补肝养髓方对老年性痴呆模型皮质神经元RNA和Nissl体的定量研究

目的:探讨补肝养髓方对自发老年性痴呆模型皮质神经元RNA和Nissl体的影响。方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠,随机分为4组即空白对照组(老年性痴呆组)、西药对照组、补肝养髓小剂量组、补肝养髓大剂量组、另设老年学习记忆正常组(老年正常组)。用跳台实验检测学习记忆成绩;脑组织冰冻切片,细胞化学方法显示大脑皮质神经元内RNA和Nissl体,全自动显微图像分析系统定量检测相关脑区RNA和Nissl体含量。结果:补肝养髓方能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍,并明显增高大脑皮质锥体细胞的RNA和Nissl体含量,而且其作用呈现出一定的量效关系。结论:补肝养髓方改善自发老年性痴呆模型学习记忆障碍的机理可能与促进调节其大脑皮质的RNA代谢,改善学习记忆关键脑区的神经元结构有关。     

天泰Ⅰ号对老年性痴呆模型神经元RNA和Nissl体影响的研究

目的：观察天泰Ⅰ号对自发老年性痴呆模型学习记忆功能的影响。方法：从21月龄昆明种小鼠筛选出自发老年性痴呆(记忆障碍)鼠，随机分为4组即空白对照组、西药对照组(Hydergine 0.6mg/kg)、天泰Ⅰ号小剂量组(6．8g／kg)、大剂量组(20．40g/kg)、另设老年学习记忆正常组(简称老年正常组)。用跳台实验(step—down test)检测学习记忆成绩；脑组织冰冻切片，细胞化学方法显示大脑皮质和海马神经元内RNA和Nissl体，全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区RNA和Nissl体含量。结果：天泰Ⅰ号能显著改善自发老年性痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，并明显增高大脑皮质和海马锥体细胞的RNA和Nissl体含量，而且其作用呈现出一定的量效关系。结论：天泰Ⅰ号对自发老年性痴呆有明显的改善作用。     

清肝解郁法对自发老年性痴呆模型认知功能的影响

目的:观察清肝解郁法对老年认知障碍模型小鼠认知功能的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠中筛选出老年认知障碍模型,随机分为4组,即空白对照组,西药对照组,清肝解郁方小、大剂量组,另设老年学习记忆正常组做对照.分别灌胃给药连续60天.用跳台实验检测学习记忆成绩.结果:清肝解郁法能显著改善老年认知障碍模型小鼠学习能力,并显著提高其记忆成绩,其作用呈现一定的量效相关性.结论:自发老年性痴呆模型小鼠有明显的智能行为障碍,清肝解郁法可显著改善其学习记忆障碍.     

清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠脑组织氧自由基损伤影响的研究

目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠中枢胆碱能活性的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、清肝解郁方小剂量组、清肝解郁方大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分别灌胃给药,连续60天.脑组织冰冻切片,Hedreen法显示AChE纤维,Burr及Silver法显示ChAT,全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性.结果:清肝解郁法能显著增强老年性痴呆模型小鼠的中枢ChAT活性,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度,而且其作用呈现出量效相关关系.结论:清肝解郁法改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍的机理与显著增强其中枢胆碱能系统活性有关.     

清肝解郁法对老年性痴呆模型中枢胆碱能系统活性的影响

目的:观察清肝解郁法对老年性痴呆模型小鼠中枢胆碱能活性的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组、西药对照组、清肝解郁方小剂量组、清肝解郁方大剂量组,另设老年学习记忆正常组,分别灌胃给药,连续60天.脑组织冰冻切片,Hedreen法显示AChE纤维,Burr及Silver法显示ChAT,全自动显微图象分析系统定量检测相关脑区AChE纤维及ChAT活性.结果:清肝解郁法能显著增强老年性痴呆模型小鼠的中枢ChAT活性,增高大脑皮质和海马胆碱能纤维密度,而且其作用呈现出量效相关关系.结论:清肝解郁法改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍的机理与显著增强其中枢胆碱能系统活性有关.     

清肝泻胆法对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力及海马M受体亚型的影响

以特异性Ｍ１和Ｍ２受体亚型抗体检测模型小鼠海马Ｍ１和Ｍ２受体含量,观察清肝泻胆法对模型小鼠的作用效果。结果表明,模型小鼠海马Ｍ１和Ｍ２含量显著降低,清肝泻胆法可显著提高模型小鼠的学习记忆能力,并显著增加其海马Ｍ１受体亚型的含量,但对Ｍ２无明显影响。     

清肝解郁方对老年性痴呆小鼠神经元NOS的影响

目的:观察清肝解郁方对老年性痴呆小鼠学习记忆功能及神经信使分子NO代谢的影响.方法:从21月龄昆明种小鼠筛选出老年性痴呆模型鼠,随机分为4组,即空白对照组,西药组,清肝解郁方小剂量、大剂量组,另设正常老年组,连续给药60天,用跳台实验检测学习记忆成绩;NBT组织化学法检测大脑NOS1活性.结果:清肝解郁方能显著改善老年性痴呆小鼠的学习记忆障碍,并明显增强中枢大脑皮质和海马NOS1活性及其纤维密度,其作用呈现出一定的量效关系.此外,研究还发现颞叶皮质、海马NOS1活性与学习记忆成绩呈显著性正相关.结论:清肝解郁方可明显改善老年性痴呆模型的学习记忆障碍,这一作用可能与增强其大脑皮质和海马NOS1活性,调节中枢神经信使分子NO代谢有关.     

清肝解郁法对AD大鼠行为学及海马神经细胞凋亡的影响

目的:研究清肝解郁法对Alzheimer病(AD)大鼠行为学和中枢神经细胞凋亡的影响.方法:将筛选合格的SD大鼠70只,随机分为AD组(50只)、假手术组(10只)和正常组(10只),对AD组大鼠进行造模.选取造模成功的AD组大鼠40只,随机分为AD模型组,清肝解郁方大、中、小剂量组,每组10只.对各组大鼠进行干预给药.清肝解郁方大、中、小剂量组大鼠按10mL·kg-1体质量分别灌胃给予10％、5％、2.5％的清肝解郁方,每天1次,连续30d; AD模型组、假手术组和正常组大鼠灌胃同体积的生理盐水.各组动物于给药第26天开始进行Morris水迷宫实验测试研究清肝解郁方对AD大鼠学习记忆能力的影响;用TUNEL法研究脑组织神经细胞凋亡的情况.结果:各组大鼠学习训练成绩中,在第一象限(NE)的ST和距离没有明显差异(P＞0.05);在其他象限清肝解郁方大、中、小剂量组ST和距离少于AD模型组(P＜0.05);在各组大鼠定位航行成绩、空间探索试验成绩及海马神经细胞凋亡率的比较中,清肝解郁方大、中、小剂量组均优于AD模型组(P＜0.05).结论:清肝解郁方可促进AD大鼠的学习记忆功能,并拮抗海马神经元细胞凋亡,这可能是其发挥抗AD效应的机制之一.     

补肾填精方对Aβ_（1-40）所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的：观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法：84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果：补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论：补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学的影响

目的:观察补肾填精方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及病理学影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,补肾填精方小剂量组、中剂量组、大剂量组,双益平组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型。造模24h后开始连续给药3周。Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,透射射电镜观察大鼠海马CA1区神经元、突触的变化。结果:补肾填精方可改善大鼠的学习记忆能力、改善海马CA1区神经元结构、减少突触的丧失。结论:补肾填精方能改善Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠行为学及脑组织的病理损害。     

泻火开窍法对急慢性铝中毒痴呆模型认知功能的影响

本文观察了泻火开窍方对急慢性铝中毒痴呆模型学习记忆功能的影响 ,结果发现泻火开窍方能显著拮抗急慢性铝中毒小鼠的认知障碍 ,改善其学习记忆功能。     

Effects of ginsenoside-Rb2 on RNA synthesis

The effects of a single intraperitoneal injection of ginsenoside-Rb₂, 2.5 mg/100g body weight, on the synthesis of nuclear RNA in liver cells were determined serially after administration. Although the RNA content remained almost unchanged, the uptake of orotic acid by RNA reached a peak 6h after ginsenoside-Rb₂ administration. On the other hand, the total RNA polymerase activity increased after administration, reaching a peak at 4h; the RNA polymerase II activity also showed a pattern of variation similar to that of total RNA polymerase activity. In addition, the activity of RNA polymerase I also showed an increase suggesting that ginsenoside-Rb₂ promoted the synthesis of rRNA and mRNA.     

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑M受体作用的实验研究

目的：探讨呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用。方法：选用２２月龃的老龄大鼠，采用双侧电解损毁基底核法，造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型，观察了呆聪液对该动物模型脑Ｍ受体合成的影响。结果：呆聪液的两个不同剂量试验组对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用与老龄大鼠痴呆模型对照组比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１），但两个不同剂量试验组的呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑Ｍ受体的作用与脑复康对照组比较差异也有显著     

鹿茸提取物促进老年小鼠核酸和蛋白质合成作用及机制的研究

给雄性老年小鼠(24月龄)连续灌服15天鹿茸水提取物(1.0g/kg/d),对肝和睾丸的重量、肝脑组织RNA和蛋白质含量、血清中蛋白质含量,肝细胞核RNA含量均有明显增加的作用,并明显增强肝细胞核RNA聚合酶的活性。体外实验证明,鹿茸水提取物在较低浓度(10～100μg/ml)时,对RNA聚合酶的活性呈明显的增强作用。以上结果提示,鹿茸水提取物促进老年小鼠核酸和蛋白质合成效应是由于其能明显增强RNA聚合酶的活性。     

激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的尼氏体与BDNF表达的影响

目的:探讨激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用机制.方法:38只7d的Wistar大鼠,随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后激光穴位照射组,饲养20d后,取出左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、尼氏体染色和BDNF免疫组织的染色.结果:激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内和BDNF的表达.结论:激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护作用,其作用机制推剐与促进神经元对BDNF的表达有关.     

补肾开窍活血解毒中药对AD模型大鼠NGFmRNA表达的影响

目的 :研究补肾开窍活血解毒类中药治疗Alzheimer型痴呆与脑内NGFmRNA表达的关系。方法 :用KA微量注射于nbM造成AD大鼠模型 ,BKHJ中药连续灌胃治疗 90d ;采用RT -PCR技术分析皮层、海马组织中NGFmRNA表达。结果 :与nbM损毁组相比 ,BKHJ中药 +nbM损毁组大鼠海马组织中NGFmRNA表达明显增强 (P <0 .0 5 )。结论 :BKHJ中药治疗AD型老年痴呆与增强胆碱能神经元的靶组织 -海马组织中NGFmRNA的表达密切相关。     

泻火滋阴法治疗青年原发性高血压临床研究

目的：从＂泻火滋阴＂法揭示青年原发性高血压的发病机制和证型研究,为中医药诊治青年原发性高血压提供理论依据。方法：将100例符合纳入标准的青年原发性高血压患者采用单盲法随机分为治疗组50例,对照组50例。治疗组用泻火滋阴中药汤剂治疗,对照组给予吲达帕胺2.5mg,1天1次口服,两组疗程均为4周。于治疗前后进行24h动态血压监测并计算其谷峰比值和平滑指数。结果：治疗组降压疗效显效率56%,总有效78%,对照组分别为48%和72%,两组治疗前后比较差异有非常显著意义（P〈0.01）;两组治疗前后临床症状总积分明显下降,与组内比较差异有非常显著性意义（P〈0.01）,治疗组与对照组比较,差异有显著意义（P〈0.05）。两组治疗前后总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白比较,治疗组治疗后总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均明显降低,与治疗前比较,与对照组比较,差异均有显著性（P〈0.05）;对照组治疗后无下降,差异无显著性（P〉0.05）;治疗组和对照组之间降压谷峰比值即（T/P）收缩压、舒张压差异有显著性（P〈0.05）;治疗组和对照组之平滑指数收缩压、舒张压较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：阴虚火旺证是青年原发性高血压的一个重要证型,＂泻火滋阴＂法是治疗阴虚火旺型青年原发性高血压的重要治法。     

寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神元细胞凋亡及超微结构的影响

目的：观察寿尔智胶囊对老年性痴呆模型小鼠海马神经元细胞凋亡及超微结构的影响。方法：采用流式细胞仪以及光镜、电镜对老年性痴呆模型小鼠海马神经元凋亡细胞及超微结构进行观察。结果：寿尔智胶囊可以保护海马神经元，具有抗凋亡作用。结论：寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治，可发挥延缓衰老作用。