猪胆酸钠诱导分化的HL-60细胞的超微结构变化及其呼吸爆发功能

观察药用猪胆酸钠诱导体外培养的人早幼粒白血病细胞系HL-60细胞分化过程中超微结构的变化及其细胞呼吸爆发功能特征. 猪胆酸钠（400 mg·L^-1终浓度）诱导HL-60细胞分化过程中，细胞超微结构发生明显改变，细胞核浆比例降低，细胞核变小，核仁减少，胞核出现深浅不等的凹陷；多数细胞出现不规则的表面突起，细胞表面伸出不规则大型钝形伪足，细胞浆内可见部分线粒体空泡化及内质网扩张，核内染色质凝聚成块并边集，核扭曲，断裂. 同时，用电子自旋共振波谱仪直接检测到猪胆酸钠诱导分化的HL-60细胞发生呼吸爆发时产生羟自由基，并消耗细胞外介质中的氧.     

β—胡萝卜素对人早幼粒白血病细胞的诱导分化作用

研究了β－胡萝卜素对人早幼粒白血病细胞＜ＨＬ－６０细胞＞的诱导分化作用，结果表明：经β－胡萝卜素处理后，ＨＬ－６０细胞增殖速度减慢，逐渐获得使ＮＢＴ还原的能力；处理１２０小时后，ＨＬ－６０细胞具有呼吸爆发功能，形态学检查亦发现细胞向成熟方向转变。     

淫羊藿甙对HL－60细胞增殖与分化的影响

为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂，采用ＭＴＴ比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）增殖与分化的影响。结果表明：淫羊藿甙可以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系；选择６２．５、１２５、２５０ｍｇ·Ｌ－１进行动态观察，发现１２ｈ后即可发挥抑制作用。淫羊藿甙１００ｍｇ·Ｌ－１作用４８ｈ后ＨＬ－６０细胞ＮＢＴ还原能力明显增强（Ｐ＜０．０１），细胞核面积减小，平均光密度（ＭＯＤ）增加，积分光密度减小（ＩＯＤ）；光镜观察结果显示，淫羊藿甙作用后的ＨＬ－６０细胞发生明显变化，细胞核体积减小，细胞核呈杆状或分叶状。上述结果提示，淫羊藿甙对ＨＬ－６０细胞有诱导分化作用。     

淫羊藿甙对HL－60细胞增殖与分化的影响

为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂，采用ＭＴＴ比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）增殖与分化的影响。结果表明：淫羊藿甙可以抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系；选择６２．５、１２５、２５０ｍｇ·Ｌ－１进行动态观察，发现１２ｈ后即可发挥抑制作用。淫羊藿甙１００ｍｇ·Ｌ－１作用４８ｈ后ＨＬ－６０细胞ＮＢＴ还原能力明显增强（Ｐ＜０．０１），细胞核面积减小，平均光密度（ＭＯＤ）增加，积分光密度减小（ＩＯＤ）；光镜观察结果显示，淫羊藿甙作用后的ＨＬ－６０细胞发生明显变化，细胞核体积减小，细胞核呈杆状或分叶状。上述结果提示，淫羊藿甙对ＨＬ－６０细胞有诱导分化作用。     

中药淫羊藿诱导HL—60

淫羊藿为传统补肾中药，近年来有文献报道其在免疫调节诱导ＨＬ－６０细胞分化方面的作用。本文利用ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法研究发现，淫羊藿对ＨＬ－６０细胞还具有诱导程序死亡作用。实验结果提示，淫羊藿为一潜在抗肿瘤药物，其诱导细胞程序死亡机制有待进一步探讨。     

环孢菌素A阻断人HL－60抗药性细胞于G_1期而诱导敏感细胞凋亡

进一步研究了抗三尖杉酯碱的ＨＬ－６０细胞（ＨＲ２０）抗细胞凋亡的机制及该抗性和抗药性的关系。结果表明，环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）２０，１０μｇ·ｍｌ￣（－１）诱导ＨＬ－６０细胞发生凋亡，而阻断ＨＲ２０细胞于Ｇ＿１期，就不能诱导细胞发生凋亡。低浓度的ＣｓＡ明显增加柔红霉素在ＨＲ２０细胞内的积聚，其逆转抗药性作用与阻断细胞周期运行无关。ＣｓＡ１０μｇ·ｍｌ￣（－１）处理ＨＲ２０细胞，可引起５０ｋＤａ的蛋白质高度磷酸化。结果提示：环孢菌素Ａ阻断抗三尖杉酯碱的ＨＬ－６０细胞于Ｇ＿１期，而诱导敏感的ＨＬ－６０细胞发生凋亡，其阻断作用与抗药性无关     

鹿茸精对HL_（60）细胞诱导分化作用的初步研究

鹿茸精对ＨＬ_（６０）细胞诱导分化作用的初步研究杨佩潢，敖翔，于丽敏（大连医学院组胚教研室．大连１１６０２３）近年来．很多学者研究用诱导细胞分化的方法抑制肿瘤的生长．取得了瞩目的成就，出现了不少诱导细胞分化的药物．但是临床疗效尚不够理想。为此，我们选?..     

Quercetin down-regulated bcl-2 gene expression in human leukemia HL-60 cells

目的：研究槲皮素对人白血病ＨＬ６０细胞ｂｃｌ２基因表达的影响．方法：采用免疫组织化学技术和ＲＮＡ点杂交观察基因表达．结果：Ｑｕｅ１５－６０μｍｏｌ·Ｌ－１处理ＨＬ６０细胞４８ｈ使ｂｃｌ２蛋白由对照组的９４％表达下调到４５％－８４％，并能明显下调ＨＬ６０细胞ｂｃｌ２ｍＲＮＡ表达．结论：Ｑｕｅ诱导ＨＬ６０细胞凋亡，其诱导凋亡的分子机制与下调ｂｃｌ２基因表达有关．     

Inhibition of haringtonine-induced apoptosis by tetradecanoylphorbol acetate in human leukemia HL-60

目的：研究十四酰佛波乙酸酯（ＴＡ）预处理后，三尖杉酯碱（Ｈａｒ）和喜树碱（Ｃａｍ）诱导人白血病ＨＬ６０细胞凋亡的变化．方法：染色质凝集观察，流式细胞术，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和点杂交．结果：ＴＡ２００ｎｍｏｌ·Ｌ－１预处理ＨＬ６０细胞６ｈ，明显抑制Ｈａｒ０１ｍｇ·Ｌ－１作用３ｈ诱导的细胞凋亡，但只部分抑制Ｃａｍ０２ｍｇ·Ｌ－１作用３ｈ诱导的细胞凋亡．ＴＡ预处理ＨＬ６０细胞明显降低ｃｍｙｃ基因的表达．结论：ＴＡ明显抑制由Ｈａｒ和部分抑制由Ｃａｍ诱导的ＨＬ６０细胞凋亡，而且ＴＡ预处理的细胞中ｃｍｙｃ基因表达明显下降，这可能导致了对诱导细胞凋亡的抑制．     

Effect of quercetin on cell cycle of HL-60 cells

本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０细胞的增殖和细胞周期的影响．结果表明槲皮素能抑制ＨＬ－６０细胞的增殖，呈剂量依赖关系，当槲皮素作用２４，４８，７２ｈ后，其ＩＣ５０分别为４６．６，２８．７，１４．９μｍｏｌ·Ｌ－１．流式细胞仪分析表明，槲皮素能明显增加ＨＬ－６０的Ｇ２－Ｍ期细胞，而相对减少Ｇ０／Ｇ１细胞之百分比，且呈剂量依赖关系，当去除槲皮素时，该作用是可逆的．结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关．     

一种新二萜类化合物的体外抗肿瘤研究

目的研究一种新二萜类化合物凤厥内酯Ａ（Ｆ－Ａ）的抗肿瘤活性。方法采用体外培养的人癌细胞株——早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和红白细胞白血病Ｋ５６２作对象，观察Ｆ－Ａ对其抑瘤活性、诱导分化、细胞周期的影响。结果Ｆ－Ａ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞２４ｈ的半数抑制浓度ＩＣ５０分别为７．６ｍｇｇ－１和９．１ｍｇｇ－１，在４ｍｇＬ－１时即明显抑制ＨＬ－６０细胞的对数生长；对３Ｈ－ＴｄＲ参入作用在培养４８ｈ后有一定抑制作用；透视电镜显示肿瘤细胞有损伤表现；细胞周期分析显示Ｇ２＋Ｍ期细胞增多；ＮＢＴ还原反应试验阴性。结论Ｆ－Ａ明显抑制ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞生长，抗肿瘤活性强，对细胞周期的影响提示Ｍ期阻滞，研究初步提示Ｆ－Ａ不具细胞诱导分化作用。     

灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡

目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞,生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性;再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞,ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后,可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性;其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞,促进ＴＮＦ－α分泌,诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

Inhibitory effects of α-methyl-4-(3-oxo-2H-1,2-benzoisoselenazol-2-yl)benzeneacetic acid on Cu~(2+) and Fe~(2+) induced oxidative modification of human low density lipoprotein

为观察α－甲基－４－（３－氧－２Ｈ－１，２－苯并异硒唑－２－基）苯乙酸（ＭＢＢＡ）对Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定ＬＤＬ中丙二醛（ＭＤＡ）和共轭双烯（ＣＤ）的产生量．ＭＢＢＡ（０．２－２μｍｏｌ·Ｌ－１）能以剂量依赖性抑制Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋诱导的ＭＤＡ和ＣＤ生成．２μｍｏｌ·Ｌ－１的ＭＢＢＡ对Ｃｕ２＋诱导ＬＤＬ产生ＭＤＡ和ＣＤ的抑制率分别为８９．７％和６０．３％．０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＧＳＨ对ＬＤＬ产生ＭＤＡ无影响，但能显著增强ＭＢＢＡ对ＭＤＡ生成的抑制作用．上述结果表明ＭＢＢＡ对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用可能依赖于其ＧＳＨ－Ｐｘ样活性的作用和（或）直接还原脂质氢过氧化物的作用．     

二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究

目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论　小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 ,对于白血病的治疗具有潜在的应用价值     

蓝氧片对邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯致小鼠睾丸超微形态结构损害的保护作用

目的 观察塑化剂邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠睾丸超微形态结构的影响,并研究蓝氧片(专利药用组合Y523)对小鼠睾丸生精细胞和支持细胞的保护和修复作用及其机制。方法 55只成年♂小鼠随机分为DEHP组、Y523组和对照组。DEHP组以大豆油为溶剂,剂量分别为：0,10,20,50,和100 mg·kg^-1·d^-1,连续30 d灌胃染毒;Y523组以等量大豆油混合1 000 mg蓝氧片原料粉剂连续30 d灌胃给药后重复DEHP组的灌胃染毒过程;对照组以标准饲料同期喂养。采用透射电镜观察小鼠睾丸超微结构的改变。结果 与对照组相比,随着DEHP灌胃染毒剂量的递增,DEHP组小鼠睾丸生精细胞出现胞膜塌陷,核质疏松,小细胞器消失,空泡形成,甚至整个生精细胞层消失;支持细胞胞膜皱缩,核质浓缩,胞质内空泡形成和凋亡小体样结构。与DEHP组相比,蓝氧片组小鼠睾丸生精细胞和支持细胞的超微形态结构改变与对应剂量DEHP灌胃染毒的DEHP组小鼠基本类似,但胞质内线粒体、溶酶体等小细胞器的数量明显增多。结论 DEHP灌胃染毒可致小鼠睾丸生精细胞空泡样变性退化,细胞胀亡和凋亡。蓝氧片对DEHP所致的睾丸损害有一定的保护作用,其机制可能与小鼠睾丸支持细胞内线粒体和溶酶体等细胞器数量的增加有关。     

盐酸小檗碱对HL-60细胞增殖与分化的影响

目的　研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL 6 0细胞增殖与分化的影响。方法　应用生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL 6 0细胞生长抑制作用 ;细胞分化根据细胞形态、硝基蓝四氮唑 (NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来决定 ;细胞周期变化用流式细胞仪测定。结果　HL 6 0细胞经小檗碱处理后生长明显受抑 ,呈时间和浓度依赖性。选择 1、2、4、8mg·L-1小檗碱作用于HL 6 0细胞 ,动态观察发现 ,HL 6 0细胞向成熟细胞分化 :细胞核变小 ,核浆比减少 ;NBT还原能力增强 ;CD11b表达升高。细胞周期分析发现 ,小檗碱处理后细胞阻滞于G0 /G1期 ,S期细胞明显减少。结论　盐酸小檗碱可抑制HL 6 0细胞的增殖 ,并诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化。     

二乙酰二脱水卫矛醇诱导人白血病HL-60细胞凋亡与Bcl-2家族的关系

目的　探讨抗肿瘤药物二乙酰二脱水卫矛醇 (di acetyldianhydrogalactitol,DADAG )诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法　透射电镜、DNA梯形条带、流式细胞术及Westernblot法分别检测凋亡和凋亡相关基因Bcl 2家族成员表达的动态变化。结果　透射电镜可见细胞异染色质固缩、边集及凋亡小体形成 ;DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的“DNAlad der” ;流式细胞仪DNA直方图上出现亚二倍体峰。DADAG4 μmol·L-1处理HL 6 0细胞 6h后 ,Bcl 2蛋白水平开始下降 ,Bad蛋白水平明显上调 ,相反 ,Bcl XL 蛋白水平呈时间依赖性地下降。结论　DADAG诱导白血病HL 6 0细胞凋亡 ,与Bcl 2、Bcl XL 蛋白水平下降 ,Bad蛋白水平明显上调有关     

氯化两面针碱体外和体内的抗肿瘤作用

目的观察氯化两面针碱(NC)的抗肿瘤作用。方法采用MTT法观察NC体外对肿瘤细胞存活的影响。移植性S180肉瘤模型小鼠,ip给予NC,每天1次,共10d,测瘤重,计算抑瘤率,并在电镜下观察移植瘤细胞的超微结构。腹水型H22肝癌模型小鼠,sc给予NC,每天1次,共10d,观察小鼠的存活时间,计算生命延长率。结果体外给予NC0.625,1.25,2.5,5.0和10.0mg·L-1可浓度依赖性地降低人鼻咽癌细胞CNE1、人肺癌细胞SPC-A-1和人乳腺癌细胞MDA-MB-231等9种肿瘤细胞的存活率,作用48h平均IC50为(3.33±0.28)mg·L-1。体内给予NC2.5,5.0和10.0mg·kg-1对小鼠S180肉瘤的抑瘤率分别为1.95%,27.3%和42.9%,对腹水型H22肝癌小鼠的生命延长率分别为35.7%,71.4%和85.7%。电镜下可见NC10.0mg·kg-1组S180移植瘤细胞核染色质浓缩并边缘化,核碎裂,胞浆空泡化明显。结论NC体内外应用均具有明显的抗肿瘤作用。