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相似文献
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1.
目的:探索全身炎症反应综合征(SIRS)患者的正常甲状腺病态综合征(ESS)的发生规律。 方法: 测定50例SIRS病人的总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH),并根据是否多脏器功能障碍综合征(MODS)分组。计算急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分,记录病人转归以及从发病到检测的时间(患病时间)。 结果: TT3或FT3降低的45例。TT3与APACHEⅡ评分呈对数负相关(r=-0.330,P<0.05),TT3/TT4与患病时间呈对数负相关(r=-0.316, P<0.05)。MODS组的TT3、TT4、FT3水平显著低于无MODS组(P<0.05)。 结论: SIRS和MODS病人发生低T3、低T4可能性大,反映炎症反应对甲状腺轴的影响,随着病情加重、患病时间延长,影响进一步深化。  相似文献   

2.
目的:探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在中重度急性有机磷中毒(AOPP)后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用机制及其临床意义。方法:应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果:46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性(P均>0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(P<0.05和P<0.01)。结论中重度AOPP的早期即可导致内毒血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组之一,血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程。  相似文献   

3.
四逆汤对SIRS大鼠的早期干预   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的: 通过复制大鼠系统性炎症反应综合征(SIRS)模型,研究四逆汤对MODS的防治作用。方法:建立大鼠二次打击SIRS模型,SD大鼠70只,随机分成模型对照组30只,四逆汤模型治疗组30只,正常对照组10只。治疗组大鼠在一次打击后给予四逆汤灌胃,模型对照组按相同溶液体重剂量、时点灌蒸馏水。在模型建立后的1、3、5 d分别活杀大鼠。剖开胸腔,暴露心脏,快速抽取主动脉血做血气分析和有关酶学指标的检测,ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6的含量。结果:治疗1 d组TNF-α为(35.0±14.9) ng/L,IL-6为(96.3±29.0) ng/L;5 d组TNF-α为(20.9±13.7)ng/L,IL-6为(48.7±40.0)ng/L;四逆汤中药方剂能够下调实验大鼠血浆TNF-α和IL-6 水平(P<0.05)。结论:四逆汤中药方剂起到抑制炎症、有效改善SIRS、MODS大鼠的各项生理生化指标、防治MODS的目的,为四逆汤防治MODS提供了实验依据。  相似文献   

4.
MDA、SOD、hs-CRP对预测ACI患者发生SIRS、MODS的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文以急性脑梗死(ACI)患者为对象,通过检测不同病情ACI患者外周血脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hish sensitivity C—reactive protein,hs-CRP)的含量,探讨MDA、SOD、hs—CRP对预测ACI患者发生全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)的价值,以期为今后治疗ACI、预防SIRS、MODS的发生提供理论依据。现报道如下。  相似文献   

5.
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在小儿肺炎治疗及预防全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法将90例肺炎伴SIRS患儿随机分为治疗组和对照组,治疗组常规治疗结合富露施(乙酰半胱氨酸颗粒)口服或胃管注入,对照组常规治疗结合复方甘草合剂治疗。于治疗前和治疗后第6天查血清中白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ALT、AST和CR的浓度,并观察肺炎相关症状和体征变化。结果治疗组治疗整体有效率为91.1%,对照组治疗整体有效率为75.6%,治疗组疗效高于对照组(P〈0.05);住院天数较对照组少;临床分期Ⅰ期、Ⅱ期治疗组有效率与对照组相同,Ⅲ期、Ⅳ期治疗有效率高于对照组;Ⅴ期两组患儿均疗效欠佳,死亡率均为100%;两组治疗后血ALT、CR、IL-6、TNF水平较治疗前均明显下降,但治疗组较对照组下降更为明显(P〈0.01)。结论早期使用NAC可降低炎症反应对各器官的损伤,改善肝肾功能,缩短肺炎病程和提高治愈率;NAC可能通过调控IL-6和TNF-α等炎症因子水平,一定程度上干预肺炎患儿SIRS向多脏器功能不全综合征(MODS)进展,减少MODS的发生。  相似文献   

6.
目的探讨SOCS-1和TNF-α在急性有机磷农药(AOPP)致多器官功能障碍综合症(MODS)中的发病机制,从而为MODS的防治提供新的策略。方法健康小鼠随机分成敌敌畏组、生理盐水组、正常对照组,分别于染毒后2、6、12、24h取小鼠的肝脾,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定SOCS-1和TNF-α的mRNA表达水平。用SPSS统计软件进行分析。结果AOPP小鼠肝脾SOCS-1和TNF-α的mRNA水平均升高.与对照组比较差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论AOPP可导致细胞因子TNF-α失调,可能参与了AOPP后SIRS向MODS的发病过程;TNF-α可诱导SOCS-1在肝脾中表达,考虑到SOCS的“负反馈”调控作用。若能抑制炎症反应的失控,则对中毒MODS的治疗将有新的突破。  相似文献   

7.
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)。目前,脓毒症及其引发的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是引起ICU患者病死的主要原因,美国每年大约有215000例患者死于脓毒症。尽管脓毒症的发生率及病死率都很高,但引起脓毒症患者死亡的最终原因并未完全清楚。脓毒症本质上是一种机体自身免疫性损伤,其发病机制十分复杂,主要的发病机制包括:炎症介质瀑布、  相似文献   

8.
全身炎症反应综合征(SIRS)是临床常见的危重症,其病因为机体遭受严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等多种感染性及非感染性刺激后,释放大量的炎症介质和细胞因子,常见炎症介质包括TNF-a、IL-6、IL-10、PCT,导致失控性的全身炎症反应,进一步发展可发生多器官功能障碍综合症(MODS)或多器官功能衰竭(MOF),应及早进行干预治疗。有效干预SIRS阶段炎症对机体自身损伤,阻断炎症瀑布反应,阻止SIRS向MODS发展是临床医师采取不同强度的抗介质治疗的目的所在。非甾体类抗炎药和糖皮质激素是临床上最常用的两种抗炎药物,其中布洛芬是临床常用的非甾体类抗炎药物,能够有效抑制炎症介质的释放,治疗SIRS的效果已被认可。本文旨在观察观察布洛芬在小儿全身炎症反应综合征治疗中的应用效果及对TNF-a、IL-6、IL-10、PCT等炎性因子水平的影响,指导临床合理、规范治疗,现将结果分析如下。  相似文献   

9.
目的探讨早期血液灌流联合乌司他丁治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)的效果。方法选取64例重度AOPP患者随机分为治疗组32例和对照组32例,全部患者均进行常规内科治疗,治疗组在此基础上行早期血液灌流联合乌司他丁应用。观察全部病例的阿托品应用总量,胆碱酯酶活力(CHE)恢复时间、病死率及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化。结果治疗组阿托品应用总量、CHE活力恢复时间、病死率均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组IL-6、TNF-α、CRP水平较对照组降低(P<0.05)。结论早期血液灌流联合乌司他丁应用能迅速有效清除毒物和抑制炎症因子,干预炎性反应,保护脏器功能,有效改善重度AOPP患者预后。  相似文献   

10.
目的:观察接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的非ST段抬高急性冠脉综合征(NST-ACS)患者炎症反应与造影剂肾病(CIN)的关系。方法:239例NST-ACS患者根据是否并发全身炎症反应综合征(SIRS)分为SIRS组(n=68)及非SIRS对照组(n=171)。两组患者均行PCI,观察PCI术前及术后3天两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)水平和CIN发生率。结果:术前,SIRS组hs-CRP和IL-6高于对照组(P<0.01),两组患者NGAL无明显差异(P>0.05)。术后3天,两组患者hs-CRP及IL-6均较术前降低,NGAL较术前升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。SIRS组hs-CRP、IL-6及NGAL均高于对照组(P均<0.01)。SIRS组CIN发生率高于对照组(P<0.05)。结论:接受PCI治疗NST-ACS患者体内炎症反应可能是导致CIN发生的因素之一。NGAL可能不是CIN发生的影响因素。  相似文献   

11.
本研究通过前瞻、随机与对照临床试验,了解全身炎症反应综合征(SIRS)患者强化胰岛素治疗对患者的营养状况及炎性介质IL-6和CRP的影响.  相似文献   

12.
目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL,急淋)患儿化疗期全身性炎症反应综合征(SIRS)的发生、发展与预后的关系.方法对ALL 42例,化疗135例次接受化疗期间发生SIRS 74例次分为粒缺组和非粒缺组.对符合SIRS诊断的在病程的第1天进行危重评分(PCIS评分)、儿童死亡危险评分(PRISM评分),并对多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率和死亡率进行分析.结果①粒缺组PCIS评分低于非粒缺组(p<0.05);粒缺组PRISM评分、MODS发生率、死亡率均高于非粒缺组(p<0.05).②符合SIRS诊断标准的项目越多,粒缺组PCIS评分越低(p<0.05),其PRISM评分越高、MODS发生率、死亡率越高(p<0.05).结论粒细胞缺乏、符合SIRS诊断标准的项目越多、合并MODS提示预后不良.  相似文献   

13.
目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL,急淋)患儿化疗期全身性炎症反应综合征(SIRS)的发生、发展与预后的关系.方法对ALL42例,化疗135例次接受化疗期间发生SIRS74例次分为粒缺组和非粒缺组.对符合SIRS诊断的在病程的第1天进行危重评分(PCIS评分)、儿童死亡危险评分(PRISM评分),并对多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率和死亡率进行分析.结果①粒缺组PCIS评分低于非粒缺组(p<0.05);粒缺组PRISM评分、MODS发生率、死亡率均高于非粒缺组(p<0.05).②符合SIRS诊断标准的项目越多,粒缺组PCIS评分越低(p<0.05),其PRISM评分越高、MODS发生率、死亡率越高(p<0.05).结论粒细胞缺乏、符合SIRS诊断标准的项目越多、合并MODS提示预后不良.  相似文献   

14.
目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL-13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。 方法: 选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。 结果: ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02) ng/L,SIRS病人则分别为(206.10±85.90) ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34) ng/L、(1.69±0.39) ng/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0.01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。 结论: TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。  相似文献   

15.
目的探讨全身性炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)在急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)中的发生情况,尝试建立修订全身性炎症反应综合征(Modified Systemic Inflammatory Response Syndrome,MSIRS)标准,应用MSIRS早期判断重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)及其预后. 方法收集我院1998年1月~2002年2月收治的281例急性胰腺炎的临床资料,统计分析轻型急性胰腺炎(Mild Acute Pancreatitis,MAP)和SAP患者发病48小时内的SIRS指标水平;修改SIRS标准水平,探索MSIRS标准早期判断SAP的优越性以及和SAP预后间的关系. 结果① SIRS在AP中总发生率为41.2%,其中MAP发生SIRS为18.1%,SAP则100%发生SIRS;②建立MSIRS标准:T>38℃,P>110次/min,R>22次/min,WBC>15.0×109/L,符合2项或2项以上者,判断为SAP;③与临床诊断金标准比较,MSIRS标准早期判断出SAP的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为:91.9%、93.6%、93.1%、85.0%和96.7%.④SAP患者除胰腺并发症外,急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)、多器官功能不全综合征(Multiple Organ Dysfunction Sydrome MODS)及病死率均随着符合MSIRS标准项目增多而显著升高. 结论 SIRS在AP患者中是一个具有重要意义的病理生理过程,应用MSIRS标准可以早期判断SAP,敏感性高、特异性好,并与SAP并发ARDS、MODS、及病死率有关.  相似文献   

16.
目的 探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在中重度急性有机磷中毒(AOPP)后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用机制及其临床意义.方法 应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化.结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性(p均<0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(p<0.05和p<0.01).结论 中重度AOPP的早期即可导致内毒素血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组成之一.血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程.  相似文献   

17.
目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(SEPSIS)患者细胞免疫功能的影响。方法 38例行CBP治疗的患者分为SEPSIS组和SIRS组,均行连续血液净化,分别于治疗0、5、10、15、20 h留取EDTA抗凝血标本,用流式细胞分析法测定CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD25+T细胞亚群频率,并用ELISA方法测定血清中IL-2、IL-10的浓度。同时于0、10和20对患者行APACHE II评分。结果 CBP治疗后SIRS组与SEPSIS组CD3+淋巴细胞及CD4+T细胞亚群均逐渐升高,但SIRS组在治疗后5 h即出现明显升高,而SEPSIS组直至治疗后20 h才出现显著升高。CD4+CD25+亚群在两组均表现逐渐升高,治疗20 h时与0 h相比差异有统计学意义。SIRS组血清中IL-2和IL-10分别于CBP治疗后5 h和10 h开始出现显著降低,而这2种细胞因子在SEPSIS组于治疗前后均未出现明显变化。SEPSIS组患者在治疗之前其APACHE II评分明显高于SIRS组,治疗后两组均呈现APACHE II评分在治疗10 h后开始显著降低。结论 CBP治疗对于高水平的炎症因子有较好的清除作用;还可双向调节T淋巴细胞亚群,改善SIRS患者的免疫系统,促进SEPSIS患者免疫系统的活化及重建,从而达到调节免疫平衡的作用。  相似文献   

18.
目的探索重度烧伤患者早期血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)的浓度变化及其意义。方法选取2007年7月至2010年11月中山大学附属佛山医院收治的急诊入院的重度烧伤患者42例,根据入院时患者有无休克情况将其分为休克组和非休克组,选取同期住院的全身无创伤、无炎症的瘢痕整形患者11例作为对照组。烧伤患者入院时急诊采静脉血,对照组患者术前采静脉血,应用放射免疫法对血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10进行检测,比较3组人群血清中炎症因子的情况。结果与对照组相比较,休克组和非休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及抗炎因子IL-10均有不同程度的升高(P〈0.05);与非休克组相比较,休克组血清中促炎症因子TNF-α、IL-6以及抗炎因子IL-10升高更明显(P〈0.05)。结论重度烧伤患者伤后短时间内即会出现明显的全身炎症反应,尤其休克患者。重度烧伤患者的全身炎症反应与有无进行及早的液体复苏关系密切。  相似文献   

19.
目的:探讨创伤早期发生全身炎症反应综合征(SIRS)的外周血液生化指标及血气变化特点,提高对伤情的早期判断和救治水平。方法: 从2003年8月-2004年2月我科收治的创伤患者中随机抽取88例,按AIS-ISS90进行创伤评分,分为重伤组和轻伤组,总结两组患者入院时的体温、脉搏、呼吸频率、血糖、外周血白细胞、血红蛋白及动脉血气参数(PaO2、PaCO2、HCO3-、AG),经统计学处理比较两组间上述指标的差异,并比较SIRS发生率及预后的差异。结果: 88例患者中,创伤早期符合SIRS诊断标准者49例,其中12例在轻伤组,37例在重伤组。重伤组患者脉搏、呼吸频率、白细胞计数、血糖、AG及SIRS发生率明显高于轻伤组;PaO2、HCO3-明显低于轻伤组;PaCO2>45 mmHg或<35 mmHg的发生率明显高于轻伤组(P<0.01);两组间体温、血红蛋白无明显差别(P>0.05)。重伤组中有13例发生了多器官功能不全综合征(MODS),死亡2例。轻伤组无MODS病例,无死亡病例。结论:应用AIS-ISS90进行创伤评分结合SIRS相关外周血液生化指标及血气变化的检测有利于对创伤患者病情的早期判断和及时处理。  相似文献   

20.
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)病程中脾脏树突状细胞(DC)变化对炎症因子的影响与作用。方法采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型,分为正常对照组和MODS组。采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型,运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达,计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析。结果伤后6h组,脾脏中CD11c^+/MHC-Ⅱ’DC数目与IL-18’细胞数目均明显增多,至24h组达峰值。自48h组,CD11c^+/MHC-Ⅱ’DC与IL-1β’细胞含量开始下降,在6天组和10~12天组降至正常组或低于正常组含量;而同时CD11c^+/MHC-Ⅱ^-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多,至10~12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值。结论DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性,在病程晚期与IL-10表达呈负相关,提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性。  相似文献   

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