卡维地洛、福辛普利及其合用对急性心肌梗死大鼠左室重塑的影响

本研究通过卡维地洛、福辛普利单剂治疗与联合应用对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重塑作用的比较探讨二者联合应用对防治AMI左室重塑的影响。1 材料与方法 :取体重 ( 2 2 0± 2 0 )g的Wistar雄性大鼠(第三军医大学动物中心提供 ) ,采用Pfeffer等的手术方法 ,在乙醚麻醉下 ,结扎冠状动脉左前降支 ,同时设立假手术组。术后 2 4h将存活大鼠随机分为 :⑴AMI对照组 (n =10 ) ;⑵卡维地洛组 ( 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑶福辛普利组 ( 10mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑷二药合用组 (卡维地洛 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,福辛普利 10mg·kg- 1 ·d-…     

卡维地洛和美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后胶原重构影响的对比研究

目的　对比研究非选择性 β受体阻滞剂卡维地洛及选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔对大鼠心肌梗死后胶原的影响 ,以了解卡维地洛改善心室重构及心功能的机制。方法　将梗死后 4 8h存活大鼠分为心肌梗死对照组、美托洛尔组 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )、低剂量卡维地洛组 (1mg·kg- 1 ·d- 1 )和高剂量卡维地洛组 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )。另设假手术组。给药 6周后 ,测量血流动力学参数及心功能。取血测量血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ。测量心肌梗死区及非梗死区的总间质胶原容积分数 (ICVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。结果　美托洛尔及卡维地洛均可减低左心室舒张末压、增加左心室内压最大上升和下降速率 ,以高剂量卡维地洛组效果最好。与心肌梗死对照组比较 ,高剂量的卡维地洛可减轻心肌非梗死区尤其是右心室的ICVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。低剂量卡维地洛及美托洛尔对间质胶原影响不明显。结论　卡维地洛可抑制非梗死区胶原增生 ,减少心肌纤维化 ,而美托洛尔无此作用。卡维地洛对心肌纤维化的抑制可能较美托洛尔能更好地改善心肌梗死后心室重构及心功能     

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.     

卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子表达及心室重塑的影响

目的探讨细胞因子在心肌梗死(MI)后大鼠心室重塑中的作用,以及卡维地洛对心肌细胞因子表达和心室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型,随机分为对照组和卡维地洛组,另设假手术组。卡维地洛组给予卡维地洛灌胃,对照组和假手术组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周末卡维地洛对心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达及心室重塑的影响。结果MI后4周末大鼠心肌细胞因子表达(梗死区:TNF-α1.07±0.23、IL-1β1.07±0.36、IL-61.25±0.47、TGF-β11.25±0.16I、L-100.84±0.06;非梗死区:TNF-α1.05±0.09I、L-1β1.04±0.14、IL-61.04±0.13、TGF-β11.05±0.07I、L-100.77±0.09)较假手术组明显增加(P<0.01)。与对照组比较,卡维地洛组血液动力学指标及心室重塑改善,心肌致炎性细胞因子mRNA表达(梗死区:TNF-α0.58±0.06I、L-1β0.71±0.08I、L-60.63±0.08;非梗死区TNF-α0.67±0.19、IL-1β0.58±0.11、IL-60.59±0.15)和致纤维化性细胞因子TGF-β1mRNA表达(梗死区0.72±0.14,非梗死区0.73±0.16)降低,而抗炎性细胞因子IL-10mRNA表达差异无统计学意义。结论细胞因子可能参与了MI后心室重塑。卡维地洛改善心室重塑的作用机制至少部分与对细胞因子基因表达作用有关。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

卡维地洛和普萘洛尔在压力超负荷心力衰竭治疗中的作用

目的 :比较肾上腺素受体阻滞剂卡维地洛和普萘洛尔在压力超负荷心力衰竭治疗中的作用。方法 :4 0只Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别进行假手术处理 (A组 ,对照组 )、腹主动脉缩窄法制心力衰竭模型 (B组 ,心力衰竭组 )、心力衰竭后服普萘洛尔 4mg·kg-1·d-1(C组 ,普萘洛尔组 )、心力衰竭后服卡维地洛 6mg·kg-1·d-1(D组 ,卡维地洛组 )。C、D组药物干预 12周。各组测血流动力学指标、心肌细胞凋亡率、左心室质量指数、心肌间质纤维化程度等。结果 :各项指标比较 ,A、B组各项指标均差异有显著性意义 ;B、C、D组间血流动力学指标差异无显著性意义 ,而心肌细胞凋亡率A组 相似文献   

替米沙坦、安体舒通及两者合用对心肌梗死后非心力衰竭大鼠作用的对比研究

目的　评价醛固酮受体拮抗剂安体舒通和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对心肌梗死 (AMI)不伴有心功能异常大鼠的作用和相关激素表达的影响。方法　SD大鼠心肌梗死模型建立 2 4h后 ,随机分为 4组 :AMI组、替米沙坦组 (10mg·kg-1·d-1)、安体舒通组 (2 0mg·kg-1·d-1)和合用组 ,并以假手术组为对照。 6w后 ,心脏超声、血流动力学、形态学检测心功能和心室重塑过程 ,并检测血浆、心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮和TNF -α水平。结果　各组心肌梗死面积差异没有显著性 (P >0 0 5 ) ,替米沙坦组和合用组显著降低LVEDP并增加了LVESP ,安体舒通组仅仅减少了LVEDP ,各组CVF表达均显著下降 (P <0 0 5 ,0 0 1) ,合用组没有进一步的下降。AMI组心肌醛固酮和AngⅡ表达分别增加 3 3和 2 1倍 ,替米沙坦组和合用组表达显著下降 ,(P <0 0 5 ,0 0 1)。结论　AMI后组织特异性的激活RAS系统 ,替米沙坦干预可以改善心室重塑 ,抑制心肌RAS的表达 ,与安体舒通合用没有协同作用。     

依那普利氯沙坦及两者合用对心肌梗死后大鼠左室重塑干预的对比研究

目的 :对比依那普利、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死 (AMI)后大鼠左室重塑 (LVRM)的防治作用。方法 :AMI术后 2 4h存活的 4 3只雄性Wistar大鼠随机分为 :①AMI对照组 ,②依那普利 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,③氯沙坦 (2 0mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,④依那普利 (5mg·kg- 1 ·d- 1 )与氯沙坦 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )合用组 ;另设假手术组及正常对照组。各治疗组于术后第 2日起灌胃给药 ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,放免法测血浆和左室非梗死区 (LVNIZ)血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,氯氨T法测LVNIZ羟脯氨酸含量 (HC)。结果 :AMI后心脏重量 (HW)、心脏重量指数 (HWI)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、LVNIZAngⅡ、HC均显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;与AMI对照组相比 ,各治疗组上述参数均降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,其中合用药组降低HWI、LVWI最为显著 (均P <0 .0 1) ,而依那普利组HC降低最为明显 (P <0 .0 1)。AMI后血浆AngⅡ明显升高 ,与AMI对照组相比 ,依那普利及合用药组均使其显著降低 ,而氯沙坦组使其更加升高。结论 :依那普利、氯沙坦及两者合用均能有效改善大鼠心肌梗死后LVRM ,合用药对降低HWI、LVWI有叠加效应。     

洛沙坦对甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的 :研究血管紧张素 1型受体拮抗剂洛沙坦对甲状腺素诱导的心肌肥厚的影响。方法 :SD大鼠 ip左甲状腺素 0 .5 m g· kg- 1 · d- 1 × 1 0 d,造成心肌肥厚模型。同时洛沙坦 ig 40 mg· kg- 1 · d- 1 × 1 0 d。观察心重指数 ,心肌胶原浓度 ,心肌细胞直径 ,心肌胶原容积分数 ;心肌肌球蛋白 ATP酶 ,细胞膜和线粒体 Na ,K - ATP酶 ,Ca2 - ATP酶。结果 :洛沙坦能阻止心肌肥厚的发生 ,降低心重指数 ,减少胶原合成 ,提高肌球蛋白 ATP酶活力及细胞膜和线粒体 Na ,K - ATP酶 ,Ca2 - ATP酶活力。结论 :洛沙坦可防止甲状腺素诱导的心肌重塑     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。     

奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的促进作用

目的探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管新生的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型。将术后24h存活的24只大鼠随机分为3组，每组8只：单纯心肌梗死组（AMI组）、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（OML组）和奥美沙坦酯3mg·kg^-1·d^-1组（OMH组）。另设假手术组（Sham组）8只作为对照。术后24h始灌胃给药共2周。ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）含量，以Ⅷ因子相关抗原抗体做内皮细胞免疫组化染色测定心肌微血管密度（MVD）。结果与Sham组比较，AMI组、OML组和OMH组血清VEGF含量均明显升高（P〈0．05），与AMI组比较，OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化（P〉0．05）；与Sham组比较，AMI组心肌微血管密度明显增加（P〈0，05），与AMI组相比，OML组和OMH组的心肌微血管密度明显增加（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯能促进AMI大鼠心肌血管新生，此效应与VEGF途径无明显相关。     

卡维地洛对心梗大鼠远期心室重构的影响及其作用机制

目的:探讨卡维地洛(Carv)对心肌梗死(MI)大鼠心室心肌重构的影响及其作用机制。方法:结扎30只大鼠左冠状动脉建立MI模型后,随机分为Carv组(n=15)及MI组(n=15)。再另设假手术(Sham)组(n=15)。Carv组给予Carv(日剂量2 mg/kg),分2次灌胃;Sham组及MI组均给予等量蒸馏水灌胃。24周后,观察心室重构和左室非梗死区心肌内4-羟基壬烯醛(4-HNE)和过氧化物丙二醛(MDA)的含量及表达。结果:24周后,超声显示,与Sham组比较,MI组大鼠心功能明显降低,左室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左室短轴缩短率(FS)和心脏射血分数(EF)明显降低(P0.05,P0.01)。MI组大鼠左室非梗死区心肌内4-HNE和MDA的含量明显增加,表达明显增强(P0.05,P0.01)。Carv组大鼠左室非梗死区心肌组内4-HNE和MDA的含量比MI组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:MI 6月后,心肌内4-HNE、MDA的活性仍然较高,氧化应激反应仍持续,Carv可以促进活性醛的代谢,对心脏具有保护作用,可改善预后。     

自体外周血内皮祖细胞移植联合PPAR激动剂治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨自体外周血内皮祖细胞（EPCs）移植联合PPAR激动剂罗格列酮、非诺贝特治疗大鼠急性心肌梗死的可行性和疗效。方法40只SD雄性大鼠随机分为四组：心肌梗死对照组（组Ⅰ）、单纯EPCs移植组（组Ⅱ）、EPCs移植联合罗格列酮治疗组（组Ⅲ）、内皮祖细胞移植联合非诺贝特治疗组（组Ⅳ）,每组10只。应用密度梯度离心法获得大鼠外周血单个核细胞,体外培养扩增获得较纯的EPCs后,移植到大鼠急性心肌梗死模型梗死区,罗格列酮组、非诺贝特组分别以罗格列酮（20mg·kg^-1·d^-1）和非诺贝特（20mg·kg^-1·d^-1）灌胃。8周后超声心动图检测大鼠心功能改变,测定血流动力学指标,免疫组化观察心肌内移植EPCs及大鼠心肌修复情况。结果细胞移植8周后,组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ大鼠心功能,左室收缩舒张功能较组Ⅰ明显改善（P〈0．05）,且组Ⅲ和组Ⅳ改变更显著（P〈0．05）。结论EPCs移植可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能,EPCs移植联用罗格列酮和非诺贝特,优于单独应用EPCs移植。     

卡维地洛对AMI后血浆BNP浓度与组织纤维化血清指标的影响

目的 观察卡维地洛对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后患者血浆中B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(carboxy-terminal propeptide of pro-collagen type Ⅰ,P Ⅰ...     

早期运动护理程序对老年急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入术后心肺功能的影响

目的 探讨早期运动护理程序对急诊介入术后老年急性心肌梗死（AMI）患者心肺功能的影响.方法 经急诊介入治疗的年龄≥65岁AMI患者57例分为康复组和对照组.实施了早期运动护理程序的干预及心肺运动负荷试验（CPET）和3个月的心脏康复观察,其中康复组患者根据无氧代谢阈值（anerobic threshold,AT）运动处方,进行有氧康复训练;对照组患者不给予运动处方,按白行需要活动.3个月后比较两组患者的心肺功能变化.结果 康复组安全地完成早期运动护理程序.3个月后康复组无氧阈氧耗量从（8.1±3.4）mL·min-1·kg1到（10.1±4.2）mL·min-1·kg-1（P=0.041）,有氧运动负荷能力从（23.3±8.3）J/S到（31.7±4.5）J/S（P=0.027）,峰值氧耗量从（11.6±4.2）mL·min-1·kg-1到（15.2±4.9）mL·min-1·kg-1（P=0.003）及峰值运动负荷能力（53.7±14.9）J/S到（65.8±10.3）J/（P=0.039）,均增加;对照组的无氧阈氧耗量从（7.8±4.1）mL·min-1·kg-1到（7.9±6.7）mL·min-1·kg-1和有氧运动负荷能力从（16.8±6.6）J/S到18.5±7.9）J/S,峰值氧耗量从（11.3±3.9）mL·min-1·kg-1到（12.7±3.1）mL·min-1·kg-1和峰值运动负倚能力从（45.6±14.5）J/S到（50.4±13.1）J/S.增加差异无统计学意义.结论 早期运动护理程序干预老年AMI患者可安全有效保障老年运动康复实施,并改善老年患者的运动心肺功能.     

心肌梗死区存活心肌对糖尿病急性心肌梗死患者PCI术后心功能的影响(英文)

目的:探讨糖尿病急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者心肌梗死区存活心肌对左室重构及左心功能的影响。方法:208例2型糖尿病并急性心肌梗死PCI术后的患者接受静息状态下18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描术(18F-FDG PET)心肌代谢显像与99m锝-甲氧基异丁基异腈单光子发射型计算机断层成像术(99Tcm-MIBI SPECT)心肌灌注显像,根据心肌梗死区有无存活心肌,分为有心肌存活组(115例,灌注-代谢不匹配)和无心肌存活组(93例,灌注一代谢匹配)。检测两组PCI术前、术后超声心动图各指标,观察心肌梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果:心肌梗死12个月后有存活心肌组左室射血分数(LVEF)显著高于无存活心肌组[(46.7±6.98)%比(44.1±7.12)%],左室舒张末期内径(LVEDd)[(53.17±4.77)mm比(55.46±4.75)mm],左房内径[(35.89±12.08)mm比(39.25±11.31)mm]显著小于无存活心肌组,P均<0.05。舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值12个月后两组无显著差异(P>0.05)。结论:于2型糖尿病合并急性心肌梗死的患者,心肌梗死区有存活心肌患者较无心肌存活患者,LVEF明显改善,左室舒张末期内径显著缩小。     

血脂康胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的早期干预研究

目的研究血脂康胶囊对幼年自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat, SHR）心肌肥厚的影响。方法24只6周龄雄性SHR分为低剂量血脂康胶囊组（A组,n=8）、高剂量血脂康胶囊组（B组,n=8）和安慰剂组（C组,n=8）,另设WKY（Wistar—kyoto rats）组（W组,n=8）。A组和B组分别以血脂康胶囊20mg·kg^-1·d^-1和200mg·kg^-1·d^-1 0．9％氯化钠溶液溶解后灌胃;C组和W组以等容积0．9％氯化钠溶液灌胃,连续8周。腹主动脉采血,用酶联免疫吸附测定方法测定血浆一氧化氮（NO）和氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL）浓度;超声心动图测定室间隔舒张期厚度（interventricular septal thickness, IVSd）和左心室后壁舒张期厚度（left ventricular posterior wall thickness, LVPWd）;取心肌标本,称取左心室质量,计算左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）,制备心肌组织石蜡切片,苏木精一伊红染色,观察心肌细胞直径和心肌细胞面积。结果与W组比较,C组血浆一氧化氮浓度降低,ox-LDL浓度升高,LVMI、IVSd、LYPWd、心肌细胞直径和心肌细胞面积均增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;与C组比较,B组上述指标明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;而A组仅血浆一氧化氮和ox—LDL浓度改善。结论自发性高血压大鼠发生心肌肥厚,血脂康胶囊早期干预可改善SHR心肌肥厚。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常的影响 (英文)

目的：探讨长期口服血管紧张素 II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10 mg·kg^-1·d-1）灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP）,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次,P＜0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms,（288.0±25.8）ms,（244.6±22.6）ms 比（230.1±23.2）ms,（244.2±23.4）ms,（229.0±21.7）ms,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P 均＞0.05）;且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7）,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间 TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。     

心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究

目的：观察无复流区心肌组织因子（TF）mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流（NR）中的作用。方法：将13只新西兰大白兔随机分为TF组（n=10）和对照组（n=3）：均予结扎回旋支（LCX）中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死（AMI）后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6％硫磺素S1ml／kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan’s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan’s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TF mRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果：TF组NR区TF mRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织（0．488±0．190对0．310±0．148对0．200±0．091,P〈0．05）,但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异（P〉0．05）。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论：NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。     

卡维地洛对梗死心脏心肌连接蛋白43的影响

目的探讨卡维地洛对梗死心脏心肌组织连接蛋白43的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。随机将大鼠分为假手术组、手术组和手术加卡维地洛组。术前7d分别用安慰剂、卡维地洛（日剂量2mg／kg，分2次给药）。术后1，3，7d检测左心室游离壁、室间隔、右心室壁连接蛋白43表达，术后7d测心肌梗死病灶大小、室间隔厚度、左心室大小。结果连接蛋白43表达于心肌梗死1～7d呈逐渐增加趋势；左心室游离壁连接蛋白43表达于心肌梗死1～7d时均处于低水平，与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）：右心室壁连接蛋白43表达于心肌梗死1～7d与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。卡维地洛能明显地抑制缺血肥厚心肌组织连接蛋白43的上调，抑制左心室扩张和缩小心肌梗死病灶。结论心肌梗死肥厚组织中连接蛋白43上调，卡维地洛能减轻心肌重构与选择性的抑制肥厚心肌组织中的连接蛋白43上调有关。