶原表达特征的实验研究

目的:探讨肝星状细胞和肝细胞在肝纤堆化时过量合成肝脏胶原的作用、特征及中药抗纤复方减少胶原生成的作用机理。方法:以二甲基亚硝胺(DMN)复制大鼠肝纤维化动物模型,采用胶原酶消化法经门静脉灌注0.05％Ⅳ型肢原酶灌流液消化肝脏,分散肝脏细胞。分别以18％(w/v)Nycodenz和49.2％(V/V)淋巴细胞分离液为介质行密度梯度离心,分离正常大鼠和造模大鼠肝脏星状细胞和肝细胞,按TRIzol试剂盒提供的方法抽提大鼠肝脏组织和细胞总RNA,经甲醛变性凝胶电泳,转印至尼龙膜,以地高辛标记的α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)、α_1(Ⅳ)前肢原探针行Northern印迹分子杂交,检测星状细胞、肝细胞和肝脏组织α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)和α_1(Ⅳ)前肢原mRNA的表达特征。对造模大鼠以抗纤复方药液灌胃,以秋水仙碱治疗对照组大鼠,治疗后再分离星状细胞和肝细胞行肢原基因表达检测。结果:正常大鼠肝脏α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)和α_1(Ⅳ)首胶原mRNA均有少量表达,造模组大鼠肝脏前胶原mRNA表达量明显增加,α_1(Ⅰ)与α_1(Ⅲ)前胶原mRNA表达量接近,α_1(Ⅳ)前肢原mRNA稍低。正常组大鼠肝星状细胞3种前胶原mRNA少量表达,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量接近,Ⅳ型首肢原mRNA较少。造模组大鼠星状细胞3种前胶原mRNA表达增加,其中以Ⅰ型mRNA表达稍多,Ⅲ型mRNA次之,Ⅳ     

γ-氨基丁酸B受体在CCl4诱导肝纤维化大鼠中的表达

目的:探讨γ-氨基丁酸(GABA)B受体在肝纤维化大鼠中的表达.方法:SD大鼠,腹腔注射50%CCl4制备大鼠肝纤维化模型.从第6周开始,每周1次取大鼠肝组织,得到不同肝纤维化程度的肝脏标本.一部分标本40g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,连续4 μm切片,做组织病理学染色(HE、Masson)和免疫组织化学(α-SMA),以确定不同肝纤维化水平.另一部分标本-80℃保存用于提取肝脏RNA,逆转录得到cDNA,设计GABA(B)受体、α-SMA、TGF-β、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的引物,做实时荧光定量PCR,分析GABA(B)受体的表达与大鼠肝纤维化程度的相关性.结果:建模7 wk时,α-SMA、TGF-β、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ较6 wk分别增加19.2倍、2.1倍、37.5倍和183.5倍.GABA(B)受体基因表达也明显升高,升高量达到116.2倍.6 wk对照组GABA(B)受体基因表达是模型组的2倍.到12wk初步形成假小叶时,只有α-SMA和胶原Ⅰ增加显著,分别为21.6倍和20.1倍.TGF-β和胶原Ⅲ变化不明显.其他时间点基因表达与6 wk模型相比无明显变化.结论:GABA(B)受体可能参与了肝纤维化的发生.在肝纤维化晚期,细胞外基质的合成主要以胶原Ⅰ为主,胶原Ⅲ次之.α-SMA的表达与肝纤维化水平呈正相关.     

肝炎平对大鼠肝纤维化血清学指标的影响

目的:探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的影响.方法:制备大鼠肝纤维化模型.动物随机分为正常对照组(N组)、肝炎平治疗组(G组)、和络舒肝胶囊治疗组(H)及肝纤维化模型组(M组).采用放射免疫法对大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、板层素(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)进行检测,并观察大鼠肝脏组织学变化.结果:肝炎平组及和络舒肝组能明显降低肝纤维化大鼠的HA、C-Ⅳ、LN及PCⅢ水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),两组大鼠肝脏组织病理学变化亦有明显改善.结论:肝炎平具有抗大鼠肝纤维化的作用.     

干扰素-α1b治疗慢性乙型肝炎患者对血清肝纤维化标记物的影响

目的 评价干扰素-α1b(赛若金)的抗肝纤维化作用及其与抗病毒疗效的关系。方法 干扰素-α1b治疗57例慢性乙型肝炎患者,对照组用常规方法治疗,检测治疗前后血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN),Ⅳ型胶原(ⅣC)的含量变化。结果 治疗组疗程结束后,HA、PCⅢ、LN和ⅣC均有不同程度下降,血清HBV DNA阴转者降幅显著大于未阴转者,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论 赛若金可减轻慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度,其抗肝纤维化作用与抗病毒作用呈一致关系。     

螺内酯预防大鼠实验性肝纤维化的动态研究

目的研究螺内酯对大鼠肝内纤维组织形成的动态变化.方法SD大鼠90只,随机分成正常对照组(8只)正常饮食,皮下注射花生油;肝纤维化模型组(42只)复合因素制成肝纤维化模型和螺内酯预防组(40只)造模方法同模型组,螺内酯每日100mg/kg灌胃.分别于第2、4、6、8周随机处死8只大鼠,取肝组织测定胶原面积和胶原定量,眼球采血检测透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白含量.结果螺内酯预防组较模型组同期肝组织胶原含量明显减少(P＜0 05),血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白水平均明显降低(P＜0.05).结论螺内酯有明显抑制大鼠肝纤维化形成的作用.