碱性成纤维细胞生长因子对噪声暴露后豚鼠听力损伤的保护作用

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)噪声暴露后听力损伤的保护作用及对豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。方法制备噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤模型;应用免疫组化技术ABC法结合听性脑干反应(ABR)阈值检测及研究bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗热休克蛋白表达的影响。结果bFGF对噪声暴露后豚鼠的ABR阈值有明显的抑制作用。结论bFGF对噪声暴露后豚鼠耳蜗听力损伤具有保护作用,减弱耳蜗热休克蛋白的表达。     

噪声诱导豚鼠耳蜗组织热休克蛋白的表达及其意义

目的：探讨噪声刺激后豚鼠耳蜗组织热休克蛋白（HSPs）的表达及意义。方法：应用Western印迹技术和免疫组织化学方法，对噪声暴露后豚鼠耳蜗组织HSPs的表达情况进行检测。结果：Western印迹分析表明，分子量为72000的HSP72在噪声暴露后的豚鼠耳蜗中呈阳性表达；其表达的高峰期为噪声刺激后4～6h。HSP72免疫组化定位示三排外毛细胞呈阳性反应。对照组（无噪声刺激）Western印迹和免疫组化结果均为阴性。结论：噪声刺激能明显诱导耳蜗听觉毛细胞HSPs的合成；HSPs参与了听党系统的一种自身防御机制，具有防止蛋白变构或变性、促进病损组织修复的作用。     

条件化噪声对强噪声所致豚鼠听力损伤的防护作用

目的　观察低强度实际工作环境噪声对相应的高强度噪声所致听力损伤是否有防护作用。方法　取杂色,耳廓反射正常,鼓膜完整的豚鼠30只,分为三组:条件化噪声组(CG),高强度噪声暴露组(HG),条件化噪声加高强度噪声暴露组(CHG)。所用低强度噪声(条件化噪声)为80dBSPL,高强度噪声为115dBSPL。每组动物实验前后进行听性脑干反应(ABR)测试,记录其反应阈。结果　给予条件化噪声暴露后,豚鼠的ABR反应阈与实验前相比无变化,而高强度噪声暴露和先条件化噪声再高强度噪声暴露后豚鼠的ABR反应阈均增高,但前者比后者的反应阈明显增高(P<0.001)。结论　低强度实际工作环境噪声对相应的高强度噪声所致豚鼠听力损伤具有一定防护作用。     

噪声对大鼠听力损伤及防治可能性的实验研究

目的：研究条件化噪声对噪声损伤的防治作用。并探讨酸性成纤维细胞生长因子（aFGF)对噪声性聋的防治作用。方法：一组动物先暴露于强度55-95dB SPL的条件化噪声10h，然后再暴露于105dB SPL的高强度噪声13h，观察听性脑干反应（ABR）阈值的变化，并做耳蜗铺片和扫描电镜观察。另一组动物暴露于不同强度噪声后，用免疫组化方法观察耳蜗核aFGF免疫样反应的变化。结果：先条件化噪声组动物噪声暴露后即刻产生20－35dB的暂时性阈移，3周后留有10dB左右的永久性阈移；而单独高强度噪声暴露组的暂时性阈移则达40dB,3周后仍留有20－30dB的永久性阈移。噪声暴露可造成蜗核神经元aFGF免疫样反应低下。结论：在大鼠内耳有“坚韧化”现象，且用较短时间的条件化噪声即可诱发。噪声可通过减少耳蜗核神经元中aFGF的合成和运动而影响听力，积极维护aFGF对听力防护有一定的积极意义。     

腺相关病毒介导脑源性神经营养因子拮抗顺铂耳毒性的研究

目的探讨腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)作为载体,介导BDNF基因,转染耳蜗细胞后对顺铂致豚鼠耳蜗损害的保护作用。方法构建rAAV-BDNF,将人工外淋巴液、rAAV-BDNF微注射到顺铂耳聋模型鼠耳蜗内,经脑干诱发电位检测听力阈值及I波潜伏期,ELISA法检测耳蜗外淋巴液BDNF蛋白表达,耳蜗基底膜铺片检测外毛细胞的凋亡。结果实验组和对照组ABR听阈及I波潜伏期、外毛细胞缺失率、BDNF的表达比较差异有统计学意义。结论AAV能介导BDNF基因转染耳蜗分泌BDNF,拮抗顺铂豚鼠耳蜗毒性,为感音神经性聋的基因治疗提供依据。     

水杨酸对C57BL/6小鼠耳蜗声损伤的作用

目的:探讨水杨酸对prestin正常表达小鼠耳蜗声损伤作用。方法:以出生18~30d的雄性C57BL/6小鼠为研究对象,分为3组(水杨酸 噪声;0.9%氯化钠 噪声;单纯水杨酸)。给予中心频率为8kHz强度为110d SPL的1/3倍频程噪声暴露3h。以听诱发脑干反应、扫描和透射电镜方法比较有、无水杨酸干预情况下小鼠耳蜗听力及形态损伤程度。用荧光定量PCR方法比较两组小鼠耳蜗prestin mRNA总量的变化情况。结果:噪声暴露后第1天,水杨酸干预组的ABR阈移较0.9%氯化钠组减少27dBSPL;第10天减少17dBSPL。水杨酸提前干预使耳蜗的噪声损伤后扫描电镜和透射电镜上外毛细胞及支持细胞损伤减轻。在噪声暴露后第10天,水杨酸组prestin mRNA总量较0.9%氯化钠组及噪声暴露前均升高。结论:水杨酸提前干预可以显著减轻prestin正常表达小鼠耳蜗的噪声损伤;水杨酸干预可能会导致外毛细胞马达蛋白prestin表达上升。     

马来酸桂哌齐特对噪声性听力损失的保护作用

目的:探讨马来酸桂哌齐特对豚鼠噪声性听力损失的保护作用。方法:实验于2003-10/11在河北医科大学第三医院耳鼻喉科实验室进行。取22只豚鼠随机分成3组:马来酸桂哌齐特组、生理盐水组各10只,正常组2只。马来酸桂哌齐特组及生理盐水组豚鼠分别腹腔注射马来酸桂哌齐特20mg/(kg·d),生理盐水4mL/(kg·d),注射后15min行白噪声(110dB)暴露,60min/d,连续9d,正常组豚鼠用以制备观察耳蜗螺旋器毛细胞正常形态的电镜标本,无需任何处理。前两组在暴露后不同时间(1,3,5,7,9d)分别测试听脑干反应,并用扫描电镜观察耳蜗毛细胞的结构变化。结果:22只动物全部进入结果分析。①扫描电镜观察显示,正常组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常;生理盐水组耳蜗内、外毛细胞均有听毛紊乱、融合及缺失;马来酸桂哌齐特组耳蜗病变比生理盐水组轻,听毛仅有轻微倾倒、融合现象。②无论任何时段马来酸桂哌齐特组豚鼠听脑干反应阈移小于生理盐水组(P<0.01);马来酸桂哌齐特组豚鼠在噪声暴露后第7天听脑干反应阈值已接近正常[(9.18±3.47),(6.93±3.24)dB,P>0.05],而生理盐水组豚鼠在噪声暴露后第9天听脑干反应阈值与正常组相比仍有显著差异[(16.84±3.78),(7.82±3.01)dB,P<0.05]。结论:马来酸桂哌齐特能够减轻噪声对耳蜗毛细胞的损害,对噪声性听力损伤具有较明显的保护作用。     

庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用

景川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用,但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达,从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用.目的应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试,观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响.设计随机对照实验,直线相关分析.单位沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室.材料选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只,体质量200～250 g,雌雄不拘.随机分为庆大霉素组、川芎嗪+庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组,每组10只.方法川芎嗪+庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140 mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/kg.庆大霉素组每日腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/kg.川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140 rmg/kg.正常对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg,各组皆连续用药10 d.各组动物混合饲养,每日测量体质量调整药量.在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值,停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术,观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况.主要观察指标①各组大鼠听性脑干反应阈值.②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达.结果①豚鼠听性脑干反应阈值川芎嗪+庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[(21.09±4.50)dBnHL,(36.55±6.13)dBnHL,(2.50±2.75)dBnHL,t=15.764～22.665,P＜0.001].川芎嗪+庆大霉素组明显低于庆大霉素组(t=9.092,P＜0.001).②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[(88.24±4.34,96.85±1.05;121.24±0.92,128.76±1.59;96.15±1.10,98.78±0.54;117.73±1.18,120.51±0.80),(t=6.097～18.307,P＜0.001)].川芎嗪+庆大霉素组耳蜗Corti's器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组(92.53±2.25,88.24±4.34;125.20±1.43,121.24±0.92;98.71±0.91,96.15±1.10;118.91±0.46,117.73±1 18,t=3.925～10.415,P＜0.001).③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关(r=-0.8141～-0.9841,P＜0.001).结论应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达,以减轻庆大霉素的耳毒性损伤,从而改善听功能.     

川芎嗪拮抗庆大霉素耳毒性扫描电镜观察

目的：研究川芎嗪注射液（四甲基吡嗪TMP）对庆大霉素（GM）中耳毒豚鼠耳蜗毛细胞的影响，探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用，方法：选用健康白色红目豚鼠40只，体重200－250g，随机分为4组，GM组，TMP＋GM组，TMP组，生理盐水组，应用听脑干反应（ABR）测试及扫描电镜技术。结果：TMP＋GM组耳蜗ABR阈值明显低于GM组（P＜0．01），而且毛细胞倒伏，缺失或残缺不全等现象明显少于GM组，结论：TMP可拮抗GM的耳毒性，从而改善听功能。     

马来酸桂哌齐特对噪声性听力损失的保护作用

目的：探讨马来酸桂哌齐特对豚鼠噪声性听力损失的保护作用。方法：实验于2003-10／11在河北医科大学第三医院耳鼻喉科实验室进行。取22只豚鼠随机分成3组：马来酸桂哌齐特组、生理盐水组各10只，正常组2只。马来酸桂哌齐特组及生理盐水组豚鼠分别腹腔注射马来酸桂哌齐特20mg／(kg&;#183;d)，生理盐水4mL／(k&;#183;d)，注射后15min行白噪声(110dB)暴露，60min／d，连续9d，正常组豚鼠用以制备观察耳蜗螺旋器毛细胞正常形态的电镜标本，无需任何处理。前两组在暴露后不同时间(1，3，5，7，9d)分别测试听脑干反应，并用扫描电镜观察耳蜗毛细胞的结构变化。结果：22只动物全部进入结果分析。①扫描电镜观察显示，正常组豚鼠耳蜗内、外毛细胞形态正常；生理盐水组耳蜗内、外毛细胞均有听毛紊乱、融合及缺失；马来酸桂哌齐特组耳蜗病变比生理盐水组轻，听毛仅有轻微倾倒、融合现象。②无论任何时段马来酸桂哌齐特组豚鼠听脑干反应阈移小于生理盐水组(P&;lt;0．01)；马来酸桂哌齐特组豚鼠在噪声暴露后第7天听脑干反应阈值已接近正常[(9．18&;#177;3．47)，[6．93&;#177;3．24)dB，P&;gt;0．05]，而生理盐水组豚鼠在噪声暴露后第9天听脑干反应阈值与正常组相比仍有显著差异[(16．84&;#177;3．78)．(7．82&;#177;3．01)dB，P&;lt;0．05]。结论：马来酸桂哌齐特能够减轻噪声对耳蜗毛细胞的损害，对噪声性听力损伤具有较明显的保护作用。     

川芎嗪对庆大霉素耳中毒血管纹热休克蛋白70表达的影响

目的：研究川芎嗪(TMP)对庆大霉素(GM)中毒豚鼠耳蜗血管纹热休克蛋白(HSP)70表达的影响，探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用。方法：将30只健康白色红目豚鼠按随机数字表随机分为3组：TMP+GM组每日左侧腹腔注射TMP140mg／kg，同时在右侧腹腔注射硫酸GM注射液100mg／kg；GM组每日腹腔注射与TMP+GM组等量的硫酸GM；正常对照组每日腹腔注射GM等量的生理盐水2．5mL／kg，连续用药10d。应用SABC免疫组化及图像分析技术并结合听脑干反应(ABR)测试各组豚鼠。结果：GM组耳蜗血管纹HSP70表达的平均灰度值和ABR阈值为：(121．24&;#177;0．92)和(36．55&;#177;6．13)dB；TMP+GM组对应值分别为：(125．20&;#177;1．43)和(21．09&;#177;4．50)dB，两组之间差异有显著意义(t=18．307，10．445，P&;lt;0．01)。各组HSF10表达与ABR阈移高度相关(r=-0．8734～-0．9841；P&;lt;0．001)。结论：TMP可减少耳蜗血管致HSP70表达，改善听功能．     

庆大霉素中毒性耳聋豚鼠耳蜗热休克蛋白70的表达及川芎嗪的保护作用

背景：川芎嗪具有降低庆大霉素的耳毒性作用，但川芎嗪能否通过增加耳蜗热休克蛋白70表达，从而拮抗庆大霉素的耳蜗毒性作用。目的：应用免疫组化及图像分析技术并结合听性脑干反应测试，观察川芎嗪对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的影响。设计：随机对照实验，直线相关分析。单位：沈阳医学院生理教研室和中国医科大学听力研究室。材料：选用清洁级耳郭反射灵敏的健康白色红目豚鼠40只，体质量200～250g，雌雄不拘。随机分为庆大霉素组、川芎嗪＋庆大霉素组、川芎嗪组、正常对照组，每组10只。方法：川芎嗪＋庆大霉素组每日左侧腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg，同时在右侧腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／ks。庆大霉素组：每13腹腔注射硫酸庆大霉素注射液100mg／kg。川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液140mg／kg。正常对照组每日腹腔注射生理盐水2．5mL／kg，各组皆连续用药10d。各组动物混合饲养，每13测量体质量调整药量。在用药前和停药后分别检测各组大鼠听性脑干反应阈值，停药处死后应用SABC免疫组化和图像分析技术，观察各组豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达情况。主要观察指标：①各组大鼠听性脑干反应阈值。②各组大鼠耳蜗热休克蛋白70表达。结果：①豚鼠听性脑干反应阈值：川芎嗪＋庆大霉素组、庆大霉素组均明显高于正常对照组[（21．09&;#177;4．50）dBnHL，（36．55&;#177;6．13）dBnHL，（2．50&;#177;2．75）dBnHL，t=15．764-22．665，P〈0．001]。川芎嗪＋庆大霉素组明显低于庆大霉素组（t=9．092，P〈0．001）。②豚鼠耳蜗各部位热休克蛋白70表达：庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值低于正常对照组[（88．24&;#177;4．34，96．85&;#177;1．05；121．24&;#177;0．92，128．76&;#177;1．59；96．15&;#177;1．10，98．78&;#177;0．54；117．73&;#177;1．18，120．51&;#177;0．80），（t=6．097～18．307，P〈0．001）]。川芎嗪＋庆大霉素组耳蜗Corti＇s器、血管纹和螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节4个部位细胞热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值明显高于庆大霉素组（92．53&;#177;2．25，88．24&;#177;4．34；125．20&;#177;1．43，121．24&;#177;0．92；98．71&;#177;0．91，96．15&;#177;1．10；118．91&;#177;0．46，117．73&;#177;1．18，t=3．925～10．415，P〈0．001）。③各组各部位热休克蛋白70阳性反应产物平均灰度值与听性脑干反应阈值高度相关（r=-0．8141--0．9841，P〈0．001）。结论：应用川芎嗪注射液可降低听性脑干反应阈值和庆大霉素中毒耳蜗热休克蛋白70的表达，以减轻庆大霉素的耳毒性损伤，从而改善听功能。     

顺铂内耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70表达的研究

目的：观察顺铂内耳中毒豚鼠耳蜗热休克蛋白70（HSP70）的表达特点。方法：制备顺铂内耳中毒听力损伤模型。分别于第3天、第6天处死豚鼠，取耳蜗做石蜡包埋切片，进行HSP70免疫组化（SP法）染色，检测耳蜗HSP70的表达和分布特点，图像分析采用计算机图像分析系统。结果，对照组中Corti器，血管纹，螺旋缘、螺旋神经节呈弱阳性，Ⅱ组中Corti器，血管纹，螺旋缘，螺旋神经节的HSP70表达增强。Ⅲ组中Corti器，血管纹，螺旋缘，螺旋神经节呈强阳性。Ⅲ组平均灰度值较对照组有显性差异（P＜0．01）。结论：顺铂能够诱导HSP70在豚鼠耳蜗中的表达，使HSP70在豚鼠耳蜗中的表达增强。     

川芎嗪对庆大霉素耳中毒血管纹热休克蛋白70表达的影响

目的:研究川芎嗪(TMP)对庆大霉素(GM)中毒豚鼠耳蜗血管纹热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用。方法:将30只健康白色红目豚鼠按随机数字表随机分为3组:TMP+GM组每日左侧腹腔注射TMP140mg/kg,同时在右侧腹腔注射硫酸GM注射液100mg/kg;GM组每日腹腔注射与TMP+GM组等量的硫酸GM;正常对照组每日腹腔注射GM等量的生理盐水2.5mL/kg,连续用药10d。应用SABC免疫组化及图像分析技术并结合听脑干反应(ABR)测试各组豚鼠。结果:GM组耳蜗血管纹HSP70表达的平均灰度值和ABR阈值为:(121.24±0.92)和(36.55±6.13)dB;TMP+GM组对应值分别为:(125.20±1.43)和(21.09±4.50)dB,两组之间差异有显著意义(t=18.307,10.445,P<0.01)。各组HSP70表达与ABR阈移高度相关(r=-0.8734～-0.9841;P<0.001)。结论:TMP可减少耳蜗血管纹HSP70表达,改善听功能。     

肾虚对豚鼠畸变产物耳声发射及耳蜗肌动蛋白的影响研究

目的 研究肾虚对豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)及耳蜗肌动蛋白含量和分布的影响.探讨畸变产物耳声发射在早期诊断肾虚患者听力损失情况的临床意义.方法 设立肾虚组和正常组,在第7天、14天、21天进行脑干诱发电位(ABR)和DPOAE测试,并测定豚鼠耳蜗肌动蛋白含量及分布.结果 肾虚组豚鼠14d和21d的DPOAE幅值(2K、3K、4K、6K、8K)较正常组有显著性降低(P<0.05,P<0.01);肾虚组豚鼠21d的ABR阈值较正常组有显著性提高(P<0.05),ABR的潜伏期也较正常对照组有延长(P<0.05).21d组肾虚豚鼠耳蜗肌动蛋白的表达较正常组显著降低(P<0.01),免疫组化反应减弱;7d组和14d组与正常组差异无统计学意义(P>0.05).结论 在豚鼠肾虚过程中,耳蜗肌动蛋白含量显著减少,推测肾虚引起的听力变化可能与耳蜗肌动蛋白的功能变化有关系;而DPOAE幅值降低的变化出现在ABR的阈值升高和潜伏期延长之前,且比较明显,可以借助DPOAE的检测更早的确定听力损失,对"肾虚"状态起到早期监控的作用.     

噪声对大鼠听力损伤及防治可能性的实验研究

目的:研究条件化噪声对噪声损伤的防护作用,并探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对噪声性聋的防治作用。方法:一组动物先暴露于强度55～95dBSPL的条件化噪声10h,然后再暴露于105dBSPL的高强度噪声13h,观察听性脑干反应(ABR)阈值的变化,并做耳蜗铺片和扫描电镜观察。另一组动物暴露于不同强度噪声后,用免疫组化方法观察耳蜗核aFGF免疫样反应的变化。结果:先条件化噪声组动物噪声暴露后即刻产生20～35dB的暂时性阈移,3周后留有10dB左右的永久性阈移;而单独高强度噪声暴露组的暂时性阈移则达40dB,3周后仍留有20～30dB的永久性阈移。噪声暴露可造成蜗核神经元aFGF免疫样反应低下。结论:在大鼠内耳有“坚韧化”现象,且用较短时间的条件化噪声即可诱发。噪声可通过减少耳蜗核神经元中aFGF的合成和运输而影响听力,积极维护aFGF对听力防护有一定的积极意义。     

冲击波对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞Caspase-3的影响及与听阈阈移相关性研究

目的:探讨气体冲击致豚鼠耳蜗损伤后耳蜗螺旋神经节细胞中Caspase-3的表达及与听阈阈移的相关性,对冲击波的致聋机制进行探讨。方法:20只豚鼠随机分为2组,实验组用气体冲击致伤装置对豚鼠耳蜗致伤,实验前后测试听力,12h后处死动物制作耳蜗标本,透射电镜、原位末端标记技术观察耳蜗螺旋神经节细胞凋亡情况及免疫组化法测定Caspase-3的表达。结果:实验组听性脑干反应(ABR)阈值较正常对照组明显上升,听力下降明显。透射电镜观察,实验组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,粗面内质网增多;正常对照组螺旋神经节细胞核无变化,结构正常。原位末端标记显示,实验组耳蜗螺旋神经节细胞出现凋亡现象,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,正常对照组无凋亡现象。免疫组化显示,实验组耳蜗螺旋神经节细胞Caspase-3表达阳性,正常对照组无阳性表达。结论:气体冲击致豚鼠耳蜗损伤可致耳蜗螺旋神经节细胞发生凋亡并Caspase-3阳性表达,导致听力下降。     

低气压噪声环境对豚鼠耳蜗谷氨酸免疫反应及听阈的影响

目的观察低气压噪声暴露后不同时间豚鼠耳蜗内毛细胞(IHCs)谷氨酸免疫反应(Glu-IR)及听阈的变化。方法按照暴露条件的不同分为四组:低压噪声组、低压组、噪声组和正常对照组。其中,低压噪声组又根据暴露后不同时间点随机分为5小组,即出舱后即刻、8h、1d、3d、7d组,每组动物9只;其余三组各设受试动物9只。豚鼠分组暴露于5500m低气压环境,120dB声压级(SPL)白噪声持续刺激8h。观察暴露后不同时间各组听性脑干反应(ABR)阈的改变,耳蜗IHCs中Glu-IR阳性产物的光密度值。结果低压噪声组和噪声组出舱后8h组ABR阈移最大,与对照组相比有统计学差异(P<0.01),此后两组ABR阈移逐渐恢复,但仍较对照组显著升高(P<0.01)。低压组仅在出舱后即刻出现暂时阈移,此后迅速恢复。低压噪声组出舱即刻IHCs中Glu-IR阳性产物光密度值明显高于对照组(P<0.01),出舱后8h其IHCs内Glu-IR产物光密度值较对照组降低且有统计学差异(P<0.01),出舱后1d、3d和7d组与对照组间无统计学差异。结论低气压可协同噪声环境导致听觉损伤。低气压噪声暴露后,耳蜗IHCs内Glu-IR经过一个增强-减弱-恢复的动态变化过程。低气压噪声环境所致听力损伤可能与IHCs内Glu的变化有关。     

川芎嗪拮抗庆大霉素耳毒性扫描电镜观察

目的研究川芎嗪注射液(四甲基吡嗪TMP)对庆大霉素(GM)耳中毒豚鼠耳蜗毛细胞的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用。方法选用健康白色红目豚鼠40只,体重200～250g,随机分为4组:GM组、TMP+GM组、TMP组、生理盐水组。应用听脑干反应(ABR)测试及扫描电镜技术。结果TMP+GM组耳蜗ABR阈值明显低于GM组(P<0.01),而且毛细胞倒伏、缺失或残缺不全等现象明显少于GM组。结论TMP可拮抗GM的耳毒性,从而改善听功能。     

西洛他唑对强噪声所致豚鼠耳蜗血流及听阈偏移的影响

目的:探讨在强噪声条件下,磷酸二酯-3A(phosphodiasterase-3A,PDE3A)特异性抑制剂西洛他唑(cilostazol)对豚鼠耳蜗血流及听阈偏移的影响。方法:将40只雄性豚鼠随机分为4组(每组10只):对照组、无噪声给药组、强噪声不给药组,强噪声给药组。强噪声组给予4 KHz的倍频窄带噪声(105 dB SPL)处理13 h。处理后立即腹腔注射西洛他唑(10 mg/kg),分别测定处理后各组动物的耳蜗血流速度及ABR阈值。结果:与对照组相比较,强噪声不给药组的血流速度在处理后60、90、120 min时均显著性下降(P<0.01);与强噪声不给药组比较,强噪声给药组的血流速度在处理后30、60、90、120 min时均显著性增高(P<0.05)。与对照组相比较,强噪声不给药组在处理后ABR阈值显著性高于对照组(P<0.05);与强噪声组不给药组相比较,强噪声组给药组ABR阈值要显著性降低(P<0.01)。结论:西洛他唑能有效改善耳蜗的血流状况及恢复强噪声所致豚鼠的听阈偏移