小胶质细胞参与间歇低氧对中枢神经系统神经元的损伤

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,OsA）是一种以睡眠期间上气道反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病。0SA所造成的间歇低氧（IH）可导致中枢神经系统（CNS）结构性神经元损伤与功能障碍,在临床上表现为神经认知与行为障碍,其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤。小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞,通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNs氧化应激和炎症。小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑,神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSAIH暴露后最终扮演的角色。小胶质细胞炎性损伤一旦启动,可能会持续不停并级联放大,最终导致有临床意义的CNs神经元损伤。本文将综述OSAIH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍,以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。     

小胶质细胞的活化与调控

小胶质细胞在中枢神经系统 (CNS)中起重要作用 ,与CNS的生理功能和病理过程密切相关。小胶质细胞的活化和调控过程涉及多种因素 ,如细胞因子、某些蛋白质和酶、细胞内外离子和电位的变化等。     

小胶质细胞的活化与调控

小胶质细胞在中枢神经系统(CNS)中起重要作用，与CNS的生理功能和病理过程密切相关。小胶质细胞的活化和调控过程涉及多种因素，如细胞因子、某些蛋白质和酶、细胞内外离子和电位的变化等。     

神经胶质细胞和神经退行性疾病

神经胶质细胞是神经系统的间质细胞,数目为神经元的10～50倍,对中枢神经系统(CNS)的生理病理起着重要作用,支持和保护神经元、参与免疫应答、调节神经递质、影响突触的形态与功能。在神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等)中,神经胶质细胞通过各种途径参与疾病的发病机制,并影响疾病进展。     

天然产物抑制小胶质细胞活化的作用机制研究进展

小胶质细胞是大脑中巨噬细胞样的固有免疫细胞，其活化介导的神经炎症是一系列神经退行性疾病发生发展的重要病理机制，而抑制小胶质细胞活化成为防治神经退行性疾病的重要策略。天然产物是指动、植物提取物或昆虫、海洋生物、微生物体内的组成成分或代谢产物，具有多效、多靶点、毒性小的特点。部分天然产物中的有效成分具有抑制小胶质细胞活化，减轻神经炎症的作用。对天然产物抑制小胶质细胞活化的作用机制进行深入研究，或可为神经退行性疾病的药物治疗提供新思路。     

胶质微环境与中枢神经系统损伤修复

中枢神经系统(central mervous system,CNS)损伤包括腩损伤和脊髓损伤,致残率和病死率较高.因此,CNS损伤修复一直是神经科学领域的一个研究重点和热点.成年哺乳动物神经元的内在再生能力有限是CNS损伤后再生困难的原因之一,但更为重要的原因是损伤局部抑制性胶质微环境的形成.文章就胶质微环境内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等各类组成细胞在CNS损伤修复中的作用做了综述.     

肠道神经胶质细胞在炎症性肠病研究中的新进展

巨噬细胞和中性粒细胞参与了炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发生、发展过程。新近研究表明,其他类型细胞如肠道神经胶质细胞(enteric glial cells,EGC)等在此过程中发挥的作用也不可忽视。EGC类似于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的星形胶质细胞,具有神经营养支持和神经免疫的属性。本文就EGC在IBD发生、发展过程中的作用及可能机制作一概述。     

小胶质细胞及其外泌体在中枢神经退行性疾病中的研究进展

小胶质细胞广泛存在于中枢神经系统, 参与各种病理生理过程, 在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等退行性疾病中发挥重要作用。近几年, 对于小胶质细胞活化产生的外泌体参与各种疾病的病理生理过程的研究备受关注, 但外泌体的作用并未完全明确。本文主要对于小胶质细胞的特点、功能、小胶质细胞源性外泌体的特点和功能及其在中枢神经退行性疾病中的作用进行综述。     

小胶质细胞Toll样受体4信号转导通路与中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.     

NF-κB与神经损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于真核细胞内，可将信息从胞浆传至胞核并引起相应基因表达的重要转录因子。近年研究表明，NF-κB存在于神经系统几乎所有类型的细胞中，主要包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突细胞，在神经塑型、神经发育及神经变性等过程中具有独特作用。广泛参与神经系统的病理、生理过程。现就NF-κB与神经损伤的关系及其研究进展综述如下。     

肠神经胶质细胞在肠道功能与肠道疾病中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,不仅具有营养和支持肠神经元的作用,还能参与多种肠道功能的调控.异常活化的肠神经胶质细胞还可能是炎症性肠病、感染性肠炎、结肠癌等肠道疾病的重要致病因素之一.目前,肠神经胶质细胞在消化系统疾病中所发挥的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行综述.     

Eph/Ephrin信号通路在血管新生中作用的研究进展

酪氨酸激酶受体Eph亚族及其配体Ephrin是一条重要的信号通路,参与机体的多种生理和病理生理过程.研究显示,Eph/Ephrin通路在血管的发育和出生后的血管新生中具有重要作用.讨论Eph/ Ephrin蛋白激酶家族在血管新生中作用机制及其在潜在的应用价值,有利于为心脑血管疾病的治疗提供新的策略.     

少突胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的研究

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中抠神经系统（CNS）退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑（senile plaques，SP）、神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，Nrr）、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征。少突胶质细胞（oligodendrocyte，OLG）是CNS中胶质细胞的一类，其突起形成有髓神经纤维的髓鞘，所以又叫髓鞘形成细胞。OLG能够传输供给神经元和轴突的营养和代谢，还具有神经修复功能，在CNS中具有重要的地位。病态中的OLG可能是这些疾病的病理始动因子，大量文献也证实OLG在AD发病机制中具有重要意义，本文就OLG与AD的病因、病理及其他相关性因素做一简要综述。     

星形胶质细胞在脑缺血中的双重作用

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.     

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经系统可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG)是在发育和成熟的中枢神经系统(central nervous syste,CNS)中广泛表达的一组细胞外基质分子,在胚胎CNS发育和成年期CNS可塑性中发挥着重要作用.CSPG作为一种主要的细胞外抑制性成分,可影响CNS损伤后轴突再生和神经功能恢复.     

阿尔茨海默病小胶质细胞神经毒性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞（microglia，MG）是中枢神经系统的免疫细胞，在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞，反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前其发病机理还不清楚，     

小胶质细胞与脑缺血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。     

小胶质细胞在病毒性中枢神经系统感染中的作用

小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞,是中枢神经系统抵抗病原体入侵的第一道防线。当病原微生物进入脑组织后,小胶质细胞迅速做出反应,识别、吞噬病原微生物,呈递抗原和分泌多种生物活性物质。但是,小胶质细胞的过度活化又可诱发中枢神经系统免疫病理损伤或神经退行性病变。因而,具有生理和病理双重作用。本文就小胶质细胞在病毒感染性中枢神经系统疾病中的作用及其机制进行综述。     

蛋白激酶MST1与中枢神经系统疾病关系的研究进展

正中枢神经系统(CNS)是人体神经系统的主要部分,包括脑和脊髓两部分。CNS负责全身各处信息的接收、整合、加工及传出。神经细胞凋亡坏死、氧化损伤、炎症反应、缺血、脱髓鞘、星形胶质细胞与少突胶质细胞的兴奋性毒性作用,轴突和基因的改变等多种病理生理学机制参与CNS疾病的发生发展过程~[1,2]。CNS的这些改变通常会引起意识、认知、运动、感觉及平衡障碍等多种临床表现,甚至出现死亡。神经元细胞无法再生,这给CNS损伤的患者留下了局限的治疗方案     

小胶质细胞Toll样受体2与脑缺血

急性脑缺血后,小胶质细胞被迅速激活,发挥神经修复和神经毒性的双刃剑作用.近年来的研究表明,小胶质细胞的这种双重作用可通过Toll样受体2（Toll-like receptor 2,TLR2）信号转导通路来实现.因此,合理调控小胶质细胞TLR2表达有可能在一定程度上提高对脑缺血的干预效果.文章对TLR2在脑缺血中的作用机制以及可能的干预措施进行了综述.