粘附分子在炎症疾病中的作用

细胞粘附分子(CAM)在炎症反应中起着关键的作用。选择素(selectins)、整合蛋白(integrins)和免疫球蛋白(Ig)基因超家族粘附受体介导着白细胞自血流向炎症聚集处迁移的不同阶段。激活的内皮细胞可促使细胞粘附分子的表达并触发内皮细胞与白细胞的反应。选择素在白细胞与活性内皮细胞最初的相互作用阶段起效(缠绕或滚动),而整合蛋白和Ig超家族的CAM则使这些细胞的粘附牢固并促使其渗出。在滚动过程中,白细胞则被CAM和化学促活受体产生的细胞内信号激活。因此,阻断CAM的功能或其表达已成为治疗炎症疾病的一个新途径。有多种药物(如阿司     

丹参素对CD11b、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响

目的　考察丹参素对血小板、白细胞和血管内皮细胞表达细胞粘附分子CD11b、P selectin、ICAM 1、VCAM 1、E selectin的影响 ,以期探明其抗血栓形成作用的机制。方法　用流式细胞仪测定由TNFα、fMLP和凝血酶诱导细胞表面细胞粘附分子的表达。结果　人粒细胞受到fMLP刺激后 ,细胞表面CD11b表达明显增加。丹参素与粒细胞预孵30min后 ,则剂量依赖性地抑制CD11b的表达。血小板与凝血酶 (1× 10 3U·L-1)共孵 2 0min ,可明显增加血小板表面P selectin的表达。丹参素 (10 0～ 30 0mg·L-1)与血小板预孵 30min ,对凝血酶诱导的血小板表面P selectin的表达未见明显抑制作用。人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)经TNFα处理后 ,明显增加细胞表面ICAM 1、VCAM 1和E selectin的表达 ,不同浓度的丹参素与HUVEC预孵 2h ,对TNFα诱导HUVEC表面ICAM 1的表达未见明显抑制作用 ,对TNFα诱导的VCAM 1、E selectin表达则可产生明显的抑制作用。结论　丹参素可抑制血管内皮细胞和粒细胞表达细胞粘附分子。这可能是丹参素发挥抗血栓形成作用的机制之一。     

阿魏酸对活化内皮细胞粘附分子表达的抑制作用

目的　观察阿魏酸对活化的人脐静脉内皮细胞表达粘附分子的影响 ,以探讨其抗动脉粥样硬化的部分分子机制。方法　用脂多糖 10mg·L- 1刺激培养的人脐静脉内皮细胞 4h诱导其表达E 选择素、刺激 18h诱导其表达血管细胞粘附分子 1;用过氧化氢 3 0 0 μmol·L- 1刺激 2h诱导其表达P 选择素 ,部分细胞在刺激前 3 0min用阿魏酸 0 2 1、0 41或 0 62mmol·L- 1预处理 ,用流式细胞术检测内皮细胞粘附分子表达水平。结果　阿魏酸抑制内皮细胞E 选择素及P 选择素表达 ,轻度抑制血管细胞粘附分子 1表达 ,同时抑制内皮细胞vWF的释放。结论　阿魏酸可通过抑制内皮细胞粘附分子表达而发挥抗动脉粥样硬化作用     

四环素抑制活化的内皮细胞表达粘附分子

目的　研究四环素对肿瘤坏死因子 α(TNF α)或细菌内毒素 (LPS)活化的内皮细胞表达粘附分子E 选择素和细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的影响 ,为探讨四环素类药物的抗炎作用提供新的实验依据。方法　用TNF α(0 5～ 5 0 μg·L-1)或LPS(0 5～ 5 0mg·L-1)孵育培养的人脐静脉内皮细胞使其活化 ;用四环素 (10 -6～ 10 -4 mol·L-1)预孵育内皮细胞 1h再与TNF α(1μg·L-1)或LPS(5mg·L-1)共同孵育4h或 18h ;应用细胞 酶联免疫吸附分析方法检测E 选择素和ICAM 1的表达。结果　TNF α或LPS孵育内皮细胞 4h明显诱导E 选择素的表达 ,TNF α或LPS孵育内皮细胞 18h明显增加ICAM 1的构成表达 (P <0 0 1) ;用四环素处理后则明显抑制TNF α或LPS诱导的E 选择素和ICAM 1的表达 (P <0 0 1) ,并呈现剂量依赖性。结论　四环素可抑制TNF α或LPS活化的人脐静脉内皮细胞表达粘附分子E 选择素和细胞间粘附分子 1。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sE-SLT和sICAM-1检测及其临床意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,系白细胞与气管壁相互作用的结果,炎症过程受细胞因子的调节。细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是表达于内皮细胞和其它抗原递呈细胞表面上,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家     

IL-2基因修饰对树突状细胞表面粘附分子的影响

为研究白细胞介素 2 (IL -2 )基因修饰后对树突状细胞 (DC)表面粘附分子的变化 ,分析白细胞介素 -2对树突状细胞的活化作用。制备小鼠骨髓树突状细胞 ,用重组腺病毒介导白细胞介素 -2基因修饰 ,通过流式细胞仪分析树突状细胞表型特征。结果 ,树突状细胞经IL -2基因修饰后 ,能分泌高水平的白细胞介素 -2〔3.2 5ng·(1× 1 0 6)·m1 - 1·2 4h- 1〕 ,其表面MHC -Ⅱ、B7-1、B7-2和CD4 0表达明显上调。提示IL -2基因修饰树突状细胞 ,能促进树突状细胞的成熟 ,上调树突状细胞表面与抗原提呈相关的免疫粘附分子的表达     

血管平滑肌细胞粘附分子的表达与心血管疾病的关系

粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,介导细胞间、细胞与细胞基质粘附的一大类分子。与心血管疾病有关的粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族。免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和血管细胞粘附分子（vascular cell adhesionmolecule-1,VCAM-1）在白细胞向激活的内皮细胞粘附过程中起重要作用。血管内皮细胞表达粘附分子的作用已比较清楚,但几年前有人发现在动脉粥样硬化血管壁的内膜平滑肌细胞也表达ICAM-1和VCAM-1,这就引起了与这些分子相关问题的探讨。本文就ICAM-1和VCAM-1在血管平滑肌细胞表达的调节及在动脉     

P-选择素与肿瘤转移关系的研究

肿瘤的转移是多因素参与的复杂过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。在此过程中细胞粘附分子发挥着重要作用,粘附分子是由细胞产生,存在于细胞表面,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。选择素是细胞粘附分子中的一个家族,包括P-选择素、L-选择素和E-选择素,主要参与细胞间选择性识别、粘附,并在肿瘤转移、炎症反应、血栓形成及其他疾病中起重要作用[1]。现就P-选择素的结构、生理功能及其与肿瘤转移关系的相关研究作一综述。1 P-选…     

E—选择素在缺血性脑血管病中的表达及其干预因素的研究

目的 在缺血性脑血管病中，炎性机制参与了脑实质的损伤过程。通过一系列粘附分子的介导，白细胞在缺血局部浸润聚集，造成脑实质的损伤。本实验旨在观察E—选择素在脑缺血再灌注中的表达及银杏叶制剂、E—选择素抗体对其干预作用。方法 用54只大鼠随机分为4组。用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。在不同时间段处死大鼠制作脑匀浆，上流氏细胞仪检测E-选择素水平。用银杏叶制剂和E—选择素抗体分别进行干预并测得E-选择素数据。结果和结论 脑缺血再灌注后E-选择素在脑缺血区明显上调。抗E-选择素和银杏叶制剂治疗脑缺血可显著减少其表达，减少白细胞浸润程度。     

细胞间粘附分子-1与相关妊娠的研究进展

细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是表达于细胞表面的糖蛋白,可识别并与附着其表面的特异性受体发生相互粘附现象,参与免疫调节、免疫应答及炎症反应。早期妊娠时,细胞粘附分子主要参与着床、胎盘血管的发育;并与妊娠相关疾病如妊娠期高血压疾病、     

P-选择素基因多态性及临床研究进展

P-选择素（P-selectin,SELP）是一种相对分子质量为140 000的糖蛋白,属细胞粘附分子成员,可表达于活化的血小板及内皮细胞表面。其主要功能是介导白细胞、内皮细胞、血小板等细胞间的反应,在动、静脉血栓形成以及炎症和动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥着重要作用[1]。     

血管平滑肌细胞粘附分子的表达与心血管疾病的关系

粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,介导细胞间、细胞与细胞基质粘附的一大类分子.与心血管疾病有关的粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族.免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在白细胞向激活的内皮细胞粘附过程中起重要作用.血管内皮细胞表达粘附分子的作用已比较清楚,但几年前有人发现在动脉粥样硬化血管壁的内膜平滑肌细胞也表达ICAM-1和VCAM-1,这就引起了与这些分子相关问题的探讨.本文就ICAM-1和VCAM-1在血管平滑肌细胞表达的调节及在动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄发生、发展中的作用作一综述.     

白黎芦醇对fMLP诱导中性白细胞与人脐静脉内皮细胞粘附的抑制作用及机制

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对趋化肽N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)诱导中性白细胞与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的粘附及HUVECs释放可溶性粘附分子的影响。方法观察不同浓度Res对fMLP(10μmol.L-1)刺激HU-VECs与中性白细胞粘附的影响。以ELISA法测定可溶性细胞间粘附分子,血管细胞粘附分子和E-选择素。以Fura-3和海萤萤光素诱导剂为荧光指示剂分别测定中性白细胞内[Ca2+]i水平和O2.浓度。结果Res(1~50μmol.L-1)明显抑制fMLP诱导的中性白细胞与HUVECs的粘附反应,同时,明显抑制fMLP诱导粘附分子的释放效应。Res抑制中性白细胞中O2.生成和[Ca2+]i升高,其中Res5μmol.L-1和50μmol.L-1与fMLP诱导组相比具有统计学意义(P<0.01)。结论白藜芦醇通过影响中性白细胞内O2.生成和[Ca2+]i水平,抑制中性白细胞与内皮细胞的粘附以及细胞间粘附分子表达,在阻断炎性反应的发生与发展过程中发挥着重要作用。     

细胞粘附分子与风湿性疾病

细胞粘附分子(cell adhesion molecule.CAM)是泛指参与凋节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合的辅佐分子。它们均为糖蛋白肽链.以受体与配体相对应的形式分布于各类细胞表面和细胞间的基质中,发挥重要的生理功能。CAM 不仅能通过增加免疫细胞与其它细胞的结合能力,促进免疫应答反应的强度,而且对白细胞向病     

乙型肝炎患者血清中sICAM-1水平变化的临床意义

可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)是表达内皮细胞和其他抗原递呈细胞表面上的细胞间粘附分子-1，脱落后于血液中的可溶形式，属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家族成员，是一种表面跨膜蛋白抗原。sICAM-1在乙型肝炎期的过度表达与机体免疫功能调节之间存在着密切关系。本文通过检测不同型期乙型肝炎患者血清中sICAM-1的浓度以探讨乙型肝炎患者sICAM-1水平变化特点及其临床意义。     

槲皮素抑制血小板-内皮细胞粘附及粘附分子表达槲皮素抑制血小板-内皮细胞粘附及粘附分子表达

目的研究槲皮素(Que)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人血小板的粘附作用,及其粘附分子表达。方法用流式细胞仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导HUVEC表达细胞间粘附分子(ICAM-1)及凝血酶诱导的人血小板P-选择素的表达，用［³H］-Adenine标记人血小板,检测其与HUVEC的粘附反应。结果Que与人血小板作用后，可抑制凝血酶诱导的人血小板表达P-选择素。HUVEC经TNF-α处理后，明显增加细胞表面ICAM-1的表达,加强其与血小板的粘附反应，Que在一定剂量范围内可抑制HUVEC表达ICAM-1,并可抑制其与血小板的粘附作用。结论Que可抑制内皮细胞和血小板粘附及粘附分子表达。     

病毒性脑炎患者血清sP-选择素和sICAM-1的水平及临床意义

目的观察病毒性脑炎患者血清中可溶性P -选择素 (sP -selectin)和可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平变化 ,并探讨其临床意义。方法应用ELISA分别检测 15例病毒性脑炎患者急性期、恢复期及 18例健康人血清中sP 选择素和sICAM 1水平。结果病毒性脑炎患者急性期血清中的sP 选择素和sICAM 1显著高于健康人对照组 (P <0 .0 1) ,恢复期血清中sP 选择素、s I CAM与对照组比较无差异性 (P >0 .0 5 )。结论病毒性脑患者sP 选择素、sICAM 1与病程密切相关 ,检测血清sP 选择素和sICAM 1对病情的判断具有一定的参考价值。     

人参皂苷Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响(英文)

目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度。缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的表达。结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1(50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高。结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

中性粒细胞介导炎症与粘附分子之间的关系

粘附分子与中性粒细胞介导的炎症反应之间有密切关系。炎症过程中,粘附分子介导的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的粘附是第1步也是较为关键的步骤。主要有3类粘附分子家族参与中性粒细胞-内皮细胞之间的粘附:选择素家族、整合素家族和免疫球蛋白超家族分子。不同种类的粘附分子依次表达或活化与去活化在这一粘附过程中起着重要作用。首先,中性粒细胞减速,在血管内皮细胞表面滚动,这由选择素介导;接着,活化的整合素分子与内皮细胞表面的免疫球蛋白超家族分子（ICAM_s）结合使中性粒细胞-内皮细胞之间牢固结合;然后,中性粒细胞游出管,这依赖于趋化因子、整合素及PECAM-1。因粘附分子与炎症有密切关系,故可考虑用粘附分子抑制剂来治疗炎症。     

细胞粘附分子研究和开发的新进展

多种生理过程包括细胞的激活、迁移、增殖、分化以及其它的过程需要细胞之间、细胞与细胞外基质之间的直接接触。细胞与细胞和细胞与细胞外基质之间的相互作用是通过几种不同家族的细胞粘附分子所介导的，它们包括整合素、选择素、钙粘着蛋白和免疫球蛋白。细胞粘附分子的商业和治疗潜力在不断提高，新发现的细胞粘附分子以及某些疾病状态下整合素、选择素、免疫球蛋白新作用的发现为诊断性和治疗性药物的研究和开发提供了很好的机会