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1.
目的:通过检测过敏性紫癜(HSP)患儿微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-M)和尿N-乙酰-β-D-氨基-葡萄糖胺酶(NAG)含量及相关实验室指标,观察HSP肾损害早期诊断的敏感性。方法:采用免疫散射速率比浊法和碱性苦味酸速率法对62例HSP患儿进行尿MA、α1-M、NAG排量检测,同时做肾功能、肾B超、尿常规、尿12h Addis计数相关实验室的检查,结合临床及实验室检查指标分析HSP发生肾小管受损的临床意义。结果:1、HSP肾损害占80.60%,尿酶和尿两项特种蛋白、尿12h Addis计数、尿常规、肾功能、肾B超对判断肾损害的敏感性分别为80.60%、76.00%、52.63%、48.39%、8.06%、7.14%;2、HSP患儿尿常规正常组(第1组)与异常组(第2组)间尿两项特种蛋白比较有显著差异性(P<0.05),对照组与第1、2组分别比较亦有显著性差异(P<0.05,P<0.01),对照组NAG含量与第1组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NAG和尿两项特种蛋白可敏感反映HSP肾损害情况,在某些程度上NAG的敏感性更高,可作为早期诊断HSP肾小管损害的判断指标。  相似文献   

2.
尿α1—M和MA检测过敏性紫癜肾损害的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
过敏性紫癜最严重的并发症是紫癜性肾炎,也是影响过敏性紫癜预后的决定因素。以往根据尿常规和肾功能改变确定肾损害,其发生率为30~90%不等。本文报告应用放免法检测尿常规、肾功能均正常的25例过敏性紫癜患儿尿α_1-微球蛋白(α_1-M)和微量白蛋白(MA)的含量,以及23例紫癜性肾炎患儿的尿α_1-M和MA的含量作为对照,探讨其临床意义。 对象和结果 一、观察对象 正常对照组来自本院的轻症上呼吸道感染初诊患儿30例,男17例,女13例,年龄  相似文献   

3.
尿微量蛋白对过敏性紫癜患儿肾损害的早期诊断价值   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害早期诊断的实验室指标,为HSP患儿肾损害的早期诊断、早期干预提供依据。方法 采用放射免疫方法测定32例多次尿常规检查均正常的HSP患儿尿4种微量蛋白[β2-微球蛋白(β2-MG),α1-微球蛋白(α1-MG),清蛋白(Alb),免疫球蛋白G(IgG)]。结果 HSP患儿4种蛋白中1项以上异常28例(87.50%),β2-MG和(或)。α1-MG升高21例(65.63%),Alb(和)或IgG升高者18例(56.21%)。结论 尿4种微量蛋白能敏感地反映早期肾损害情况,可作为早期肾损害的敏感指标。  相似文献   

4.
目的 观察过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿尿视黄醇结合蛋白 (RBP)、尿-N -乙酰-β-D -氨基 -葡萄糖苷酶 (NAG)与肾小管受损之间的关系。方法 采用ELISA法测定 2 3例过敏性紫癜 (第 1组 ) ,31例紫癜性肾炎 (第 2组 )和 38例正常对照组儿童的尿RBP和尿NAG的含量。结果 第 1组尿RBP排量 (2 0 .9± 17.2 ) μg/mmolCr,第 2组尿RBP排量 (2 5 .7± 2 2 .8) μg/mmolCr,与对照组 (10 .4± 4.8) μg/mmolCr比较 ,差异有显著性意义 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1。第 1组与第 2组之间比较差异无显著意义 ,P >0 .0 5。第 2组尿NAG排量 (3.6± 4.4)U/mmolCr ,明显高于第 1组 (1.5± 0 .8)U/mmolCr和对照组 (1.5± 0 .9)U/mmol,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 过敏性紫癜患儿尽管尿检正常 ,其近端肾小管已有不同程度损害 ,而紫癜性肾小管损害更明显。  相似文献   

5.
目的探讨联合检测尿N-乙酰-β-D-氨基-葡萄糖苷酶(NAG)及尿β2微球蛋白(β2-MG)在过敏性紫癜(AP)肾损害早期诊断中的意义。方法以双夹心酶免疫法及放射免疫法检测94例AP患儿尿NAG、β2-MG水平。结果94例AP患儿中15例尿NAG异常,12例尿β2微球蛋白异常,5例尿NAG、β2微球蛋白均异常,尿NAG异常阳性率为15.96%(15/94),尿β2微球蛋白异常阳性率为12.78%(12/94);尿NAG及尿β2-MG异常的联合阳性率为28.72%(27/94),以上阳性率间两两比较:尿NAG与尿β2-MG阳性率无差异(X2=0.39P>0.05),而两者联合阳性率高于尿NAG(X2=4.41P<0.05),也高于尿β2-MG(X2=7.28P<0.05)。结论尿NAG及尿β2-MG均可作为早期诊断AP肾损害的尿标志性蛋白;应用两者联合指标,可提高其早期诊断阳性率。  相似文献   

6.
目的 探讨过敏性紫癜( Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿早期肾损害诊断的实验室指标及早期干预的临床疗效.方法 对143例多次尿常规检查正常的HSP患儿进一步检测尿微量蛋白[免疫球蛋白G(IgG)、微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、a1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)]以及尿酶[N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),y-谷氨酰转肽酶(y-GT)]的含量.采用对比研究方法,将131例检查异常的HSP患儿随机分成两组(对照组65例、干预组66例).两组均给予甲氰咪胍、氯雷他定、钙剂等综合治疗,干预组66例在综合治疗的基础上加用小剂量肝素微量泵持续定时静脉滴注及甘利欣口服治疗,对照组65例未给予其他治疗.结果 143例尿常规检查正常的HSP患儿中尿微量蛋白和尿酶异常131例(91.61%),干预组治疗2个月、4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较治j前降低,差异有统计学意义(P<0.01).对照组治疗2个月仅尿β2-MG、NAG、y-GT 3项指标降低,差异有统计学意义(P<0.01),治疗4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01).干预组治疗2个月、4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较对照组低,差异有统计学意义(P <0.05或P<0.01).尿IgG、MA、TRF 、NAG恢复较快,干预组治疗4个月时已基本接近正常,而尿α1-MG、β2-MG、γ-GT恢复较慢,干预组治疗4个月时仍有轻重不一的异常.两组治疗4个月时,对照组尿常规异常率高于干预组(36.92% vs 6.10%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 尿微量蛋白及尿酶7项指标的联合检测是早期诊断HSP肾损害的良好指标.应用肝素钠、甘利欣对其进行早期干预,能有效预防肾损害,延缓疾病进展.对HSP肾损害须强调早期诊断及早期干预.  相似文献   

7.
保肾康预防过敏性紫癜肾损害的临床研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨保肾录对尿微量白蛋白(mALB)、尿转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)、β2-微球蛋白(β2-MG)的影响与预防紫癜性肾炎的价值。方法 88例过敏性紫癜分为一般治疗组和保肾录治疗组,定期观察尿上述四项蛋白与尿白常规的变化。结果 治疗3个月时,对照组与治疗组尿mALB、TRF、β2-MG比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。治疗6个月时对照组与治疗组尿mALB、TRF比较仍有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。治疗3、6个月时尿常规异常人数具有显著性差异(P均<0.05)。结论 保肾康可缩短尿mALB、TRF、β2-MG升高的时间,降低紫癜性肾炎的发生率。  相似文献   

8.
紫癜性肾炎的早期诊断   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的通过对尿分析及24h尿蛋白定量均正常的过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿61例查尿微量蛋白及行肾活检并行病理分析,探讨早期肾活检的重要性。方法选择初治或复治,伴或不伴有关节及消化道症状,且尿分析及24h尿蛋白定量均正常的HSPN患儿,多次查尿微量蛋白,如尿微量蛋白正常或初检异常但1~2周内尿微量蛋白很快恢复正常者,不予肾活检,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者行肾活检,观察病理变化;比较尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度的关系,以及肾组织中免疫复合物IgA、IgG、IgM的沉积与病理损害程度之间的关系。采用SPSS11.0软件进行统计处理。结果所有尿分析及24h尿蛋白定量均正常,而持续尿微量蛋白异常或反复尿微量蛋白异常≥3次者,行肾活检,肾脏均有不同程度(Ⅱ~Ⅲ级)损害,其中Ⅱa26例(42.6%),Ⅱb10例(16.4%),Ⅲa21例(34.4%),Ⅲb4例(6.6%);且尿Alb的量、尿微量蛋白选择性与病理损害程度无明显相关性(Pa>0.05);随病理程度加重,肾组织中IgA IgG IgM共同沉积的比例增加(P<0.05)。结论对HSPN尿分析及24h尿蛋白定量均正常的患儿,要密切检测尿微量蛋白,尽早行肾活检,及时治疗,以改善预后。  相似文献   

9.
早期应用肝素预防过敏性紫癜(HSP)肾损害临床已有报道。为此我们使用小剂量低分子肝素治疗过敏性紫癜患儿,通过观察治疗前后患儿的尿微量白蛋白(MA)和尿α1-1微球蛋白(α1-MG)的变化,探讨小剂量低分子肝素在预防过敏性紫癜肾损害方面的临床可行性。  相似文献   

10.
过敏性紫癜是一种累及全身多个器官,以小血管炎症为主要病变的系统性血管炎.肾脏是一个主要由丰富的血管组成的器官,因而极易受累.过敏性紫癜导致的肾脏早期轻微损害很难被发现,肾脏活检、尿常规和尿微量蛋白检测是目前主要检测手段,探讨过敏性紫癜早期肾损害的诊断指标至关重要.  相似文献   

11.
目的探讨尿表皮生长因子(EGF)、尿微量清蛋白(MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)与过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病的关系与相关性;探寻HSP早期肾损伤敏感的实验室指标。方法HSP患儿73例,分为HSP组(皮肤型组、混合型组、HSPN型组);健康对照组;治疗前组、治疗后组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定各组尿EGF,采用放射免疫分析法测定尿MA及β2-MG水平。结果1.HSPN型组尿EGF水平为(173.90±112.53)μg/L,高于皮肤型组(89.22±40.21)μg/L和混合型组(132.96±56.41)μg/L;HSPN型组尿MA水平为(46.34±18.49)mg/L,高于皮肤型组(12.30±6.73)mg/L和混合型组(24.31±12.66)mg/L;HSPN型组尿β2-MG水平为(0.52±0.39)mg/L,高于皮肤型组(0.26±0.18)mg/L及混合型组(0.35±0.25)mg/L,其差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.尿EGF水平治疗前组[(122.16±63.71)μg/L]高于治疗后组[(59.13±11.60)μg/L]及健康对照组[(24.74±8.75)μg/L];MA水平治疗前组[(43.09±10.46)mg/L]高于治疗后组[(12.94±5.73)mg/L]及健康对照组[(6.12±3.91)mg/L];尿β2-MG水平治疗前组[(0.45±0.25)mg/L]高于治疗后组[(0.29±0.16)mg/L]及健康对照组[(0.19±0.12)mg/L](Pa<0.05),且治疗后组与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.HSP患儿肾损害中BUN/Cr阳性13例(阳性率17.81%),尿检阳性22例(阳性率30.14%),BUN/Cr加尿检阳性35例(阳性率47.95%),β2-MG阳性49例(阳性率67.12%),MA阳性53例(阳性率72.60%),EGF阳性67例(阳性率91.78%)。EGF、MA和β2-MG分别与BUN/Cr、尿检、BUN/Cr加尿检阳性率比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。4.尿EGF与尿MA和β2-MG水平均呈正相关(r=0.444,0.426Pa<0.05)。结论EGF参与了HSPN的发病过程,尿EGF、MA及β2-MG可作为反映早期HSP患儿肾损伤的指标之一。  相似文献   

12.
血清尿酸升高与过敏性紫癜肾炎的相互关系探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

13.
目的探讨尿转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)、微清蛋白(mlb)在过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾损伤的诊断价值。方法 2006/2010在本院儿科住院的HSP患儿共48例,采用免疫放射比浊法测定患儿尿TRF、α1-MG、mlb与正常对照组进行比较。结果过敏性紫癜患儿TRF、α1-MG、mlb 3项检测结果显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3项指标联合较单项指标异常发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TRF、α1-MG、mlb 3项指标联合检测是诊断HSP早期肾损伤的灵敏指标,可作为临床早期诊断、干预治疗的依据。  相似文献   

14.
过敏性紫癜(HSP)最严重的并发症是紫癜性肾炎(HSPN),也是影响HSP预后的决定因素,以往根据尿常规及肾功能改变确定肾损害,不利于早期诊断。近年来许多研究表明,检测尿系列微量蛋白的排出量可作为判断肾损害的标志物。本文检测  相似文献   

15.
目的通过联合检测血清胱抑素C(CysC)与尿微量蛋白系列,探讨其在儿童过敏性紫癜(HSP)早期肾脏损害诊断中的临床价值。方法收集2009年7月至2011年1月在淮安市第二人民医院儿科住院的HSP患儿(早期尿常规阴性)46例,采用液相透射比浊法及免疫散射比浊法测定患儿CysC及尿微量蛋白系列[转铁蛋白(TRF)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶/尿肌酐(NAG/UCr)、免疫球蛋白(IGGU)/UCr、白蛋白(ALBU)/UCr、α1-微球蛋白(α1MU)/UCr],同时检测尿常规和血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr),并与健康对照组进行比较。结果 HSP患儿CysC、尿微量蛋白系列检测值明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);46例HSP患儿血、尿6项指标联合检测异常率为80.43%(37/46);血清CysC与尿微量蛋白系列呈正相关,该检测方法有助于发现早期尿常规阴性的紫癜性肾损害。结论尿常规阴性并不能排除肾脏的早期损伤,血、尿6项指标联合检测是诊断HSP早期肾损伤的良好指标,且CysC的灵敏度及特异度均优于尿微量蛋白,故血、尿6项指标联合检测可作为临床早期诊断肾损伤的可靠依据。  相似文献   

16.
过敏性紫癜患儿肾受累的实验室指标选择与分析   总被引:21,自引:0,他引:21  
探讨过敏性紫癜(HSP)肾受累情况及相关实验室指标的敏感性。方法检测HSP患儿肾功 能、肾脏B超、尿常规、尿12hAddis计数及尿4项蛋白,结合临床,分析患儿肾脏受累情况及上述指标的临床价 值。结果HSP患儿肾受累占42.44%。肾功能、肾脏B超、尿常规、尿12hAddis计数和尿4项蛋白的敏感性 分别为5.64%、6.89%、25.84%、41.30%和76.19%。结论HSP患儿可有肾脏受累,且随着病程的延长,肾受 累的发生率增加;尿4项蛋白能敏感地反映HSP肾受累情况,可作为HSP早期肾受累的敏感判断指标。  相似文献   

17.
目的:探讨测定小儿过敏性紫癜(HSP)尿系列酶作为评价肾功能早期指标的临床意义。方法:检测HSP患儿肾小球功能及测定尿酶γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β-半乳糖苷酶(GAL)、GAL/NAG,结合临床分析患儿肾脏受累情况及上述指标的临床价值。结果:尿酶NAG,GGT,ALP,GAL/NAG正常组与患儿组比较差异有显著性。GAL在两组之间差异无显著性。皮肤型与混合型的GGT,ALP,NAG差异无显著性,而皮肤型、混合型与紫癜肾组比较差异均有显著性意义。结论:HSP患儿尿素氮、肌酐在正常范围时,肾小管功能已有损害,尿系列酶可以作为评价早期肾功能损害的指标。  相似文献   

18.
目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。  相似文献   

19.
目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿急性期血浆转化生长因子 β1(TGF β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化及其在HSP发病机制中的作用和临床意义。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 12月青岛大学医学院附属医院儿科收治的 38例急性期HSP患儿、16名正常健康儿童血浆TGF β1和VEGF水平 ,并检测其中 2 0例HSP患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液TGF β1水平。结果  ( 1)HSP患儿急性期血浆TGF β1水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;HSP患儿和对照组血浆TGF β1水平与PBMC体外诱生TGF β1水平均呈正相关 ( r=0 6 5 ,0 5 7;P <0 0 1,P <0 0 5 )。 ( 2 )HSP患儿急性期血浆VEGF水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ;有胃肠道症状患儿血浆VEGF水平明显高于无胃肠道症状患儿 (P <0 0 5 )。 ( 3)HSP急性期血浆TGF β1和VEGF水平呈正相关 (r =0 5 1,P <0 0 5 )。结论 HSP患儿急性期血浆TGF β1和VEGF水平明显升高 ,二者参与了HSP免疫与血管炎症反应过程 ,均为体内保护性反应。  相似文献   

20.
目的观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)的含量变化,探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量,其中合并紫癜性肾炎41例,未合并紫癜性肾炎22例,分别与健康儿童对照组24例比较。结果观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高,恢复期下降(t=4.335,5.448,P均<0.01);未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM-1含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);紫癜性肾炎患儿早期血清sICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高(P均>0.01),恢复期仍高于对照组(P<0.05)。结论ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程,血清sICAM-1含量变化与损害程度有关,急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。  相似文献   

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