安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的作用

观察安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌间质胶原的影响,探讨醛固酮在心肌间质增生中的意义。方法：用放免法测定血浆醛固酮,改良Ｂｅｒｇｍａｎ法测定右心室肌组织羟脯氨酸以表示胶原的浓度。结果慢性低氧四周和八周大鼠的血浆醛固酮水平、心肌组织胶原含量与右心室重量明显升高;     

培哚普利对慢性心力衰竭患者的疗效观察

本文应用培哚普利(商品名雅施达)治疗老年慢性心力衰竭(CHF)患者32例,并通过对NYHA分级,6min步行试验,自我评价疗效及预后的积分,彩色超声心动图下心功能     

培哚普利治疗慢性肾病的临床效果

目的：探索慢性肾病患者采用培哚普利进行治疗的临床疗效。方法：本组收集该院2012年7月至2014年7月间接诊的患慢性肾病的80例患者进行临床研究,通过随机数字列表法将所有患者随机分成对照组（n ＝40例）和研究组（n ＝40例）。对照组患者采用环磷酰胺＋糖皮质激素冲击治疗,研究组患者则在对照组的治疗基础上加以培哚普利进行治疗。两组均接受为期6个月的治疗,治疗结束后对两组患者的临床疗效进行评估,并进行比较分析。结果：经积极的临床治疗后,研究组患者治疗的总有效率显著高于对照组（P ＜0．05）。结论：培哚普利在慢性肾病患者的临床治疗中具有良好的应用价值,可有效延缓患者的疾病进展。     

培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的观察培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法将48例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组23例对照组25例。治疗组在基础治疗的基础上，加用培哚普利4mg，每日1次，连用1个月。治疗前后做超声心动图及6min步行试验评价心功能。结果治疗组总有效率及显效率分别为86．96％和26．09％；对照组总有效率及显效率分别为68％和20％；两组间疗效比较有显著差异（P〈0．05）。且治疗组超声心动图及6min步行试验明显优于对照组（P〈0．05）。结论培哚普利是治疗慢性充血性心力衰竭的一种安全而有效的药物。     

美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭

目的:探讨美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:60例CHF患者随机分为联合用药组和对照组(常规治疗组),对照组采用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗;联合用药组在常规治疗基础上加用美托洛尔6.25~25mg和培哚普利2~4mg;疗程均为6个月。结果:联合用药组显效49.5%,有效39.6%,无效9.9%;常规治疗组分别为36%、40%、24%。治疗前后两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)相关参数均有显著性差异(P<0.01)。结论:美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭疗效显著,值得推广应用。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾组织内p-smad2及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型肾组织Smad2活化形式p-smad2及Ⅳ型胶原蛋白表达的影响。方法链脲佐菌素诱导的16只糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和培哚普利治疗组,另以8只正常大鼠作为对照组。于24周末观察血糖、血压、24 h尿蛋白、肾重/体重。免疫组织化学检测肾组织p-smad2、Ⅳ型胶原蛋白表达。Western-blot检测大鼠肾组织p-smad2蛋白表达水平。结果模型组和治疗组血糖明显高于正常组,但治疗组和模型组差异无显著性,模型组尿白蛋白水平均显著高于正常组,治疗组尿蛋白较模型组显著降低。免疫组化半定量结果示p-smad2蛋白在培哚普利治疗组较模型组表达显著减少,Ⅳ型胶原在培哚普利治疗组较模型组表达显著减少。Western-blot示p-smad2在治疗组较模型组显著减少。结论培哚普利可以通过影响糖尿病大鼠肾脏内Smad2活化,从而下调Ⅳ型胶原表达来延缓糖尿病纤维化进程。     

美托洛尔联合培哚普利治疗慢性心力衰竭疗效分析

目的观察联合应用美托洛尔和培哚普利治疗慢性心力衰竭的疗效。方法根据NYHA心功能分级,将2007年8月至2009年8月在我院急诊科治疗符合入选条件（心功能Ⅱ-Ⅲ级）的慢性心力衰竭患者199例,随机分成对照组99例和治疗组100例。所有心衰患者均常规治疗,对照组在常规治疗基础上加用培哚普利;治疗组在常规治疗基础上加用美托洛尔与培哚普利;治疗量使患者心率不低于60次/min,收缩压〉90mmHg;疗程8周。结果治疗组治疗后收缩压、舒张压和心率下降及左室射血分数（LVEF）上升,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗组总有效率为94.0%,对照组总有效率为70.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论美托洛尔联合培哚普利治疗慢性心力衰竭,疗效可靠,可明显改善心功能,提高LVEF,改善左室功能,延缓、阻滞心力衰竭的发生,提高生活质量,改善预后。     

安体舒通、培哚普利及其合用对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂-安体舒通、血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和胶原增生的影响,探索醛固酮受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂降低AMI后病死率的机制.方法 结扎大鼠左前降支建立急性心肌梗死模型,将48只雌性Sprague-Dawley(SD)AMI大鼠随机分为:AMI对照组(n=11)、安体舒通组(n=10,20mg/kg/d)、培哚普利组(n=10,10mg/kg/d)及其联合用药组(n=9,安体舒通20mg/kg/d 培哚普利10mg/kg/d),另设假手术组(n=8).术后4周进行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定.结果 AMI对照组与假手术组相比,左心室舒张末压(LvEDp)、容积、重量和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt/LVSP)均显著降低.安体舒通组与AMI对照组相比,以上各指标多数无显著差异,仅左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著减少.培哚普利组和联合用药组与AMI组相比,LVEDP、左心室实际重量显著降低;左心室容积仅联合用药组有显著降低;而两组的 dp/dt/LVSP显著增加;联合用药组的-dp/dt/LVSP显著增加.安体舒通、培哚普利和联合用药3组与AMI组相比,左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著减少;且3组之间对胶原沉积的防治作用无显著性差异.结论 单纯应用安体舒通能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生,提示安体舒通可能有改善左心室重构的潜在作用.培哚普利与安体舒通两药合用可更有效防治AMI后左心室重构,改善左心室舒张功能,其降低AMI后病死率和防治左心室重构的原因之一与减轻胶原沉积有关.     

培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的:探培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:选取2010年10月~2011年10月收治的慢性心力衰竭患者96例,随机分为研究组和对照组。两组均给予一般常规治疗,而研究组则在此基础上加用培哚普利与索洛尔联合治疗,并比较两组患者的临床疗效。结果:研究组与对照组相比,显效的比率和总的有效率均得到显著的改善和提高,而无效的比率则呈显著降低的趋势,差别均具有统计学意义(P<0.05)。结论:在培哚普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭的过程中,表现出较好的临床治疗效果,是慢性心力衰竭患者首选的联合用药方案。     

兔动脉粥样硬化对心脏胶原的影响及培哚普利的干预

目的观察兔动脉粥样硬化时心脏局部糜酶和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-4的表达对心脏胶原的影响以及培哚普利的干预效果。方法 18只新西兰大白兔,随机分为3组:健康对照组、动脉粥样硬化模型组、培哚普利组。检测心脏局部糜酶及TIMP-4的表达;检测心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心脏胶原含量。结果动脉粥样硬化模型组心脏糜酶及心脏局部TIMP-4的表达显著高于健康对照组和培哚普利组(P<0.01);动脉粥样硬化模型组的心脏局部AngⅡ及心脏胶原含量显著高于组和培哚普利组(P<0.01)。结论动脉粥样硬化模型组时心脏局部RAS的激活主要表现在糜酶、TIMP-4的表达增强和AngⅡ的明显升高,引起心肌胶原增生和纤维化。培哚普利可以通过抑制糜酶及TIMP-4的表达来抑制心脏局部RAS的激活,从而抑制心肌胶原增生及纤维化。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠的影响

目的:观察L-精氨酸(LA-Arg)脂质体对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大大鼠的影响并探讨其机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、低氧高二氧化碳4 w组(HH组)、低氧高二氧化碳加L-Arg4w组(LA组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4 w组(LL组).采用化学比色法测定肺组织匀浆eNOS活性,用液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生产量,计算肺动脉总一氧化氮舍酶(tNOS)的活性,组织原位杂交观测肺细小动脉eNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组平均肺动脉压力(mPAP)和右心室重量与左心室加室间隔重量比(RV/LV S)均高于NC组,LL组均明显低于LA组与HH组.②HH组的肺组织匀浆tNOS含量明显高于NC组(P＜0.01),LL组高于LA组(P＜0.05),而LA组与HH组无明显差异.③HH组的肺动脉tNOS活性显著高于NC组(P＜O.01),而LL、LA、HH三组的tNOS活性之间均无明显差异(P＞0.05).④HH组的肺细小动脉eNOSmRNa的平均吸光度值低于NC组(P＜0.05),LA组高于HH组(P＜0.05),而LL组明显高于HH组和LA组(P均＜0.01).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻右室重构的作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

目的：探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮(NO)代谢及脉动脉平均压(mPAP)的影响。方法：SD大鼠随机分成舱外正常对照组(NC)与慢性低氧高二氧化碳模型组。4w后，模型组又随机分为模型对照组(HH)与游泳锻炼组(SE)。用比色法测定NO代谢产物(NO2^-／NO3^-)的含量，用液体闪烁仪测定[^3H]-瓜氨酸的生成量，计算tNOS、iNOS和cNOS的活性。结果：SE组的血浆、肺与右心室组织的NO2^-／NO3^-的含量和cNOS的活性明显高于HH组；同时，SE组的mPAP显著低于HH组。结论：游泳锻炼有促使NO生成增加和降低肺动脉压的作用。     

缺氧对大鼠心肌胶原网架改建的作用

目的 观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前的胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法 ４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于模拟５０００ｍ高原３０ｄ和６０ｄ，８ｈ／ｄ。测定其ＰａＯ２；左、右心室收缩压，观察心肌胶原含量及形态学变化。结果：慢性缺氧可以引起ＰａＯ２下降、右心室收缩压及右心室重量指数增加。缺氧大鼠右心室心     

培哚普利对大鼠心肌梗死后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨培哚普利对大鼠心肌梗死(MI)后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响.方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支建造MI模型,成功后随机分为培哚普利干预组(P组,n＝15)和MI组(n＝15),另设假手术组为对照(C组,n＝15).术后1 d起P组给予培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃,MI、C组给予生理盐水灌胃.4周后超声心动图测定各组大鼠左室舒张末期内经(dLVED)、左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),比色法测定非梗死区心肌组织中羟自由基和超氧阴离子(O2-)含量,TUNEL法观察各组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数(MAI).结果:4周后,与C组比较,P组和MI组心功能明显下降,表现为dLVED增大,FS和LVEF降低(P均<0.05); 心肌组织中羟自由基、O2-含量及MAI升高(P均<0.05).与MI组相比,P组大鼠心功能明显改善,表现为dLVED降低,FS和LVEF升高(P均<0.05);羟自由基、O2-的含量及MAI降低(P均<0.05).结论:培哚普利可以改善心肌梗死后氧化应激状态,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重塑,增强心功能.     

慢性低氧致大鼠右心室心肌纤维化作用及其机制的研究

目的 探讨慢性低氧大鼠右心室心肌纤维化的表现特征及其发生机制。方法 将40只Wistar大鼠分为两组。每组20只。慢性低氧组：大鼠置于模拟5000m的高原地区饲养30和60d，每天低氧8h；对照组：在平原地区饲养30和60d。测定左、右心室收缩压、动脉血氧分压、红细胞压积、心室重量指数、心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值，观察心肌形态学变化。结果 慢性低氧组PaO2下降，右心室收缩压及右心室重量指数增高，右心室心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增高，而左心室则无明显变化。病理学检查示慢性低氧组右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论慢性低氧可导致右心室心肌纤维化。右心室压力负荷增加是其发生的重要因素。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

培多普利及洛沙坦对心肌成纤维细胞生长的影响

目的　观察培多普利及洛沙坦对体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞生长的影响。方法　体外培养心肌成纤维细胞及3 H -TdR参入。结果　两种药物对不同细胞周期的心肌成纤维细胞有生长抑制作用。结论　培多普利及洛沙坦对心肌肥厚可能有抑制作用。     

不同浓度NO对缺氧心肌细胞损害的影响

目的 利用外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)供体S-亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)对比观察不同浓度NO对缺氧心肌细胞活力的影响.方法 培养4～6 d心肌细胞分为常氧组(N)、缺氧组(H)和缺氧 GSNO组(H G);H G组依照加入GSNO浓度的不同又分为3组:缺氧 GSNO 30 μmol/L组(H G30)、缺氧 GSNO 200 μmol/L组(H G200)、缺氧 GSNO 4 000 μmol/L组(H G4000).分别观察其对缺氧(1%O2 、5%CO2和 94%N2) 4 h心肌细胞损害的影响.结果 缺氧引起培养心肌细胞上清LDH活性增加,细胞存活率(MTT法)降低,H G30组和H G4000组损伤加重,H G200组损伤减轻.结论 一定浓度范围内的NO具有细胞保护效应.