宿主免疫基因多态性与幽门螺杆菌感染相关疾病的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃MALT(Mucosa-associated lymphoid tissue)淋巴瘤及胃癌等疾病的发生密切相关。H.pylori感染引起的不同临床结局主要与H.pylori致病因子、宿主因素和环境因素三方面有关。目前宿主基因易感性的差异在H.pylori感染致病的作用已成为研究热点,本文就宿主免疫基因的多态性与幽门螺杆菌感染所致疾病关系的研究进行总结,从宿主TOLL样受体、NOD受体、CD14及HLA等免疫因子基因多态性进行综述。     

幽门螺杆菌感染与心血管疾病的研究进展

幽门螺杆菌(H. pylori)感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化道疾病明确的重要致病因素, 并与多种胃外疾病有关。H. pylori感染与心血管疾病的关系是近年来研究的热点, 也是争论的焦点。许多临床研究发现两者密切相关, 认为H. pylori感染是心血管疾病的致病因素, 但亦有学者认为两者关联性较弱。其原因可能与不同H. pylori菌株类型的致病性差异, 及宿主因素和环境因素等有关。本文回顾了近年来H. pylori与心血管疾病相关的研究, 归纳和分析H. pylori感染在动脉粥样硬化形成中的作用及机制。     

幽门螺杆菌感染相关的炎症反应和胃酸分泌

全球超过50％的人感染Helicobecter pylori，但感染造成的结局却各不相同。多数感染者表现为慢性胃炎，仅少数人发展为更严重的疾病：消化性溃疡、胃癌及胃MALT淋巴瘤。导致不同结局的因素可能为：①H.pylori菌株毒力的不同；②宿主对H.pylori感染反应的差异；③环境因素；④处于H.pylori感染的不同     

不同幽门螺杆菌菌株感染动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是定植于胃部的阴性微需氧菌,可引起胃炎、胃溃疡、胃癌等多种疾病。H.pylori的宿主特异性和组织特异性较强,不同H.pylori菌株感染致动物模型胃黏膜损伤和胃癌的机制亦有所不同。本文就不同H.pylori菌株感染动物模型的研究进展作一综述。     

根除幽门螺杆菌能否降低发生胃癌的风险?

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，特别是在东北亚，如中国、日本、韩国等。我国北方和沿海地区（包括上海）的胃癌发病率很高，而南方地区则很低。众所周知，胃癌的发病涉及多个因素．其中最重要的是幽门螺杆菌（H.pylori）感染、环境因素（主要是饮食因素）和遗传因素。最近的流行病学调查显示，西藏的H．pylori感染率高达85％．该地区也是胃癌高发区，而广东H．pylori感染率很低．仅为42％，胃癌发病率小于10／10万人口。     

生物芯片在胃癌研究中的应用进展

胃癌是常见的恶性肿瘤,在我国和日本的发病率极高。近年来胃癌的发病率虽稍有下降,但目前仍是严重威胁人民生命健康的主要恶性肿瘤之一。胃癌是多基因参与的一种渐进积累转化性疾病,胃癌的发生、发展以及组织学分型均与其相关的癌基因、抑癌基因和一些生长因子及其遗传不稳定现象有关。从分子水平探讨胃癌的发病机理,研究相关基因作用路径和寻找理想的胃癌分子靶标对胃癌的早期诊断、治疗和预后以及探索胃癌的基因治疗和进一步提高对胃癌的防治水平具有重要意义。生物芯片技术可以高通量、快速、准确地对恶性肿瘤进行分子水平研究,在胃癌研究中得到了广泛应用,现对相关文献简要综述。基因芯片在胃癌研究中的应用一、基因芯片在胃癌病因学研究中的应用胃癌的发生是多因素综合作用下的结果,目前认为生物因素、环境因素和遗传因素在胃癌发生和发展中发挥重要作用。只有从分子水平认识这些因素在胃癌癌变过程中所发挥的作用,才能透彻认识胃癌的癌变机制。生物因素中幽门螺杆菌(H.pylori)感染是胃癌发生最主要的高危因素,其致癌机制可能涉及H.pylori和宿主两方面的影响。在对H.pylori基因型的研究中,Israel等[1]分别观察从十二指肠溃疡和胃溃疡患者胃内分离出两...     

宿主因素与幽门螺杆菌感染结局的研究

幽门螺杆菌（H．pylori）感染可导致不同的l艋床结局。H．pylori细菌毒力因素和宿主遗传易感性与胃癌相关。本文论述了H．pylori毒力因子、宿主基因多态性对主要胃病表型与不同l临床结局的影响。     

幽门螺杆菌和胃癌——富有挑战性的研究课题

胃癌的发生是一个随慢性胃炎进行性发展的多步骤、多因素过程,在萎缩、肠化和异型增生之后,最终发展成胃癌[1]。一些环境因素如幽门螺杆菌（H．pylori）、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联［1］。在这些危险因素中,H．pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子,强有力的证据证明H．Pylori感染是两种可能的癌前病变——慢性萎缩性胃炎和肠化的病因[2-4]某些国家H．pylori感染率与总人口中的胃癌死亡率有关,提示了胃癌与H．pyori感染的关系[5]。虽然1994年世界卫生组织国际癌症研…     

幽门螺杆菌根除效果的影响因素分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是最常见的细菌感染之一,影响着世界约50%的人口,被世界卫生组织定义为胃癌致病因子。H.pylori根除治疗可以降低消化性溃疡、胃癌等疾病的发病风险。目前H.pylori根除率呈逐渐下降的趋势。加深对其根除率影响因素的了解,可能有助于制定更为有效的根除治疗或预防感染的方案。本文结合国内外相关研究,对影响H.pylori根除率的因素作一概述。     

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制

胃癌的发生发展并不是由单一因素引起，而是多种致癌因素多阶段相互作用的结果，在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)可能起着先导作用，是胃癌发生的启动因子之一。Forman发现H．pylori感染人群发生胃癌的危险性高出阴性组3倍，每年有300，000胃癌新病例与H．pylori感染有关，这是已知胃癌病因中危险性最大的。     

幽门螺杆菌感染与TNM胃癌分期相关性的研究

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(H.pylori)感染与不同TNM胃癌分期的相关性。方法通过~(14)C-UBT检测不同TNM分期胃癌患者H.pylori感染状况,对比不同TNM分期胃癌患者骨桥蛋白(OPN)及P53的表达与H.pylori感染的相关性。结果Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌患者H.pylori感染率分别为52.0%,68.0%、76.7%及84.0%;随着胃癌患者病情的发展H.pylori的感染率显著升高(P0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期H.pylori阳性胃癌患者的P53表达率均显著高于H.pylori阴性患者(P0.05),且Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌患者H.pylori阳性与P53表达率呈正相关,Ⅳ期胃癌患者H.pylori阳性与P53表达率相关系数为0.752。Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期H.pylori阳性胃癌患者的OPN表达率均显著高于H.pylori阴性患者(P0.05),Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期胃癌患者H.pylori阳性与OPN表达率呈正相关,并随着胃癌病情加重相关性更为明显。结论胃癌Ⅲ期、Ⅳ期患者H.pylori感染率显著升高,且H.pylori感染与OPN表达率和P53表达率呈正相关,并随着胃癌病情的加深相关越紧密。     

扬州农村地区人群幽门螺杆菌感染现状及其与胃黏膜病理变化的关系

背景 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染仍是世界公共卫生问题之一,社会经济因素、生活饮食习惯等可能影响H.pylori感染率.作为胃癌的最重要的可控的病因,根除H.pylori对预防胃癌意义重大.目的 探讨扬州地区H.pylori感染现状及其与胃黏膜病理变化的关系.方法 选取20...     

~(14)C-UBT检测具有上消化道症状幽门螺杆菌感染及家庭聚集性的分析

目的探讨具有上消化道症状病人幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染状况及家庭聚集性。方法对具有上消化道症状而来我院消化科门诊就诊的病人8 750人,进行14C-尿素呼气试验(14C-urea breath test,14C-UBT)检测H.pylori感染,以及对上述病人进行宣教,动员其家庭成员自愿参加该检测项目,其中资料完整的有840个家庭,共2 905人,确定是否存在H.pylori感染,且问卷登记其家庭环境因素如家庭收入和教育状况等。结果 8 570例具有上消化道症状病人中H.pylori总感染率为61.29%,不同年龄组H.pylori感染率不同(χ2=224.672,P0.001),且有典型随年龄增长而上升的趋势,但性别间差异无统计学意义(χ2=0.346,P=0.556)。通过二项分布拟合优度检验探讨H.pylori感染的家庭聚集性,H.pylori感染在家庭内的分布不符合二项分布[χ2=22.05,χ2(0.05,3)=7.81,P0.05不符合二项分布],在理论分布上发现H.pylori感染有家庭聚集性分布趋势,夫妻之间H.pylori感染率情况一致(P=0.494,P0.05),夫妻H.pylori感染的符合率为56.90%。双亲感染家庭儿童的H.pylori感染率为51%高于双亲未感染家庭儿童的H.pylori感染率为29%(χ2=27.102,P0.001)。环境因素良好家庭儿童感染的比例(32%)明显低于环境因素一般(49%)及环境因素较差(56%)的两种家庭(χ2=33.543,P0.001)。结论具有上消化道症状的门诊病人H.pylori感染率较高,性别间差异不明显,家庭成员内H.pylori感染具有聚集性,环境因素与儿童感染H.pylori呈负相关。     

胃内微生态与胃癌关系的研究进展

胃癌是世界第四大高发肿瘤,预后较差。胃癌的危险因素包括幽门螺杆菌(H.pylori)感染、吸烟、不良饮食习惯等,其中H.pylori感染是胃癌的独立危险因素。二代DNA测序技术揭示了复杂且与人类健康息息相关的胃肠道微生态系统。胃内共生菌之间的相互作用及其与胃部疾病的关系引起了临床医师的共同关注;阐明胃内菌群在H.pylori感染中的作用及其与胃癌的关系将为胃癌的诊断和治疗提供新的思路和希望。本文就胃内微生态与胃癌关系作一概述。     

幽门螺杆菌感染在胃癌干细胞形成中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌的关键性诱因,而胃癌干细胞的形成在胃癌的发生发展中发挥重要作用,因此两者必然关系密切.本文分别概述了H.pylori感染和胃癌干细胞与胃癌的关系,并进一步阐明H.pylori感染一方面通过上皮-间质转化产生胃癌干细胞,另一方面通过影响Wnt/β-catenin、Hh/SHH、Notch、FGF/BMP等肿瘤干细胞信号通路来参与胃癌干细胞的形成和进展.在此基础上,我们提出H.pylori感染与胃癌干细胞研究领域内面临的挑战以及将来可能的进展方向.     

蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染在世界范围内高发,他定植于人胃黏膜,导致慢性胃炎及胃癌的发生.蒙古沙鼠(mongolian gerbil,MG)很少患自发性胃炎,且不是H.pylori 的自然宿主.人工接种H.pylori后,蒙古沙鼠患H.pylori相关性胃病与胃病患者最相似...     

中国慢性胃炎共识意见

自2000年在江西召开全国慢性胃炎研讨会以来，2002年国际性学术团体萎缩联谊会提出了慢性胃炎的萎缩诊断标准，近几年在幽门螺杆菌（H.pylori）感染与萎缩性胃炎演变成胃癌的关系、根除H.pylori能否预防胃癌、环境因素对萎缩性胃炎发生、发展的影响以及生物活性食物成分（bioactive food components）对胃癌的化学预防作用等方面均有不少进展。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发病关系的文献计量学分析

目的：了解H pylori感染与胃癌关系研究现状,总结研究热点,提供参考信息．方法：采用引文分析方法对国外2001-2006有关该主题的重要文献进行调查分析,并用SPSS对高频被引文献进行聚类分析,根据各个类中的文献内容分析当前研究的热点．结果：H pylori感染与胃癌关系研究的重要文献多数发表于世界著名的综合性刊物上,肿瘤学与胃肠病学核心期刊次之．检得SCI数据库中相关文献1547篇,其参考文献出现频次高于60次论文42篇．高被引论文聚类分析树图分5类．结论：H pylori感染与胃癌流行病学、胃癌动物模型,H pylori感染的根除与胃癌的关系．H pylori感染、宿主细胞因子多态性与胃癌易感性,以及H pylori致病相关基因的为研究热点．     

白介素-1与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(H.pylori)的慢性感染是人类健康的一大危害,其感染与人类多种疾病密切相关。因此,目前人们在重视H.pylori本身研究的同时,对宿主因素在H.pylori感染及相关临床结局中的作用进行深而广的研究。现已发现白介素1在H.pylori的人群易感性及致病性中起重要作用。现有的研究还存在较多争论,因此加强这方面的研究,对明确H.pylori感染及相关临床结局多样性的机制有重要意义。     

胃癌与幽门螺杆菌相关性研究进展

研究认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染是引起胃癌的一个重要因素,其包含的毒力基因及生活方式能够诱导胃上皮化生、癌变。但H.pylori引起胃癌的机制尚不清楚,已经成为一个公认的全球健康问题。大量的流行病学、临床和实验研究支持H.pylori是胃癌发生、发展过程中的启动和促动因子,做好H.pylori根除工作对于胃癌预后和预防至关重要。H.pylori疫苗的发展对于胃癌的防治提供了一种新的思路。本文旨在对H.pylori与胃癌相关性的研究进展作一概述。