巨噬细胞与肾损伤

巨噬细胞在炎症的控制中占有主导作用。在细胞因子网络中，单核巨噬细胞能分化并表达不同功能，最终引起组织损伤或修复，各种肾小球肾炎（以下简称肾炎）或肾小管间质炎症均伴有巨噬细胞的明显浸润，研究巨噬细胞在肾损伤中的作用及相关调节因子显得尤其重要，阐明其相互关系有望能探索有效治疗途径。     

氧化应激在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤(AKI)是多种发病机制所致的疾病。氧化应激是AKI发病机制中的重要一环,与AKI的其他发病机制间相互作用,影响AKI的发生发展。现将氧化应激与AKI其他机制间的作用及抗氧化剂在AKI中的研究进展做一综述。     

Hippo信号通路与急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是临床常见的急危重症,发病率高、病死率高、严重危害人类健康,已成为全球公共卫生问题。其发病机制尚未完全明了,尚缺乏有效的治疗手段。河马(Hippo)信号通路是一条调控细胞增殖、分化、凋亡的信号转导通路,已被证实与肿瘤的发生发展、心血管疾病的血管重塑、干细胞的增殖分化有关。新近研究发现Hippo通路在AKI中也扮演着重要角色,本文将围绕Hippo信号通路及其在AKI发生发展中的作用做一综述,以期为AKI的防治提供新思路与新方向。     

他汀类药物在急性肾损伤中的作用研究进展

大量临床研究已经表明他汀类降脂药物可以延缓慢性肾脏病进展,减少心血管事件的发生率,在临床上广泛应用.急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)目前尚无有效的药物治疗,近期有研究发现他汀类药物对AKI具有保护作用,提示他汀类药物有可能成为治疗AKI的药物.本文对他汀类药物在AKI的作用做一综述,以期为A...     

铁死亡在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的急危重症,其发病率高、预后差。近年来,铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡形式被相继报道,其是一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡,受到包括谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4的脂质修复系统的严密调控。研究表明,在缺血再灌注、药物、横纹肌溶解所诱导的...     

肝移植术后急性肾损伤研究进展

目的 总结目前肝移植术后急性肾损伤的研究进展。方法 收集关于肝移植术后急性肾损伤的文献并进行综述。结果 肝移植术后急性肾损伤的发生与多个危险因素相关,围术期针对危险因素进行早期防治是降低肝移植术后急性肾损伤的主要措施,术后早期诊断并及时干预可降低慢性肾脏病发生率,改善肝移植受体远期预后。结论 急性肾损伤是肝移植术后常见的并发症,影响患者预后及长期生存。     

组蛋白去乙酰化酶在急性肾损伤中的研究进展

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)通过使组蛋白赖氨酸去乙酰化沉默基因表达.HDACs亦能使非组蛋白去乙酰化,调节细胞生物学功能.HDACs功能异常与肿瘤、神经退行性疾病、炎症反应性疾病和肾脏疾病等诸多疾病的发生、发展关系密切.本文主要是针对HDACs在急性肾损伤的研究进展进行综述.     

p53/p21通路与细胞周期阻滞在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是住院患者最常见的急危重症之一,可导致肾功能急剧下降。DNA损伤存在于AKI早期,细胞对DNA损伤的主要反应之一是细胞周期阻滞,其中肿瘤蛋白p53在此过程中发挥重要作用。本文旨在综述AKI过程中细胞周期阻滞和p53/p21信号通路的作用,明确细胞周期阻滞的内在保护作用以及进一步了解p53/p21信号通路和细胞周期阻滞的机制和功能,将有助于制定治疗AKI的策略。     

急性肾损伤早期生物学标志物研究进展

近10余年来国际肾脏病和急救医学界逐渐应用急性肾损伤来取代传统急性肾功能衰竭的概念,旨在将这一综合征的临床诊断提前,以期达到早期干预、降低病死率的目标.但是目前在以什么指标作为危重病患者急性肾损伤的预测指标以及急性肾损伤病情进展、预后的判断的标志等方面尚无统一定论.但可以肯定的是,单纯根据尿量、血清肌酐值的变化来诊断急性肾损伤是不及时的.目前一些新的生物学标志物的出现为急性肾损伤的早期诊断和早期干预提供了可能.我们对目前研究较热的几种生物标记物做一简单综述.     

MicroRNA在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤（ AKI）是一种由多种病因导致的、涉及多学科领域的常见危重症,总体发病率约为1%,住院患者的发病率高达15%,严重威胁着人类的生命健康[1],但其发病机制尚未明确。近年有研究发现, microRNA的表达变化影响着肾细胞的增殖与凋亡,且与 AKI 的发生发展有关。研究 microRNA 与AKI的关系,将为理解AKI发病机制和进展过程提供新角度,并可能成为 AKI 新的诊断标志物及治疗靶点。本文将对microRNA在AKI中的调控机制及最新研究进展作一综述。     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是一种常见的危急重症。缺乏敏感且又能够在早期诊断AKI的检测指标,致使AKI不能在早期得到诊断和治疗,是AKI病死率高的一个重要原因。如果不能采取及时有效的干预措施,肾脏损伤将会加重,导致肾衰竭甚至死亡。为了能够及早地识别诊断AKI,提高AKI的预后,我们需要一些新的生物标志物。目前关于肾损伤标志物的文献证明,肾损伤分子1、白细胞介素18、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、人肝型脂肪酸结合蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白7、金属蛋白酶组织抑制剂、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、半乳糖凝集素3等新型生物标志物,与AKI的损伤机制密切相关,可以在血肌酐发生可检测到的变化之前快速识别出AKI,从而有助于AKI的早期诊断。     

巨噬细胞移动抑制因子对脓毒血症急性肾损伤和不良预后预测价值的研究

目的 分析巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对脓毒血症合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)发生以及不良预后的预测价值。方法 前瞻性分析2015年1月至2021年5月间皖南医学院附属弋矶山医院入住ICU的脓毒血症患者,根据入住后是否合并AKI分为AKI组和非AKI组,通过回归分析脓毒血症AKI发生的影响因素,Kaplan-Meier(K-M)生存分析和COX回归分析讨论MIF对脓毒血症AKI不良预后的影响。结果 139例患者共检出病原菌71株,革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌分别检出40(56.34%)、27(38.03%)、4(5.63%)株。二元Logistic回归分析显示：合并高血压、序贯器官衰竭评分、急性生理与慢性健康评分、MIF均为脓毒血症合并AKI的独立影响因素,比值比(odds ratio, OR)值分别为4.918、2.620、1.957、2.832,白蛋白(albumin, Alb)为脓毒血症合并AKI的保护因素,OR值为0.802。MIF、胱抑素C、Alb预测AKI的...     

MAPK途径与巨噬细胞介导的肾损伤

在巨噬细胞介导的肾损伤机制中，有丝分裂原激活蛋白激酶（Mitogen—Actived Plotein Kinase，MAPK）信号传导通路是近年来的研究热点之一，它不但参与多种趋化因子和粘附分子的表达，促进巨噬细胞在肾小球及肾间质内的浸润，还直接参与巨噬细胞的活化过程，促进巨噬细胞分泌促炎症因子和活性氧自由基等组织损伤效应因子。MAPK途径是巨噬细胞介导的’肾损伤过程中一条重要的信号传导通路。     

巨噬细胞与肾损伤

巨噬细胞在炎症的控制中占有主导作用。在细胞因子网络中 ,单核巨噬细胞能分化并表达不同功能 ,最终引起组织损伤或修复。各种肾小球肾炎 (以下简称肾炎 )或肾小管间质炎症均伴有巨噬细胞的明显浸润 ,研究巨噬细胞在肾损伤中的作用及相关调节因子显得尤其重要 ,阐明其相互关系有望能探索有效治疗途径     

腹膜透析治疗急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组极具危害的临床综合征,表现为肾功能快速下降,伴高发病率、高致死率。肾脏替代疗法(renal replacement therapy,RRT)是治疗AKI行之有效的方法,主要包括体外血液净化以及腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)。PD在AKI的应用常常被忽视。本文就腹膜透析治疗急性肾损伤的研究进展进行综述。     

成人心脏外科手术相关急性肾损伤的研究进展

心脏外科手术相关急性肾损伤(CSA-AKI)是临床危重症之一,致病因素和发病机制复杂,是临床医生面临的巨大挑战。目前预防及处理CSA-AKI尚存在很多争议。本文重点介绍CSA-AKI的研究进展。