MTAl基因对宫颈癌细胞HeLa侵袭转移的影响

目的探索MTAl基因与宫颈癌细胞HeLa侵袭迁移能力的关系。方法以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含有MTAl全长基因的质粒pEGFP—C1／MTAl转染HeLa细胞,应用Westernblotting检测转染效果,细胞黏附实验检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果MTAl质粒转染的宫颈癌HeLa细胞中,MTAl蛋白的表达、黏附能力、迁移及侵袭能力均明显高于转染空载体组及未转染组（P〈0．05）.结论MTAl基因与宫颈癌细胞的侵袭迁移能力有关,MTAl基因可能成为宫颈癌治疗的一个新的靶点。     

MTA1基因对宫颈癌细胞HeLa侵袭转移的影响

目的 探索MTA1基因与宫颈癌细胞HeLa侵袭迁移能力的关系.方法 以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含有MTA1全长基因的质粒pEGFP-C1/MTA1转染HeLa细胞,应用Western blotting检测转染效果,细胞黏附实验检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 MTA1质粒转染的宫颈癌HeLa细胞中,MTA1蛋白的表达、黏附能力、迁移及侵袭能力均明显高于转染空载体组及未转染组(P<0.05).结论 MTA1基因与宫颈癌细胞的侵袭迁移能力有关,MTA1基因可能成为宫颈癌治疗的一个新的靶点.     

miR-3685通过靶向CTTN抑制宫颈癌细胞的迁移、侵袭及生长

目的:微小RNA (microRNA,miRNA)通常通过与其靶基因的3′非翻译区（3′UTR）结合而调控肿瘤细胞的恶性行为,目前miR-3685对肿瘤细胞恶性行为的影响鲜有报道,本文旨在探讨miR-3685对宫颈癌细胞恶性行为及其分子机制的影响。方法:生物信息学软件预测miR-3685的靶基因,用EGFP报告系统验证。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测miR-3685和CTTN(cortactin)在人类宫颈癌细胞中的表达,用transwell迁移/侵袭实验、Western blot实验、集落形成实验、细胞周期进程实验分别检测了miR-3685和CTTN对HeLa细胞和SiHa细胞的迁移、侵袭能力、EMT进程、细胞增殖能力及细胞周期进程的影响。结果:与对照组相比,过表达miR-3685可抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长,封闭miR-3685,得到相反的结果。过表达CTTN可促进宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长,EGFP报告系统验证CTTN是miR-3685的直接靶基因（*P＜0.05,**P＜0.01,***P＜0.001）。结论:miR-3685通过抑制CTTN的表达而抑制宫颈癌HeLa和SiHa细胞的迁移、侵袭及生长。     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞侵袭转移及基质金属蛋白酶-2基因表达的影响

目的研究不同浓度番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞体外增值及侵袭作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法不同浓度的番茄红素作用于人宫颈癌HeLa细胞,应用MTT法来检测番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响;体外侵袭实验（transwell小室）检测番茄红素对HeLa细胞侵袭转移能力的影响;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测番茄红素对HeLa细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）基因mRNA表达的影响。结果随着番茄红素浓度的增加,穿过膜的细胞数较空白对照组明显减少,番茄红素能明显降低MMP-2基因mRNA的表达。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用,可有效抑制宫颈癌侵袭和转移,其作用机制可能与降低宫颈癌细胞运动能力、抑制MMP-2的表达水平有关。     

siRNA沉默Msi1表达对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法针对Msi1基因mRNA序列设计合成siRNA,转染人宫颈癌Hela细胞;实验分Msi1siRNA组、空白对照组、脂质体组及阴性对照组;通过RT-PCR法检测Msi1基因在mRNA水平的表达;分别利用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色试验、群体倍增时间及平皿克隆实验分析干扰Msi1基因对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制效应;通过细胞划痕实验观察干扰Msi1对细胞迁移能力的影响;利用Transwell小室实验观察干扰Msi1对细胞侵袭能力的影响。结果Msi1siRNA能有效抑制人宫颈癌Hela细胞中Msi1基因的表达;Msi1siRNA转染Hela细胞24、48、72h后,与其他各组比较,Msi1siRNA组Hela细胞的生长、增殖速度明显减缓（均P＜0.05）。空白对照组Hela细胞群体倍增时间为（20.18±0.01）h,而干扰Msi1基因处理后的Hela细胞,群体倍增时间延长至（35.68±0.04）h（P＜0.05）;同时平皿克隆实验结果发现,Msi1siRNA处理后的Hela细胞与其他各组相比,Hela细胞生长明显减慢（均P＜0.05）;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别显示处理后的Hela细胞其迁移和侵袭能力均明显下降,与其他各组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭有负性调节作用。     

宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移和侵袭的影响及其Wnt/β-catenin信号通路机制

目的：探讨宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移、侵袭及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响,阐明其外泌体在宫颈癌发生发展过程中的可能作用机制。方法：取对数生长期宫颈癌HeLa细胞,采用超速离心法分离宫颈癌HeLa细胞外泌体,透射电镜下观察外泌体形态表现,Western blotting法检测外泌体标志蛋白CD63和CD81的表达,鉴定分离出来的外泌体。将HeLa细胞分为外泌体组（Exo组）和对照组,2组细胞分别用含和不含HeLa细胞外泌体的培养基培养。共聚焦显微镜下观察HeLa细胞摄取外泌体情况,其中外泌体采用PKH26荧光标记,HeLa细胞用DAPI荧光进行核染色,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验测定细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞中Wnt1、β-catenin和T细胞因子4（TCF4）蛋白表达水平。结果：透射电镜下观察,HeLa细胞中分离的外泌体为是圆形或椭圆形、直径为40~100 nm的囊泡状小体,且富含CD63和CD81蛋白。共聚焦显微镜下观察,Exo组HeLa细胞膜表面有外泌体附着,而对照组HeLa细胞膜表面无外泌体附着。Transwell小室实验,Exo组HeLa细胞中侵袭细胞数明显高于对照组（t=17.894,P<0.01）。细胞划痕实验,Exo组HeLa细胞迁移距离明显长于对照组（t=9.689,P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,Exo组HeLa细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin和TCF4蛋白表达水平均明显升高（t=13.159,P<0.01;t=15.478,P<0.01;t=7.734,P<0.01）。结论：宫颈癌HeLa细胞来源的外泌体可促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与HeLa细胞来源外泌体可促进Wnt/β-catenin信号通路的激活及下游TCF4基因的表达有关。     

MicroRNA-34a对尿路上皮癌细胞株5637细胞迁移、侵袭和增殖的影响

目的 研究microRNA-34a （miR-34a）对膀胱肿瘤细胞株5637细胞迁移、侵袭和增殖的影响.方法 在5637细胞株中过表达miR-34a,运用小室迁移实验和小室侵袭实验检测细胞迁移力和侵袭力;运用血球计数板法和新型四唑氮盐（MTS）法检测细胞增殖力.结果 过表达miR-34a后,5637细胞迁移力和侵袭力均下降（P＜0.01）,细胞增殖受抑（P＜0.01）.结论 过表达miR-34能抑制膀胱肿瘤细胞株5637的迁移、侵袭和增殖.     

RNAi沉默Furin基因对人宫颈癌HeLa细胞增殖和转移的影响

目的研究Furin基因沉默对宫颈癌HeLa细胞株生长转移的影响。方法脂质体法将质粒Furin siRNA转染人宫颈癌HeLa细胞。MTT法检测细胞的增殖情况,Boyden细胞迁移和侵袭实验观察HeLa细胞的迁移和侵袭能力。Western blot检测Furin及产物MT1-MMP蛋白量的变化,ELISA法检测细胞上清中MMP2的浓度。结果细胞增殖实验中Furin siRNA处理后48h的HeLa细胞与空质粒转染组相比体外生长抑制38.6%,差异有统计学意义(P<0.01);细胞迁移和侵袭实验中,Furin siRNA处理后,HeLa细胞穿过滤膜和基质胶的细胞数量均明显少于空质粒转染(P<0.05);它可显著降低MT1-MMP蛋白表达及MMP2的分泌。结论 Furin siRNA可有效抑制人宫颈癌HeLa细胞的生长及肿瘤细胞转移,机制可能与降低Furin产物MT1-MMP的表达及MMP2合成有关。     

Furin抑制剂α1-PDX对宫颈癌HeLa细胞生长、转移和成瘤的影响

目的研究α1-PDX对宫颈癌细胞株HeLa细胞生长、转移及成瘤的影响并探讨其机制。方法α1-PDX转染HeLa细胞,通
过MTT细胞增殖实验,Boyden细胞迁移和侵袭实验观察HeLa细胞的生长,迁移和侵袭能力。采用蛋白印迹法检测细胞Furin
及产物膜性Ⅰ型金属蛋白酶（MT1-MMP）蛋白量的变化,荧光酶底物实验检测Furin活性。制作HeLa细胞致瘤裸鼠模型研究
肿瘤体内生长。结果细胞增殖实验结果显示,与对照组相比24 h α1-PDX组HeLa细胞体外生长抑制18.4%,差异有统计学意
义（P<0.01）;细胞迁移和侵袭实验结果显示,α1-PDX处理组穿过滤膜和基质胶的HeLa细胞数量均明显少于对照组（P<0.01）;
HeLa/PDX可显著降低Furin的活性和MTI-MMP的蛋白水平。HeLa/PDX致瘤裸鼠的成瘤机率及皮下肿瘤体积明显小于对照
组。结论α1-PDX可有效抑制人宫颈癌HeLa细胞的生长、转移及成瘤能力,机制可能与降低Furin活性及产物MTI-MMP的表
达有关。
     

阿魏酸通过调控线粒体凋亡抑制宫颈癌HeLa细胞侵袭迁移功能

目的：探讨阿魏酸（FA）对宫颈癌HeLa细胞株凋亡调控作用及其可能机制。方法：体外培养HeLa细胞，将其分为control组和FA处理组（1、2 和4 mmol/L）。细胞计数试剂盒8（CCK-8）和划痕实验检测细胞增殖和迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力。实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测不同浓度FA处理后HeLa细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3的表达，免疫荧光检测HeLa细胞中线粒体的表达数量及状态。结果：RT-qPCR结果显示，与control组相比，随着FA浓度增高，HeLa细胞中Bcl-2基因表达逐渐降低，而Bax和Cleaved-caspase-3 基因表达逐渐增强（P ＜0.05）。免疫荧光示，与control组相比，HeLa细胞中的线粒体含量逐渐减少且功能逐渐减弱（P ＜0.05）。Transwell以及划痕实验结果显示，与control组相比，不同浓度FA可使HeLa细胞的侵袭细胞数以及迁移细胞数减少且呈剂量依赖性（P ＜0.05）。结论：FA通过Bcl-2家族蛋白途径抑制HeLa细胞的增殖、侵袭及迁移，诱导线粒体介导的细胞凋亡。     

血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用

目的利用宫颈癌细胞株探讨血根碱（SAN）的抗肿瘤作用。方法采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响。结果经1.0μmol/L和5.0μmol/LSAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%（P〈0.01）,HeLa细胞比Siha细胞更敏感。用1.0μmol/LSAN处理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个（P〈0.05）。划痕试验显示培养48h后,HeLa细胞和Siha细胞的“细胞伤口”宽度对照组分别为（0.51±0.04）mm和（0.64±0.02）mm,而0.5μmol/LSAN处理组为（1.22±0.02）mm和（1.63±0.01）mm（分别P〈0.01和P〈0.05）。MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性。结论SAN可抑制宫颈癌细胞的生长和转移。该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础。     

灵芝乙醇提取物对宫颈癌细胞生物学行为和JAK1/STAT3信号通路的影响

目的 探讨灵芝乙醇提取物（GLEE）对宫颈癌细胞生物学行为和Janus激酶1（JAK1）/信号传导和转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响,并阐明其可能的作用机制。 方法 将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组（给予完全培养液）和低、中及高剂量GLEE组（给予25、50、100 mg·L^－1 GLEE）。MTT法检测各组细胞增殖抑制率,平板克隆实验检测各组克隆形成率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中JAK1、磷酸化JAK1（p-JAK1）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS3）和活化STAT蛋白抑制因子1（PIAS1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,低、中和高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05）,细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05）,细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与低剂量GLEE组比较,中和高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05）,细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05）,细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。与中剂量GLEE组比较,高剂量GLEE组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制率升高（P<0.05）,细胞克隆形成率、迁移细胞数和侵袭细胞数降低（P<0.05）,细胞中JAK1和STAT3 mRNA表达水平降低（P<0.05）,细胞中p-JAK1和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05）,细胞中SOCS3和PIAS1蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 GLEE对宫颈癌HeLa细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭均有一定的抑制作用,其可能是通过上调细胞中SOCS3及PIAS1表达水平,进而影响JAK1/STAT3信号通路发挥作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响。方法 体外培养HeLa细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度的EGCG处理24、48、72 h,对照组加入等体积的培养基。采用MTT法测定EGCG对HeLa细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;EGCG(浓度分别为20、40、80μg/mL)处理HeLa细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期、分光光度计检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Casepase-3)相对活性、Western blot法检测bcl-2/bax蛋白表达情况。结果 EGCG(浓度10~100μg/mL)能抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;浓度为20、40、80μg/mL的EGCG作用HeLa细胞48 h后,细胞凋亡率逐渐上升,分别为12.4%、23.4%、35.4%,明显高于对照组(3.3%);细胞周期结果显示EGCG能抑制细胞的G1期行进和G1/S转换,降低S期细胞比例;实验组HeLa细胞Caspase-3相对活性分别为(1.36±0.07)、(1.85±0.06)、(2.45±0.07),均高于对照组(0.93±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05);bax蛋白表达量升高,而bcl-2蛋白表达量降低,呈剂量依赖性。结论EGCG能抑制HeLa细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调bcl-2基因的表达及上调bax基因有关。EGCG是一种前景广阔的抗肿瘤药物。     

MiR-223通过上皮间质转化抑制宫颈癌细胞侵袭转移

目的 探讨MiR-223在宫颈癌细胞Hela中是否通过上皮间质转化（EMT）来抑制宫颈癌细胞的侵袭转移。方法 在宫颈癌细胞Hela中过表达MiR-223,利用平板克隆实验观察转染10 d后宫颈癌细胞的克隆情况;进一步利用细胞划痕愈合实验和Transwell实验观察宫颈癌细胞的迁移侵袭能力;利用Western blot实验检测上皮间质标志物蛋白波形蛋白（Vimentin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和转录因子Twist的表达情况。结果 在Hela细胞中过表达MiR-223后,平板克隆实验显示实验组细胞克隆数明显少于对照组,细胞生长受到抑制;划痕实验显示过表达MiR-2224 h和48 h后,实验组迁移距离远远小于对照组,细胞迁移能力受到抑制;Transwell实验结果表明实验组细胞穿膜数量远小于对照组,细胞侵袭能力同样受到抑制。Western blot结果提示过表达MiR-223后实验组中波形蛋白、N-钙粘蛋白、Twist表达较对照组降低,E-钙粘蛋白的表达则较对照组升高。结论 过表达MiR-223通过抑制上皮细胞向间质细胞转化来抑制Hela细胞侵袭迁移能力。     

七氟烷抑制宣威肺癌XWLC-05细胞生物学行为

  目的   了解七氟烷对宣威肺癌细胞XWLC-05增殖、迁移、侵袭及恶性行为的影响，并进一步探讨其潜在机制。  方法   七氟烷对XWLC-05细胞进行处理，体外实验检测XWLC-05细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭变化；体内实验检测XWLC-05细胞致瘤性，蛋白印迹法分析增殖关键分子PI3K/AKT、细胞侵袭蛋白MMP-2/MMP-9的表达。  结果  对照组的克隆形成数（287.5±23.1）个，高于实验组（174.1±16.3）个，（P < 0.05）；对照组的凋亡率（1.60±0.38）%，低于实验组（31.48±5.81）%，（P < 0.01）；对照组迁移细胞数（87.8±10.2）%，高于实验组（35.2±4.4）%，（P < 0.05）；对照组侵袭细胞数（93.6±7.3）个，高于实验组（30.7±3.2）个，（P < 0.01）。七氟烷处理下调增殖蛋白分子PI3K、p-AKT和侵袭蛋白分子MMP-2、MMP-9的表达水平（P < 0.05）。  结论   七氟烷通过抑制PI3K/AKT信号通路降低宣威肺癌细胞XWLC-05的增殖能力，诱导细胞凋亡，减弱XWLC-05细胞的迁移、侵袭和成瘤能力。七氟烷可能成为宣威肺癌治疗的一种新方法。     

半乳糖凝集素3在宫颈癌转移中的作用

目的检测宫颈癌样本中半乳糖凝集素3（Gal-3）的表达水平,研究其在宫颈癌转移中的作用。方法选取2009年6月1日至2010年6月1日于广州市第一人民医院妇产科诊治的宫颈癌患者为研究对象。癌组织活体取材,结合病理切片及临床诊断,将患者分为正常宫颈组织组（n=8）,原位癌（CINⅢ）组（n=12）,鳞癌I期组（n=10）,鳞癌Ⅱ期组（n=9）。所取标本分别为正常对照宫颈组织和不同临床分期的宫颈癌组织标本。免疫印迹法检测Gal-3蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株HeLa及SiHa细胞,转染siRNA（50nmol/L）抑制Gal-3表达后,采用MTT法、Transwell侵袭小室法观察其对宫颈癌细胞株增殖和侵袭的影响。结果随着宫颈癌临床分期升高,Gal-3蛋白表达水平随之增加,与正常宫颈组织组比较,CIN、鳞癌I期（S（I））、鳞癌Ⅱ期（S（Ⅱ））组Gal-3蛋白分别增加了（35.2±8.4）%、（97.6±18.2）%和（179.4±20.7）%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在培养的宫颈癌HeLa、SiHa细胞株上,与转染对照siRNA比较,转染Gal-3siRNA48h后可明显抑制Gal-3蛋白表达,抑制率分别为（81.6±4.7）%、（87.5±6.8）%。转染特异性siRNA48h后,以普通培养液（含10%胎牛血清）继续培养细胞24h,与对照组（转染非特异性siRNA组）比较,HeLa及SiHa细胞增殖率分别降低（42.4±6.4）%、（50.6±7.2）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）,侵袭细胞数目分别降低（48.6±5.8）%、（52.4±8.3）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 Gal-3蛋白表达与宫颈癌临床分期密切相关,Gal-3可能通过促宫颈癌增殖和侵袭能力,促进宫颈癌的恶性进展。     

Mus81对人乳腺癌SKBR3增殖、侵袭和迁移的影响

目的 研究Mus81过表达对人乳腺癌SKBR3增殖、侵袭和迁移能力的影响.方法 从相应甘油菌中抽提Mus81过表达质粒和阴性对照质粒,通过Lipofectamine@2000脂质体转染人乳腺癌SKBR3细胞.分别利用RT-PCR和Western blot法检测Mus81过表达效果,CCK-8增殖实验检测过表达前后细胞增殖能力变化,Transwell侵袭实验检测过表达前后细胞侵袭能力变化,Transwell迁移实验和细胞划痕实验检测过表达前后细胞迁移能力变化.结果 RT-PCR和Western blot法表明Mus81基因过表达效果良好.Mus81过表达后,增殖实验结果显示实验组细胞增殖速度明显低于对照组（P＜0.05）.Transwell侵袭实验显示,实验组细胞每高倍视野平均穿膜个数低于对照组（P＜0.05）.Transwell迁移实验显示,实验组细胞每高倍视野平均穿膜个数同对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.细胞划痕实验结果显示,实验组划痕愈合率同对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 Mus81过表达抑制了人乳腺癌SKBR3细胞的增殖,降低了细胞的侵袭能力,但对SKBR3细胞迁移能力没有明显影响.     

Snail对宫颈癌细胞侵袭转移的影响

目的研究Snail与宫颈癌侵袭转移间的关系,并探讨其分子机制。方法构建正义全长Snail真核表达载体并转染宫颈癌细胞系HeLa、SiHa。采用Western blot方法分析相关基因表达,细胞伤痕愈合实验,Trans well模型穿膜细胞计数检测细胞侵袭转移能力。结果①在转染pEGFPC1/Snail的宫颈癌细胞株HeLa、SiHa中E-cadherin表达明显下调,Snail和Vimentin则表达上调（P〈0.05）。②宫颈癌细胞系HeLa、SiHa转染正义全长Snail真核表达载体,12h细胞伤痕愈合能力显著提高（P〈0.05）;转染pEGFPC1/Snail后,HeLa、SiHa细胞12h穿膜细胞数明显增多（P〈0.05）。Snail过表达可显著促进宫颈癌细胞株HeLa、SiHa的侵袭转移潜能。结论转录因子Snail促进宫颈癌上皮细胞间质化转变（EMT）,并提高其侵袭转移能力。     

LY294002对胃癌细胞株生长增殖及侵袭能力的影响

目的探讨LY294002（PI3K/Akt信号通路特异性阻断剂）对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响。方法采用不同浓度LY294002处理胃癌AGS细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变。结果 MTT检测结果显示,一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞的生长,且随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用明显增强（P〈0.05）。流式细胞术显示,AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性（P〈0.05）。Transwell实验和划痕实验显示,AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移能力受到抑制。结论 LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性。其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。LY294002也可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移。