miR-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义

目的:探讨mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义。方法:采用mi RNA快速提取试剂盒分别抽取患者和健康体检者血清中的总mi RNA及患者肝癌组织和癌旁正常肝组织中的总mi RNA,采用实时荧光定量PCR检测总mi RNA中mi R-1228-5p的相对表达量;分析mi R-1228-5p的相对表达量与患者年龄、性别、家族史、肿瘤最大径和临床分期的相关性;此外,用ROC曲线下面积分析mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌和健康人群中的诊断价值。结果:原发性肝细胞癌患者血清中mi R-1228-5P的表达量明显高于健康体检者(P0.05),并且mi R-1228-5P在原发性肝细胞癌组织中的表达量明显高于其癌旁正常肝组织(P0.05);mi R-1228-5p表达水平与患者的年龄、性别及家族史无关(P0.05),而与患者的肿瘤最大径和临床分期有关(P0.05);mi R-1228-5p鉴别原发性肝细胞癌与健康人群中的敏感度和特异度分别为71%和93%。结论:mi R-1228-5p在肝癌患者中的表达水平高于健康人群,且其在肝癌组织中的表达水平高于癌旁正常肝组织。mi R-1228-5p的表达水平与患者的肿瘤最大径和临床分期相关。此外,mi R-1228-5p具有诊断原发性肝细胞癌的潜在价值。     

miR-10b靶向PARK2调控乳腺癌对PD1抑制剂的敏感性

目的：探讨mi R-10b靶向结合E3泛素蛋白连接酶（PARK2）对乳腺癌细胞应用程序性死亡蛋白1(PD1)抑制剂敏感性的影响。方法：回顾性收集联勤保障部队第九〇九医院2010年1月—2015年12月收治的146例乳腺癌患者的病例资料。PCR实验分析癌组织和癌旁组织中mi R-10b相对表达量;根据癌组织中mi R-10b表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为mi R-10b高表达组和mi R-10b低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析癌组织中mi R-10b表达水平与患者预后相关性;荧光素酶实验分析mi R-10b与PARK2的关系,Person线性回归分析癌组织中mi R-10b表达水平与PARK2表达水平相关性;根据癌组织中PARK2表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为PARK2高表达组和PARK2低表达组,Western blot方法分析PARK2低表达组与PD1蛋白水平性相关性;培养人乳腺癌细胞系,转染mi R-10b mimic（模拟物）使细胞中PARK2处于低表达,再通过转染mi R-10b mimic（模拟物）和mi R-10b inhibitor（抑...     

miR-34a通过调控TGF-β/Smad4信号通路激活自噬而降低结肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性

目的探讨miR-34a调节结肠癌细胞对奥沙利铂(OXA)的耐药作用及其机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测结肠癌组织和细胞系中miR-34a的表达水平;采用基因软件预测、分析及检测结肠癌细胞中miR-34a的下游靶基因;采用细胞计数试剂盒(CCK-8试剂盒)检测细胞的生存率;采用流式细胞仪以及Western blot方法检测结肠癌细胞的凋亡和自噬情况。结果接受OXA化疗的结肠癌患者的血清中miR-34a的表达水平明显降低,转化生长因子-β(TGF-β)mRNA和Smad4 mRNA的表达水平均明显增高。OXA引起miR-34a的表达下调,亲代结肠癌细胞和对OXA耐药的结肠癌细胞中TGF-β和Smad4的表达均上调。自噬的激活增强了结肠癌细胞对OXA的耐药性。在结肠癌组织中,Smad4 mRNA和miR-34a的表达水平间具有负相关性,过表达miR-34a通过靶向抑制Smad4的表达来抑制自噬的激活并降低耐药性。结论 miR-34a抑制TGF-β/Smad4信号通路的激活,抑制自噬降低结肠癌细胞对OXA的耐药性。     

微小RNA在糖尿病肾病患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨糖尿病肾病发生、进展过程中血清微小RNA (microRNA,miRNA)表达谱及其临床意义.方法 应用miRNA基因芯片检测10例糖尿病肾病患者、10例糖尿病尿蛋白正常患者及10例健康对照者血清miRNA表达谱.实时荧光定量PCR法对66例糖尿病肾病(微量蛋白尿者36例,大量蛋白尿者30例)、40例糖尿病尿蛋白正常者及40例健康对照者进行血清miRNA表达谱验证,分析血清差异表达的miRNA与糖尿病肾病临床参数的关系.结果 实时荧光定量PCR法验证得到miR-150-5p、miR-155-5p、miR-30e-5p及miR-3196在糖尿病微量蛋白尿患者组(n=36)、糖尿病尿蛋白正常者组(n=40)及健康对照组(n=40)血清样本中表达差异有统计学意义(P＜0.05).miR-150-5p (P=0.005)和miR-155-5p (P=0.006)在糖尿病微量蛋白尿组(n=36)及糖尿病大量蛋白尿组(n=30)血清中表达差异有统计学意义.大量蛋白尿组血清miR-150-5p和miR-155-5p表达水平分别是微量蛋白尿组的2.3倍、1.5倍.同时发现,miR-150-5p和miR-155-5p与糖尿病肾病患者的估算肾小球滤过率和尿蛋白排泄率具有明显相关性.结论 miR-150-5p和miR-155-5p可能参与糖尿病肾病发生及发展的病理过程;血清miR-150-5p和miR-155-5p有望成为DN早期诊断及判断预后的潜在分子标志物.     

血清miR-30a、蛋白激酶B表达对胃肠道间质瘤术后复发风险评估价值的研究

目的：探讨血清mi R-30a、蛋白激酶B(AKT)表达对胃肠道间质瘤术后复发的价值。方法 ：收集2015年1月至2019年1月本院收治的胃肠道间质瘤患者110例，根据随访12个月将患者分为复发组（30例）和未复发组（80例）。实时荧光定量PCR法（q RT-PCR）检测患者术后3 d血清中mi R-30a的水平，酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清AKT水平。Logistic回归分析胃肠道间质瘤术后复发的影响因素，采用受试者工作曲线（ROC）分析血清mi R-30a、AKT及二者联合对胃肠道间质瘤术后复发的诊断价值。结果：与未复发组相比，复发组肿瘤直径≥5 cm、病理性核分裂像>5/50 HPF、浸润深度（黏膜层、浆膜层）、改良NIH分级中高危者比例较高（P<0.05），血清mi R-30a相对表达水平较低（P<0.05）,AKT水平较高（P<0.05）。Logistic回归分析显示，低水平mi R-30a、高水平AKT是胃肠道间质瘤术后复发的危险因素（P<0.05）。ROC曲线结果显示，血清中mi R-30a、AKT水平诊断胃肠道间质瘤术后复发的曲线下...     

MicroRNA-200c通过TGF-β/Smad通路抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成

目的:探讨mi croRNA-200c(miR-200c)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的影响,并阐明其涉及的TGF-β/Smad通路机制。方法:将mi R-200c mi mics用oligofectami脂质体转染经TGF-β1诱导的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞增殖变化;3H-脯氨酸掺入法测胶原蛋白水平的变化。相关蛋白表达变化和TGF-β1分泌表达变化分别用Western blot和ELISA法检测。结果:mi R-200c明显抑制经TGF-β1诱导的人瘢痕疙瘩纤维细胞的增殖和胶原合成;mi R-200c能明显减低磷酸化Smad2和Smad3的蛋白表达水平及抑制博莱霉素诱导的TGF-β1分泌。结论:miR-200c能明显抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成,其机制可能与抑制TGF-β/Smad通路相关。     

miR-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原分泌及细胞增殖的影响

目的 探讨mi R-21(micro RNA-21)在瘢痕疙瘩中的表达及其生物学作用,为瘢痕疙瘩的防治提供新的思路。方法 收集临床患者正常皮肤及瘢痕疙瘩标本,部分进行组织学检测;部分进行体外细胞培养,Real-time PCR检测体外培养的正常皮肤来源和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞中,mi R-21、Smad7(mi R-21靶基因)、Col 1 A1、Col 3 A1(纤维化相关基因)的表达;应用mi RNA-21的模拟物和抑制剂,以Western-Blot和Real-time PCR分别检测Col 1 A1、Col 3 A1及Smad7的蛋白和核酸水平表达变化,结晶紫实验检测细胞增殖能力的变化。结果 瘢痕疙瘩标本组织学检测,其胶原的含量明显高于正常皮肤;瘢痕疙瘩成纤维细胞中mi R-21、Col 1 A1、Col 3 A1表达高于正常皮肤组织,Smad7表达低于正常皮肤组织;正常皮肤来源成纤维细胞转染mi R-21模拟物后,Smad7表达降低,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力增加;瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞转染mi R-21抑制剂后,Smad7表达增加,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力降低。结论 瘢痕疙瘩中mi R-21表达升高,促进了细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,促进成纤维细胞的体外增殖能力,可能是导致瘢痕疙瘩形成的重要原因。     

miR-133a抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的实验研究

目的 探讨mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的作用。方法 自2016年6月至2020年6月,选取北部战区总医院烧伤整形科收治的30例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织样本及30例正常皮肤瘢痕组织的标本,通过实时荧光定量PCR检测mi R-133a的表达水平。然后,将购买的增生性瘢痕成纤维细胞分为3组,采用mi R-133a、miR-133a模拟物、miR-133a抑制物转染后,实时荧光定量PCR检测miR-133a表达情况,使用细胞计数试剂盒-8 (cell counting kit-8assay,CCK-8)检测miR-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的调节作用。通过Transwell检测mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞迁移和侵袭的调节作用。结果 miR-133a在增生性瘢痕组织中的表达显著低于正常瘢痕组织。成功构建过表达/低表达mi R-133a的增生性瘢痕成纤维细胞后,CCK-8和Transwell结果显示,mi R-133a上调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,mi R-133a下调促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。结论 mi R-133a在...     

miR-93-5p靶向调控Smad5表达抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化的研究

目的探讨mi R-93-5p是否通过靶向调控其预测靶基因Smad5的表达,从而抑制小鼠MSCs C3H10T1/2细胞的成骨分化。方法构建Smad5 3’-UTR-荧光素酶报告载体(pmi R-RB-REPORTTM),通过双荧光素酶报告基因检测,观察mi R-93-5p对Smad5 3’-UTR荧光素酶活性的影响,鉴定Smad5是否为mi R-93-5p的靶基因。将mi R-93-5p mimics(M组)与mi R-93-5p inhibitor(In组)及其对应的阴性对照组mi R-93-5p mimics阴性对照(MC组)与mi R-93-5p inhibitor阴性对照(In C组)分别转染至C3H10T1/2细胞中,并进行成骨诱导培养,48 h后分别采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,q RT-PCR)及Western blot检测各组细胞Smad5在m RNA及蛋白水平的相对表达量;14 d后通过茜素红染色检测各组细胞外钙盐的沉积情况,了解mi R-93-5p对C3H10T1/2细胞成骨分化的调控效应。结果双荧光素酶报告基因检测结果显示,mi R-93-5p能与Smad5 m RNA3’-UTR特异性结合,抑制其荧光素酶活性(P0.05)。q RT-PCR检测示,M组及In组Smad5的m RNA相对表达量与对应阴性对照组MC组及In C组比较差异均无统计学意义(P0.05);Western blot检测示,M组及In组Smad5蛋白相对表达量与对应阴性对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),其中M组较MC组表达量下调,而In组则较In C组表达量上调。茜素红染色示,M组钙盐沉积较MC组明显减少,而In组则较In C组钙盐沉积明显增多。结论Smad5是mi R-93-5p的靶基因,mi R-93-5p可通过靶向调控Smad5的表达,抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化。     

DEAD盒RNA解螺旋酶5和微小RNA-205在前列腺癌中的表达及临床意义

目的 检测DEAD盒RNA解螺旋酶5（DDX5）和微小RNA-205（miR-205）在前列腺癌（PCa）中的表达情况,并分析二者与PCa预后的关系。方法 选取2015年4月至2017年4月于北京市朝阳区双桥医院行前列腺癌根治术或穿刺活检术的86例PCa患者为研究对象,取患者术中切除的癌组织及癌旁组织分别作为PCa组和对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测组织中DDX5 mRNA、miR-205的水平。采用免疫组化法检测组织中DDX5的表达情况。分析DDX5、miR-205表达水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存分析DDX5、miR-205表达水平与PCa患者的预后关系。采用Cox回归分析PCa预后不良的影响因素。结果 PCa组的DDX5 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组（均P<0.05）,miR-205表达水平低于对照组（P<0.05）。PCa患者中DDX5、miR-205表达与肿瘤分期、血清PSA、Gleason评分、肿瘤转移均有相关性（均P<0.05）,而与患者年龄、切缘性质均无相关性（均P>0.05）。经Kaplan-Meier生存分析,DDX5阳性表达患者的3年累积生存率低于DDX5阴性表达患者（P<0.05）;miR-205高表达患者的3年累积生存率高于miR-205低表达患者（P<0.05）。多因素Cox分析结果显示,DDX5水平偏高、miR-205水平偏低是PCa不良预后的危险因素（HR=2.598、3.342,均P<0.01）。结论 在PCa患者癌组织中DDX5高表达,miR-205低表达,二者与PCa的多种临床病理及预后有关,是PCa患者预后不良的危险因素。     

基于生物信息学的肝细胞癌组织miR-1180表达与临床意义分析

目的:通过生物信息学数据分析探讨肝细胞癌(HCC)组织中miR-1180的表达及其临床意义。方法:下载GEO(Gene Expression Omnibus)和TCGA(The Cancer Genome Atlas)相关数据集,比较HCC组织和癌旁组织中miR-1180表达量,并分析miR-1180表达量与肝癌患者临床病理特征及预后之间的相关性。利用生物信息学方法对mi R-1180的靶基因进行预测及功能富集分析,并结合预后分析结果筛选miR-1180关键靶基因。结果:mi R-1180在HCC组织中较癌旁组织高表达,且对于HCC具有良好的诊断效能(AUC0.8,均P0.05);miR-1180的表达量与患者年龄、肿瘤家族史、肿瘤分化程度以及AFP等指标明显有关(均P0.05)。生存分析表明HCC组织中miR-1180高表达是影响HCC患者预后的独立危险因素(P0.05)。富集分析提示miR-1180的靶基因主要富集于脂质代谢、细胞迁移、转录调控等功能和脂肪酸降解等通路。PPARGC1A、ALDH2、SARDH、HMGCS2、ESR1、ETS2等为miR-1180关键靶基因,在HCC组织中均表达下调(均P0.05),且相对低表达者预后较差(均P0.05)。结论:mi R-1180在HCC组织中表达升高,其可能作为一种促癌miRNA参与HCC的发生、发展,并具有成为HCC诊断标志物、预后指标及治疗靶点的潜在应用价值。     

miRNA-135a在肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨mi RNA-135a(mi R-135a)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR检测20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平,并通过脂质体介导的方法将mi R-135a模拟物(mi R-135a mimics)转染肝癌细胞株Hep G2,采用实时荧光定量PCR测定转染后细胞中mi R-135a的表达水平;通过平板克隆实验和MTT法分别检测转染后细胞克隆形成率和存活率的变化,并对mi R-135a调控相关靶细胞的基因表达水平进行检测,观察mi R-135a在肝癌细胞维持正常功能中的作用。结果 通过对20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平进行检测,结果 mi RNA-135a的表达在正常组织中相对更高,且两组之间存在显著性差异(P0.05);与阴性对照组比较,转染mi R-135a mimics后Hep G2细胞中mi R-135a表达水平显著提高(P0.05),而形成单克隆能力和细胞存活率均显著下降(P0.05),同时转染组细胞中与mi R-135a细胞调控相关靶基因FOS、PI3、Jak2、Stat3的m RNA表达量相较于NC组均显著降低(P0.05),表明mi R-135a表达提高后抑制细胞形成单克隆能力并降低存活率。结论 mi R-135a在正常组织和肝癌组织中差异表达,同时当mi R-135a表达提高时抑制肝癌细胞形成单克隆能力和降低细胞存活率,表明mi R-135a可能通过一些相关靶基因直接或间接调控Hep G2肝癌细胞的存活,在肝癌的发生过程中可能起到作用,mi R-135a可能成为临床治疗肝癌和预后的重要靶点。     

胰腺导管腺癌组织和胰液microRNA表达及应用价值

目的:检测胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)病人癌组织、配对癌旁组织和胰液micro RNA(miRNA),评价胰液miRNA诊断PDAC的能力。方法 :收集30例PDAC病人癌组织、配对癌旁组织和其中20例病人的胰液标本,10例慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)病人胰液标本、抽提组织和胰液miRNA,应用定量PCR法检测各组样本mi R-21、mi R-155、mi R-196a、mi R-216和mi R-217的表达量。应用受试者工作曲线及其曲线下面积(area under the curve,AUC)评估胰液miRNA对PDAC的诊断价值。结果:目的 miRNA在癌组织、癌旁组织和胰液中均可被检测。胰液miRNA抽提和检测方法稳定,具有可重复性。mi R-21、mi R-155和mi R-196a在PDAC组织中表达水平显著高于配对癌旁组织,而mi R-216和mi R-217表达水平显著低于癌旁组织(P     

PCOS患者血清miR-320a、miR-145表达水平及其与雌孕激素的关系探讨

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清微小RNA-320a(miR-320a)、miR-145表达水平及其与雌、孕激素的关系。方法 采用前瞻性研究,选取2019年5月至2021年7月于本院就诊的92例PCOS患者作为PCOS组,另招募同期健康体检的90例育龄期女性作为对照组。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测并比较两组患者血清miR-320a和miR-145表达水平,采用电化学发光法检测并比较两组患者血清E₂和孕酮水平;采用Pearson相关性分析探讨PCOS患者血清miR-320a、miR-145表达水平与雌孕激素的关系。结果 电化学发光检测结果显示,PCOS组血清E₂和孕酮水平显著低于对照组(P<0.05);Real-time PCR检测结果显示,PCOS组血清miR-320a和miR-145表达水平均显著低于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,PCOS组血清miR-320a和miR-145表达水平与E₂和孕酮水平均呈显著正相关(P<0.05)。结...     

microRNA-616在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。     

miR-155在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的分析食管鳞癌中微小RNA-155(mi R-155)基因的表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法收集2010年1月至2012年11月河南省肿瘤医院胸外科确诊为食管鳞癌并手术治疗的54例患者的新鲜食管癌组织及癌旁正常黏膜组织,其中男47例,女7例;年龄45~82岁,中位年龄为61岁;Ⅰ+Ⅱ期40例,Ⅲa+b期14例。采用SYBR Green q RT-PCR方法检测患者癌组织及对应癌旁正常黏膜组织中mi R-155的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 mi R-155在食管鳞癌组织中的表达显著低于癌旁正常黏膜组织(Z=-4.258,P=0.000);食管鳞癌中mi R-155的相对表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.040),但与吸烟(P=0.430)、饮酒(P=0.429)、年龄(P=0.769)、性别(P=0.671)、浸润程度(P=0.230)、分化程度(P=0.896)及p TNM分期(P=0.407)等均无显著相关性。结论食管鳞癌中mi R-155的相对表达下降,可能导致机体炎症、免疫反应及相关抑癌机制的失调,进而可能促进了食管鳞癌的发生和发展。     

结直肠癌患者血清微小RNA-615-5p和音猬因子表达与临床病理特征及预后的关系

目的：探究血清微小RNA(miR)-615-5p、音猬因子（SHH）表达与结直肠癌（CRC）患者临床病理特征及预后的关系。方法：以本院136例CRC患者为CRC组,同时段体检健康者（100例）为健康组;分析两组血清miR-615-5p、SHH表达水平差异,比较miR-615-5p、SHH不同表达水平与患者临床病理特征的关系,并分析影响CRC预后的相关因素;Pearson法分析miR-615-5p与SHH的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-615-5p、SHH表达与CRC患者预后的关系。结果：CRC组血清miR-615-5p表达水平（0.57±0.13）低于健康组（1.02±0.05）,SHH表达水平（1.85±0.31）高于健康组（0.98±0.10）(P <0.05);miR-615-5p与SHH呈负相关（r=-0.631,P<0.05）;血清miR-615-5p、SHH表达水平与肿瘤T分期、N分期相关（P <0.05）;T分期高、SHH高表达是CRC预后的独立危险因素,miR-615-5p高表达是CRC预后的保护因素。生存分析显示miR-...     

血清可溶性血管细胞粘附分子1、微小RNA-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性

目的 探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1（sVCAM-1）、微小RNA-126水平（miR-126）与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法 选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者,根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组（62例）和内瘘非狭窄组（138例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者血清sVCAM-1水平,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测患者血清miR-126水平,同时采用自动生化仪检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、血钙、血磷、尿素氮（BUN）、白蛋白（ALB）、C反应蛋白（CRP）等生化指标;分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值;分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果 内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组（均P<0.05）,miR-126水平低于内瘘非狭窄组（P<0.05）;维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关（r=-0.600,P<0.05）;血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分别为0.813、0.882,特异度分别为78.3%、75.4%,灵敏度分别为72.6%、87.1%;二者联合诊断的AUC为0.931,特异度为86.2%,灵敏度为87.1%;sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。结论 血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。     

血清FIB、D-Dimer及miR-195对下肢深静脉血栓的联合诊断效能

探讨血清纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（DD）及mi R-195水平联合诊断下肢深静脉血栓（DVT）的敏感度、特异度及准确度。收集2018年2月—2021年2月雅安市中医医院收治的224例下肢障碍患者,以X线数字减影血管造影（DSA）检查结果为诊断依据,将224例患者分为DVT组（n=142）和非DVT组（n=82）,测定两组血清FIB、DD及mi R-195水平;同时观察血清FIB、DD、mi R-195水平及其联合检测对DVT的敏感度、特异度和准确度;FIB、DD及mi R-195水平诊断价值采用受试者工作特征（ROC）曲线分析。血清FIB、DD及mi R-195联合诊断DVT的敏感度为94.37%,准确度为96.43%,显著高于血清FIB、DD及mi R-195的单独检测,差异有统计学意义（P<0.05）;血清FIB、DD及mi R-195联合诊断DVT的特异度为100%,与血清FIB、DD及mi R-195单独检测相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Kappa结果显示,血清DD、FIB及mi R-195联合诊断的Kappa值为0.93,一致性最好,其次为血清...     

miR-155、miR-15a和miR-181c在糖尿病环境下对人阴茎海绵体血管内皮细胞功能的影响

目的晚期糖基化终产物AGEs联合高糖(AGE-BSA+高糖)刺激人阴茎海绵体血管内皮细胞(HCECs)诱导糖尿病环境,观察其对内皮功能相[关的miR-1 55、miR-15a和miR-181c及其靶基因的表达变化影响。方法利用人阴茎海绵体分离鉴定的HCECs,随机分为两组:正常+BSA组(NC组)、AGE-BSA+高糖(DM组)。采用蛋白印迹实验检测RAGE蛋白表达确定诱导体外糖尿病环境;采用实时定量PCR来检测miR-155、miR-15a和miR-181c及对应靶基因eNOS、TXNIP、VEGFA、IRS1和KLF6的mRNA表达变化:采用蛋白印迹实验验证靶基因的蛋白表达变化。结果与NC组相比,DM组在AGE-BSA+高糖刺激下,RAGE基因的mRNA水平和蛋白水平均明显升高;同时观察到miR-155表达明显升高而miR-15a和miR-181c的表达明显降低。miR-155对应的靶基因eNOS的mRNA水平和蛋白水平明显降低;miR-15a对应的靶基因TXNIP的mRNA水平和蛋白水平明显升高,靶基因IRSI的mRNA水平明显升高但蛋白水平变化不明显,靶基因VEGFA的mRNA水平没有显著变化;miR-181c对应的靶基因KLF6的mRNA水平和蛋白表达水平明显升高,而靶基因IRS1的mRNA水平明显升高但蛋白水平变化不明显。结论 HCECs在AGE-BSA+高糖刺激的糖尿病环境下,miR-155、miR-1 5a和miR-181c均有显著的表达差异,并负调控它们对应的靶基因eNOS、TXNIP及KLF6发生不同程度的表达变化。结果提示糖尿病环境下的HCECs中多种miRNAs可能参与了糖尿病内皮功能障碍的发生发展过程,其具体的机制有待进一步深入研究。