双水平气道正压呼吸机治疗重叠综合征合并呼吸衰竭临床分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)称为重叠综合征(OS).这两种疾病均可导致低氧血症及高碳酸血症,其病情因相互影响较单一疾病时更严重,常有严重的呼吸衰竭及肺动脉高压,右心衰竭发生率更高[1].     

重叠综合征32例临床分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）称为重叠综合征（OS）。患者在睡眠中可出现严重的低氧血症和高碳酸血症,使肺动脉高压和肺心病出现更早。急性发作时病情凶险,容易出现意识障碍、右心功能衰竭。我们随机收集32例OS和30例COPD病例资料,分析报告如下。     

如何有效控制“肺动脉高压”

“肺动脉高压”不能算是一个病,它属于“肺源性心脏病”组群症状之一。肺源性心脏病分急性、慢性两种。急性肺源性心脏病,指肺动脉主干或其分支栓塞,并发神经体液因素和低氧引起的肺动脉收缩,导致肺动脉压急剧升高,右心排血受阻,右心扩张和右心衰竭：     

慢性肺源性心脏病急性加重期治疗探讨

慢性肺源性心脏病(简称肺心病),是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.其主要并发症是感染,低氧血症,肺性脑病,酸碱平衡失调及电解质紊乱等.本病是我国的常见病和多发病,我院2002年1月至2005年12月共收治肺心病急性加重期患者68例,现就治疗情况进行探讨.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期检测其血浆脑钠肽水平的临床意义

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期检测其血浆脑钠肽水平的临床意义。方法40例慢性阻塞性肺疾病合并右心衰竭患者作为研究组,按患者血气分析氧分压程度分为A组(中轻度低氧血症组)22例, B组(重度低氧血症组)18例;按照患者血常规程度分为C组(感染组)21例, D组(非感染组)19例;按照患者肺动脉压高低程度分为E组(轻度肺动脉高压组)23例, F组(重度肺动脉高压组)17例。慢性阻塞性肺疾病无心力衰竭患者40例作为对照组。比较两组患者血浆脑钠肽水平的变化情况。结果研究组患者血浆脑钠肽水平(974.14±614.47) pg/ml均明显高于对照组(24.04±16.46) pg/ml,研究组组内比较：B组血浆脑钠肽水平(1519.83±515.38) pg/ml明显高于A组(527.67±148.72) pg/ml, C组(1412.64±546.32) pg/ml明显高于D组(489.49±119.07) pg/ml, F组(1558.50±503.60) pg/ml明显高于E组(542.23±161.20) pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在慢性阻塞性肺疾病合并右心衰竭患者中其血浆脑钠肽水平较单纯慢性阻塞性肺疾病患者明显增高,检测血浆脑钠肽水平对评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者出现右心衰竭严重程度、低氧血症程度及合并感染情况等有重大价值。     

复方丹参治疗慢性肺源性心脏病疗效观察

慢性肺源性心脏病（简称肺心病），其发病机制中医认为主要是血瘀，现代医学认为肺部感染、肺泡缺氧、高血液黏度和肺动脉高压是慢性肺心病的生理学基础，由此引起右心功能衰竭。我们在常规治疗的基础上，加用复方丹参注射液治疗肺心病48例，效果明显，现报告如下。     

肺血管细胞外基质重塑的5-HTT机制

肺动脉高压（PAH）是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病，严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强，肺血管构型重建，肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应。引起肺动脉高压的原因很多，包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺组织慢性炎症反应、低氧、     

COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限呈进行性,以不完全可逆的气流受限为特征,并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症有关的疾病状态[1].在那些有遗传基因倾向的人中长期吸烟,暴露于毒性气体或颗粒中,更容易发生COPD,使通气机理紊乱,肺泡换气障碍等,造成气促等症状,低氧血症,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,导致继发性肺动脉高压(Secondary pulmonary hypertension, SPH)[2].疾病严重的标记[3]如气道的阻塞,动脉的血气异常,及肺动脉高血压的程度,尤其是后者预测这一种疾病的发病率及死亡率的增加.肺动脉高压发生在低氧血症之后,又导致严重的低氧血症,肺动脉高压一旦形成,肺心病就可能接踵而至,提示不良的预后[4].因此研究肺动脉高压的发生机理,针对性采取积极、有效的治疗方法对改善患者预后是极其重要的.本文就COPD患者肺动脉高压的发病机理和治疗的有关进展予以综述.     

小儿高原性心脏病的治疗

小儿高原性心脏病(H igh A ltitude Heart D is-ease HAHD)是高原特发的小儿心血管疾病,临床上根据有无心力衰竭分为代偿期和心力衰竭两期。本病的发病机理是由于慢性缺氧使肺血管内皮细胞分泌内皮素增多,钙内流增加以及肺血管平滑肌的受体改变产生低氧性肺血管增压反应,使肺动脉压力增高,右心负荷进行性加重,进而发生右心室增大,右心衰竭或以右心衰竭为主的全心衰竭。治疗除要紧紧抓住低氧和心衰两个方面外,应根据其发病机理降低肺动脉压,减低心脏后负荷是治疗本病的关键。1一般治疗包括卧床休息、持续低流量吸氧、镇静减少耗氧量和控…     

术后肺栓塞的诊断与防治

术后肺栓塞是严重的并发症之一,是指肺外栓子引起的肺动脉栓塞,栓子主要来自于深静脉血栓,其次为癌栓、脂肪栓及空气栓等。肺栓塞进一步加重由于血流停滞与缺氧、肺组织出血坏死者,称为肺梗塞。 1 肺栓塞病理生理 肺栓塞后的病理生理变化涉及肺血液动力学、气体交换及力学方面的调整。心肺功能的变化程度取决于肺动脉阻塞的程度和病人原有心、肺储备能力,而肺动脉阻塞的程度与阻塞肺动脉的栓子大小和数目有关。由于肺动脉栓塞,右心室必须产生更高的肺动脉压力来维持正常的心输出量,导致肺动脉高匝与右心衰竭。肺动脉栓塞后,肺脏的病变部位仍通气,但无血流,不能进行气体交换,使无效通气增加,死腔增大,导致了动脉—肺泡CO_2张力差加     

肺心病合并呼吸衰竭的护理体会

肺心病即慢性肺原性心脏病的简称,是指肺组织或肺动脉系统的原发病变,使肺动脉压力增高,右心负荷加重而造成右心室肥大,最后发生有心功能不全的一种继发性心脏病。肺心病是临床常见病、多发病,特别是合并呼吸衰竭时,有的因严重低氧血症及高碳酸血症,常出现肺性脑病、肝、肾功能衰竭、上消化道出血、休克、DIC等并发症,如抢救不及时可导致死亡,     

肺动脉高压药物治疗进展

近年来,由于肺动脉高压发病机制的研究取得了重要进展,使得肺动脉高压的治疗发生了明显改变,研究已经发现肺动脉高压是以肺小动脉痉挛、内膜增生与重构为主要特征的一组临床与病理生理综合征,最终可导致肺循环阻力行性增加、右心功能衰竭直至死亡[1].     

高原心脏病

高原性心脏病是指正常人移居高原后,在长期低氧环境下,引起肺小动脉功能性和器质性改变,致使肺动脉高压、右心负荷性肥厚,最后导致右心功能不全的一类心脏病。常伴有中度以下肺动脉高压和重度以下红细胞增多症。     

特发性肺动脉高压的发病机制及治疗对策

特发性肺动脉高压(IPAH)是一种少见的进行性肺毛细血管前肺血管病变,该病预后差,病死率高。肺血管广泛重构,肺动脉压和肺血管阻力升高,以及右心负荷持续升高引起的右心室肥厚及右心衰竭为其主要的病理生理特征。本文阐述 IPAH 的发病机制,并就新近有关治疗 IPAH 的药物：前列环素、内皮素受体阻断剂及磷酸二酯酶抑制剂等的研发进行简要的讨论。     

慢性阻塞性肺疾患时血气变化对肺动脉压的影响

<正> 肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾患(COPD)向肺心病发展的必由之路。COPD时肺结构或功能损害,对肺动脉高压的发展和维持起主要作用,严重而持续的肺动脉高压加重右心负担,引起右心室肥大乃至右心衰竭。本文总结近三年来我院收治的COPD病人93例,重点分析PaO_2、pH、PaCO_2和红细胞压积(PCV)在肺动脉高压形成过程中的作用。     

对比左右侧双腔管在单肺通气中预防低氧血症发生的临床研究

目的对比左右侧双腔管在单肺通气中预防低氧血症发生的效果。方法40例行择期单侧肺叶切除术病人术前肺功能测定为通气换气储备功能轻度不全或正常,根据插入左右侧双腔管分为L组(左管,n=20),R组(右管,n=20)。分别在麻醉前、插管后20min,单肺通气后20min,阻断单侧肺叶肺动脉后20min抽取桡动脉血行血气分析,并对SaO2,PaO2,PaCO2做统计学处理。结果单肺通气后20min R组PaO2(mmHg)高于L组(P<0.05)。组内对比阻断患侧肺动脉后20min较单肺通气后20min两组PaO2显著增高Pa-CO2显著下降(P<0.01)。结论采取准确的定位、适当的通气方法、麻醉药物以及尽早的阻断患侧肺动脉,在左右两侧单肺通气麻醉中均能够有效的避免低氧血症,而且右侧单肺通气更不易出现低氧血症。     

慢性肺源性心脏病的临床观察与护理体会

<正>慢性肺源性心脏病(以下简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压,右心负荷加重,造成右心室肥厚扩大,甚至右心衰竭的心脏病[1]。临床上多见于老年患者,以呼吸道症状、肺动脉高压的表现及缺氧、二氧化碳分压增高为其主要特征。现将永城市妇幼保健院2008年3月至2010年9月收治的65例慢性肺     

卡托普利与硝苯地平缓释片治疗慢性肺心病心力衰竭21例疗效观察

慢性肺源性心脏病(Chronic cor pulmonale)简称肺心病,是指由胸廓肺组织或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右室肥大或伴有右心衰竭的一类疾病.     

波生坦治疗肺动脉高压药理机制及其临床评价

目的:探讨波生坦治疗肺动脉高压的药理机制,并评价其临床疗效和用药安全性.方法:收集近期国外相关文献,在总结目前肺动脉高压的各种治疗方法的基础上进行评价.结果与结论:肺动脉高压的特点是肺血管阻力进行性增加,最终导致右心衰竭和死亡.近年来,肺动脉高压的机制研究有了飞速的发展,也出现了很多不同作用机制的新药,其中内皮素受体拮抗剂--波生坦非常引人瞩目,被认为是口服药物治疗重度肺动脉高压的一线治疗.     

慢性肺心病患者的护理体会

慢性肺心病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。临床上以冬、春季节多见,常导致肺、心功能衰竭,重症肺心病的病死率较高,本研究就本院近年来收治的患者给予相应的护理收到满意效果,其护理体会报道如下。