不同光照射方式对大鼠视网膜外核层厚度的影响

目的:比较连续性光照射与间歇性光照射对大鼠视网膜的影响,探讨视网膜光损伤的发生机制。方法:Wistar大鼠,雌性,8~10wk42只,随机分为正常对照组,连续性与间歇性损伤组,用强度为2380±569lx绿色荧光灯为致伤光源,连续光照射24h建立连续性光损伤模型;光照射3h,暗适应3h,反复8次建立间歇性光损伤模型。光照射后3,7,14d取材,石蜡包埋、HE染色,图像分析仪测量视网膜外核层厚度。结果:正常Wistar大鼠视网膜形态正常,结构层次分明,内外节排列整齐,分界清晰,内外核层排列紧密,外核层厚度为43.5±1.4μm;经过24h光照射后,各个时段均有明显的病理改变,主要表现为:内外节结构紊乱,分界不清,外核层细胞核间隙增大,外丛状层及外核层均变薄。连续性损伤后3,7,14d视网膜外核层厚度分别较正常减少13.9%,34.0%,35.8%;间歇性损伤后3,7,14d视网膜外核层厚度分别较正常减少20.6%,40.8%,47.1%。间歇组与连续组同一时间段外核层厚度相比均有显著差异。结论:间歇性光照射对视网膜损伤较连续性光照射重;视紫红质可能参与并介导了视网膜光损伤。     

石斛多糖对糖尿病大鼠血-视网膜屏障的保护作用及其机制

背景 糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制涉及多条通路,近年来炎症因子相关的通路学说在DR发病中的作用越来越受到人们的关注.研究表明,高糖环境下视网膜内肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等促炎因子含量增加,从而加速视网膜中紧密连接蛋白的异常,导致血-视网膜屏障(BRB)破坏.研究发现石斛多糖可抑制TNF-α的高表达,但其在DR早期对TNF-α表达的影响尚不清楚. 目的 研究石斛多糖对糖尿病大鼠TNF-α诱导的BRB通透性异常及视网膜内紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、连接蛋白-5(claudin-5)表达的影响.方法 将50只清洁级成年SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组及低、中、高剂量石斛多糖组,每组10只大鼠,糖尿病模型组和低、中、高剂量石斛多糖组大鼠均采用链脲佐菌素腹腔内注射法诱导糖尿病模型.低、中、高剂量石斛多糖组于建模成功后6周按照分组分别用100、200及300 mg/(kg·d)石斛多糖灌胃,正常对照组和糖尿病模型组大鼠用生理盐水灌胃.干预后8周各组大鼠心脏灌注伊文思蓝并获取双侧眼球,分别进行相关指标检测,通过测定大鼠视网膜中伊文思蓝质量浓度评估大鼠视网膜渗漏量;采用Western blot法检测大鼠视网膜内ZO-1、occludin、claudin-5蛋白的相对表达量,采用ELISA法检测大鼠视网膜中及血清中TNF-α的质量浓度.结果 正常对照组、糖尿病模型组及低、中、高石斛多糖组大鼠视网膜伊文思蓝渗漏量分别为(12.68±1.30)、(30.45±2.60)、(22.12±1.15)、(17.99±1.00)和(21.49±1.00) μg/μl,糖尿病模型组大鼠视网膜伊文思蓝渗漏量明显高于正常对照组,低、中、高石斛多糖组视网膜伊文思蓝渗漏量明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Western blot检测显示,糖尿病模型组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量为1.12±0.10,明显高于正常对照组的0.27±0.03,低、中、高石斛多糖组视网膜中TNF-α蛋白表达量明显低于糖尿病模型组,ZO-1、occludin和claudin-5蛋白表达量明显高于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);ELISA法检测显示,糖尿病模型组大鼠视网膜和血清中TNF-α质量浓度明显高于正常对照组,低、中、高石斛多糖组大鼠视网膜和血清中TNF-α质量浓度明显低于糖尿病模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).不同剂量石斛多糖组各指标的比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 石斛多糖可能通过下调糖尿病大鼠视网膜中TNF-α的表达和上调紧密连接蛋白的表达而改善糖尿病大鼠BRB通透性的异常.     

NF-κB诱导TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及PDTC对其表达的影响

目的 :探讨核转录因子 κB(NF κB)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸 (pyrrolidinedithiocarbamate ,PDTC)对其表达的影响作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +PDTC组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法检测视网膜中NF κB和TNF α的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到NF κB和TNF α的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。缺血再灌注 +PDTC组在再灌注 6小时未能检测到NF κB和TNF α的表达 ,在第 12小时有NF κB和TNF α的表达 ,2 4小时表达最强 ,但低于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注 +PDTC组 (P <0 0 5 )。结论 :NF κB及其诱导的TNF α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用 ,PDTC可能通过抑制NF κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤     

β-榄香烯对糖尿病大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的　探讨β-榄香烯对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）表达的影响。方法　１０周龄ＳＤ大鼠３６只,随机分为６组,除Ａ组（每只大鼠腹腔注射等量的柠檬酸钠缓冲液）外其余组腹腔注射链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）制成糖尿病大鼠模型,成模６周后,Ｃ组每只大鼠双眼球周给予空白乳剂５μＬ,Ｄ组双眼球周给予β-榄香烯５μＬ,Ｅ组每只大鼠同时双眼球内给予空白乳剂５μＬ,Ｆ组双眼球内给予β-榄香烯５μＬ,Ｂ组未采取局部注射作为对照。末次给药４８ｈ后处死大鼠,取眼球固定视网膜行免疫组织化学法检测视网膜中ＴＮＦ-α的表达情况;提取视网膜蛋白,采用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＮＦ-α蛋白的表达情况。结果　免疫组织化学法检测结果显示:Ａ组视网膜未见阳性染色,Ｂ组视网膜全层可见阳性表达,Ｃ组及Ｅ组阳性表达分布与Ｂ组相同,而Ｄ组及Ｆ组棕色阳性表达下降,其中Ｆ组更显著。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测结果显示:Ｃ组及Ｅ组ＴＮＦ-α蛋白的表达与Ａ组相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,Ｂ组较Ａ组增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｄ组及Ｆ组表达与Ｂ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　β-榄香烯球周及球内注射均可降低糖尿病大鼠视网膜内ＴＮＦ-α的表达,且眼内注射效果更好。     

不同波长人工发光二极管光照对大鼠视网膜的影响

目的　探讨红、绿、蓝、白四种不同波长人工发光二极管(LED)光照对大鼠视网膜的影响。方法　45只3周龄SD大鼠作为实验动物,分为空白对照组,以及1000 lux和2000 lux照度下的红光照射组、绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组,每组各5只。空白对照组大鼠自然光线下饲养1个月,不同光照组采用相应波长LED进行光照,每天照射10 min,连续1个月。取各组大鼠左眼视网膜行TUNEL染色观察细胞凋亡情况,取各组大鼠右眼视网膜行Western blot检测视网膜中PARP和GFAP的蛋白相对表达量。结果　照度1000 lux时,红光照射组、绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组大鼠视网膜TUNEL染色均未见明显的细胞核阳性染色;Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜中cleved-PARP及GFAP蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。照度为2000 lux时,除空白对照组和红光照射组外,绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组大鼠视网膜TUNEL染色后视网膜感光细胞层均可见细胞核点状阳性着染,提示存在DNA的降解断端;Western blot检测结果显示,蓝光照射组大鼠视网膜中cleved-PARP蛋白表达量（1.414±0.192）较空白对照组（0.624±0.148）增加,差异有统计学意义（P<0.05）,红光照射组（0.660±0.067）、绿光照射组（0.764±0.127）、白光照射组（0.748±0.160）大鼠视网膜cleved-PARP蛋白表达与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);各组大鼠视网膜中GFAP蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论　照度2000 lux、每天10 min光照1个月,蓝光照射的大鼠会出现视网膜光损伤表现。     

TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响

目的研究肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对其表达的影响。方法结扎颈总动脉建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组,每组5只。以原位杂交法检测TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测,并计算出左/右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到TNF-α的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注 NAC组在再灌注6h未能检测到TNF-α的表达,在第12h有TNF-α的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0·05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注 NAC组(P<0.05)。结论NAC可能通过抑制TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中的表达而起保护作用。     

光照节律改变对大鼠视网膜中Cry2表达的影响

背景 Cry2存在于哺乳动物视网膜上,是生物钟振荡器环路中重要的调控因子. 目的 探讨光照节律改变对大鼠视网膜中Cry2表达的影响.方法 将清洁级健康无眼疾SD大鼠30只按随机数字表法分成2个组,正常对照组大鼠在自然昼夜光线照明下喂养,实验组大鼠饲养在光照控制室内,大鼠活动平面光照度为(533±16) lx,设定每日光照明(6:00 ～24:00)、暗(24:00 ～6:00)循环交替时间为18 h/6 h,持续时间为3个月.于实验后3个月时在光学显微镜及透射电子显微镜下观察大鼠视网膜组织结构和超微结构的改变,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中Cry2蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR法检测Cry2mRNA在视网膜组织中的表达变化.结果 光学显微镜下可见,正常对照组大鼠喂养3个月时视网膜各层结构清晰,排列整齐,而实验组大鼠视网膜萎缩变薄,排列紊乱.透射电子显微镜下观察表明,正常对照组大鼠光感受器细胞外节膜盘结构清晰,内节线粒体嵴连续,外核层细胞核形态规则,但实验组大鼠光感受器内外节结构紊乱,外节膜盘间隙增大,出现溶解、空泡变,光感受器内节线粒体空泡变,视网膜外核层细胞核染色质浓集,部分出现核碎裂、边集,核膜皱缩、内陷.免疫组织化学检测显示,2个组大鼠Cry2蛋白均在视网膜节细胞及内核层部分细胞的细胞质和核膜阳性表达,实验组大鼠Cry2蛋白表达评分为(0.833±0.197)分,明显低于正常对照组的(1.700±0.245)分,差异有统计学意义(P=0.009).实时荧光定量PCR定量检测结果显示,正常对照组大鼠视网膜中Cry2 mRNA表达量为0.962±0.125,实验组为0.615±0.100,差异有统计学意义(P=0.006).结论 533 lx的光照强度长期节律性照射可导致大鼠视网膜组织结构损伤,其机制可能与视网膜中Cry2的表达下调有关,调整Cry2的表达是否是临床上稳定生物节律的一个重要环节值得探讨.     

光损伤对大鼠血-视网膜屏障功能的影响

目的：探讨强光对大鼠血－视网膜屏障功能的影响。方法：大鼠随机分为光照组及对照组,光照组大鼠经散瞳后进行10000lx强光照射（12h光照,12h避光,连续1～14d）,对照组只接受自然光线照射。分别于强光照射后第1、3、7、14 d 摘除相应的光照组和对照组大鼠双侧眼球;并用HE染色观察视网膜各层结构变化,用电镜观察视网膜超微结构变化,用伊凡思蓝（Evans blue,EB）灌注后激光共聚焦显微镜下微循环成像及分光光度法定量检测视网膜微循环通透性变化,来评估血－视网膜屏障变化。结果：大鼠在强光照射1d后就出现视网膜光感受器细胞变性、外节膜盘脱落、外核层厚度变薄等超微结构改变,并随着强光照射持续而逐渐加重,3 d后出现光感受器细胞凋亡,至14 d时外核层厚度已明显变薄、细胞数也明显减少。大鼠在强光照射1 d后视网膜血管就出现EB染料渗漏,至14 d时EB染料渗漏最明显。结论：强光照射可导致大鼠视网膜外核层光感受器细胞变性、凋亡,外核层厚度变薄、细胞数减少,血－视网膜屏障结构、功能破坏。     

NO在缺血性视网膜病变机制的研究

目的 :研究一氧化氮在短暂高眼压诱导的视网膜缺血性损伤的作用机制。方法 :48只雄性S -D大鼠随机分为两组 ,每组 2 4只。 1组左眼为正常对照组、右眼为视网膜缺血对照组 ;2组左眼为视网膜缺血溶剂对照组 ,右眼为视网膜缺血L -NAME治疗组。视网膜缺血再灌注后 7、 14、 2 8天分别将各组 2 4只眼随机分入 3个时间点 ,每个时间点 8只眼。制备视网膜病理切片 ,定量测量内网状层 (IPL)、内核层 (INL)、外核层 (ONL)的厚度。结果 :在缺血的早期阶段 (第 1周 ) ,内网状层 (IPL)的厚度即下降 ,在缺血的晚期阶段 (第 2周～第 4周 ) ,内核层 (INL)和外核层 (ONL)的厚度才发生显著下降。与对照组相比差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。L -NAME ,一氧化氮合酶抑制剂可明显减轻缺血性损伤。减轻视网膜各层的下降幅度。与缺血对照组相比经统计学处理差异均有显著性 ( χ2 检验 ,P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血性损伤的诱导机制除了兴奋性毒性诱导的损伤以外 ,还有其他的机制存在。NO可介导视网膜缺血性损伤 ,并在短暂视网膜缺血后晚期内核层 (INL)与外核层 (ONL)神经元的延迟死亡起到一个主要的作用。     

人参皂甙Rg3对糖尿病大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达的影响

目的:通过观察人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨人参皂甙Rg3对糖尿病视网膜新生血管的影响。方法:建立糖尿病大鼠模型,60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组(5mg/kg,0.2mg/mL),开始治疗8wk后检测VEGF和TNF-α的表达情况。结果:正常对照组、糖尿病对照组和人参皂甙Rg3治疗组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达水平差异有统计学意义(F=129.363和211.992,P均<0.01),其中糖尿病对照组与人参皂甙Rg3治疗组大鼠均较正常对照组VEGF和TNF-α表达水平上调(P均<0.01),但人参皂甙Rg3治疗组视网膜组织VEGF和TNF-α较糖尿病组降低(P均<0.01)。结论:人参皂甙Rg3可下调糖尿病性视网膜病变大鼠视网膜组织中VEGF和TNF-α的表达,干预糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

辛伐他汀对糖尿病视网膜病变和炎症因子的影响

目的 观察糖尿病视网膜病变患者中炎症因子的表达,探讨辛伐他汀对炎症因子的影响和病变的疗效.方法 92例(174眼)2型糖尿病早期视网膜病变患者分为两组:观察组46例(89眼)和对照组46例(85眼).两组均给予常规降血糖治疗,观察组在此基础上给予辛伐他汀20 mg睡前口服,疗程均为3个月.检测对照组及观察组治疗前后血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor仅,TNF-α)、高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reaction protein,hs-CRP)的表达,通过眼底检查及荧光素眼底血管造影观察评价疗效,比较两组的临床效果.结果 对照组、观察组患者治疗前血清TNF-α分别为(18.22 4.06)ng·L-1、(19.62±4.39)ng·L-1,hs-CRP水平分别为(5.56±2.21) mg·L-1,(6.06±1.98)mg·L-1,两组间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).对照组治疗后1个月、3个月血清TNF-α、hs-CRP水平均无明显下降(均为P＞0.05).观察组治疗后1个月血清TNF-α、hs-CRP水平明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),3个月仍有进一步的下降(均为P＜0.01).治疗后1个月、3个月,观察组血清TNF-α、hs-CRP水平均低于对照组,差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).治疗后3个月,观察组视网膜改善的疗效也优于对照组,两组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 辛伐他汀可以降低患者血循环中炎症因子的水平,这可能是其改善糖尿病视网膜病变的机制之一.     

明目"五子"对大鼠光损伤视网膜一氧化氮水平的影响

目的观察中药明目"五子"对大鼠光损伤视网膜一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其对视网膜光损伤的保护作用及其机制.方法采用绿色荧光灯持续照射24 h造成大鼠视网膜光损伤.同时分别给予中药明目"五子"高、低剂量灌胃,连续给药14 d后,采用硝酸还原酶法检测视网膜NO的含量.结果光照后,大鼠视网膜NO含量升高;"五子"高、低剂量组能降低视网膜NO的含量,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05～0.01).结论明目"五子"可降低视网膜NO水平,减轻光对视网膜的损伤.     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响,探讨其可能机制。方法:采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠...     

α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用

目的：探讨α-倒捻子素对小鼠视网膜光损伤的保护作用。

方法：取健康6～8wk Balb/c小鼠30只,随机分成正常对照组、光照组、α-倒捻子素组,每组10只。α-倒捻子素组小鼠每天接受α-倒捻子素30mg/(kg·d)灌胃7d,于灌胃给药第5d进行光损伤造模。对光照组和α-倒捻子素组小鼠采用5 000±200lx白色LED光连续照射1h。模型完成后72h记录各组小鼠闪光视网膜电图; 应用光镜观察各组小鼠视网膜形态学变化; 剥离视网膜,检测各组小鼠视网膜组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。

结果：闪光视网膜电图(F-ERG)显示α-倒捻子素组视网膜功能损伤较光照组明显减轻(P<0.05)。光镜下,α-倒捻子素组视网膜结构损伤相较于光照组明显减轻(P<0.05)。相对于光照组,α-倒捻子素组视网膜组织MDA含量明显减少(P<0.05)。

结论：α-倒捻子素抑制光损伤引起的视网膜脂质过氧化,对小鼠视网膜光损伤起到保护作用。     

枸杞在保护大鼠视网膜光损伤中作用的研究

用254.75cd的荧光灯作为光源，照射大鼠视网膜，建立光损伤动物模型。对照组大鼠视网膜光镜下见锥体、杆体细胞层破坏严重，外核层紊乱，细胞核数目明显减少。电镜下，外节破坏溶解、空泡形成，内节肿胀，视网膜色素上皮(RPE)坏死；口服枸杞的治疗组则表现为锥体、杆体层轻度破坏，外核层排列较整齐。细胞数日接近正常。表明枸妃对大鼠视网膜锥体、杆体层，外核层和RPE有明显的保护作用。 （中华眼底病杂志，1995，11：31-33）     

缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响

目的 探讨缺血再灌注损伤对大鼠视网膜功能的影响。 方法 70只健康 Wistar 大鼠，预实验随机抽取 20 只分为正常对照组和单纯灌注组，记录视网膜电图（electroret inography，ERG）并测定b波峰值，经统计学处理无差异后，其余50只随机分为10组，用升高眼压1 h 的方法建立右眼视网膜缺血模型，分别于缺血后1 h及再灌注3、6、12 、24 h、3、5、7、14、21 d记录双眼暗视闪光 ERG并测定b波峰值。 结果 正常对照组动物左右眼ERG b波峰值无差异；单纯灌注眼与正常对照眼ERG b波峰值无差异；单纯缺血组实验眼ERG各波消失，再灌注实验眼组ERG b波部分恢复，但随再灌注时间的延长b波峰值呈进行性下降. 结论 视网膜缺血再灌注损伤可导致大鼠视网膜功能持续渐进性的影响。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子TNF-α和IL-1β表达的影响

目的：探讨甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子肿瘤坏死因子－α（ tumor necrosis factor ,TNF－α）和白细胞介素－1β（ interleukin－1β,IL－1β）表达变化的影响,为将甘糖酯应用于临床上防治糖尿病视网膜病变提供可靠的理论和实验依据。方法：选取清洁级雄性成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、50 mg／kg 甘糖酯治疗组和100 mg／kg甘糖酯治疗组。大鼠采用链脲佐菌素（ STZ）60mg／kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型,甘糖酯治疗组的给药方法为甘糖酯溶液灌胃,持续12 wk。给药12 wk 后处死各组大鼠并分离视网膜,取房水、血清,用ELISA法检测大鼠视网膜组织、房水及血清中TNF－α和IL－1β蛋白的表达变化,免疫组织化学检测大鼠视网膜TNF－α和IL－1β蛋白表达的变化。结果：给药12 wk后大鼠糖尿病视网膜病变模型中,甘糖酯对糖尿病大鼠的血糖没有影响;ELISA检测表明,糖尿病组大鼠血清与视网膜中的TNF－α和IL－1β含量增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;甘糖酯干预后血清及视网膜中TNF－α和IL－1β显著降低,与糖尿病组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,且甘糖酯浓度越高,降低越明显。但是甘糖酯干预组房水中TNF－α和IL－1β蛋白的产生无明显变化。免疫组织化学检测表明,正常对照组视网膜中几乎不表达TNF－α蛋白,糖尿病组TNF－α蛋白呈高表达状态,主要位于视网膜神经节细胞层内丛状层、外丛状层及色素上皮层;50 mg／kg甘糖酯干预组TNF－α弱表达,100mg／kg甘糖酯干预组TNF－α几乎不表达。而在正常对照组视网膜中IL－1β在外核层微量表达,糖尿病组IL－1β在内丛状层、外丛状层及色素上皮层高表达;50 mg／kg甘糖酯干预组及100 mg／kg甘糖酯干预组IL－1β呈低表达。结论：甘糖酯能抑制大鼠早期糖尿病视网膜病变中的炎性因子TNF－α和IL－1β的产生,提示其可能对糖尿病视网膜病变起着防治作用。     

光损伤对大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响

目的 :观察光照对大鼠视网膜氨基酸水平的影响 ,探讨其对视网膜细胞的作用机制。方法 :采用绿色荧光灯持续照射 2 4h造成大鼠视网膜光损伤。分别于光照前、光照后即刻、光照后 14d剥离视网膜 ,测定视网膜游离氨基酸的变化。结果 :除甘氨酸外 ,光照后视网膜天门冬氨酸(ASP)、谷氨酸 (GLU)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;14d后有所降低 ,但与正常对照组比较 ,差异仍有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :急性视网膜光损伤导致视网膜氨基酸类神经递质增高 ,可能是视网膜光感受器细胞凋亡的重要原因。     

人工泪液对大鼠视网膜电图的影响

目的 观察人工泪液对大鼠视网膜电图（ERG）的影响.方法 动物实验研究.SD大鼠充分暗适应后,记录单眼ERG.ERG记录采用自制银丝电极和不锈钢针状电极,其中银丝电极为记录电极,置于角巩膜缘,各组ERG记录眼人工泪液用量不同：第1组为未滴人工泪液组;第2组为适量组,滴少量人工泪液,使电极与角巩膜缘接触良好;第3组为过量组,滴入大量人工泪液,使之充满整个结膜囊.ERG a、b波幅值和峰时采用单因素方差分析比较组间差异,两两间差异采用LSDt法进行比较.结果 使用人工泪液的两组动物ERG基线平滑,干扰波不明显;然而人工泪液使用过量组a、b波振幅均明显降低,与其他两组相比差异均有统计学意义（t=4.112,P＜0.01;t=3.018,P＜0.05）.结论 视觉电生理实验室经屏蔽和有效接地后,动物ERG记录中使用人工泪液可以进一步降低干扰,但人工泪液使用过量会影响ERG振幅大小.