射频消融治疗儿童阵发性室上性心动过速

目的 探讨射频消融（ＲＦＣＡ）对儿童阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）的治疗价值。方法 连续收集１３例ＰＳＶＴ患者,通过标准１２导联体表ＥＣＧ和心内电生理检查确定ＰＳＶＴ类型和标测消融靶点,然后施行ＲＦＣＡ。结果 房室折返型心动过速（ＡＶＲＴ）１０例,房室结折返型心动过速（ＡＶＮＲＴ）３例,其中左侧游离壁旁道８例,右侧游离壁旁道２例,房室结双径路３例。ＲＦＣＡ成功率１００％。１例ＡＶＮＲＴ患者发生一     

肺炎和腹泻患儿亚临床维生素A缺乏的研究

为探讨肺炎和腹泻患儿体内维生素Ａ（ＶＡ）状况及其与疾病的关系，对１２８例肺炎、１１６例腹泻患儿和１００名健康儿童测定血清ＶＡ，其均值分别为１．１±０．５μｍｏｌ／Ｌ，０．８±０．４μｍｏｌ／Ｌ和１．９±０．６μｍｏｌ／Ｌ（Ｆ＝１４６．６７０，Ｐ＜０．０１）。对其中６０例肺炎、８５例腹泻患儿进行ＶＡ的相对剂量反应（ＲＤＲ）测定，其ＲＤＲ均值分别为２２％±１９％，２３％±１０％，亚临床ＶＡ缺乏（ＰＶＡＤ）检出率分别为４３．３％，６１．２％。发病１，２～４，５～７天即入院的肺炎、腹泻患儿在入院次日所测的ＲＤＲ均值和ＰＶＡＤ检出率均相近（肺炎患儿的Ｈｃ＝２．５６０，χ２＝０．２６２，Ｐ均＞０．０５；腹泻患儿的Ｈｃ＝０．２２９，χ２＝０．５１０，Ｐ均＞０．０５）。在诊断肺炎、腹泻患儿ＰＶＡＤ时，均以ＲＤＲ法检出率为高。提示：肺炎、腹泻患儿血清ＶＡ水平低于健康儿童，约半数的患儿体内处于ＰＶＡＤ状态。在发病７天内体内ＶＡ水平不受病程影响。评价体内ＶＡ状况以ＲＤＲ法更为敏感可靠。     

射频消蚀治疗儿童预激综合征合并室上性心动过速

２例预激综合征合并室上性心动过速（简称室上速）患儿的房室旁路分别位于左游离壁和右前间隔，大头消蚀导管分别经右股动脉和静脉置于二尘瓣环左室侧（左游离壁旁路）和三尖瓣环右房侧（右前间旁路）。１例经放电８次，另１例经放电３０次后旁路被阻断，体表心电图Ｄｅｌｔａ波消失，心室起搏呈室房分离，不能诱发心动过速。随访９个月均未复发。     

射频导管消蚀治疗小儿特发性室性心动过速

应用射频导管消蚀（ＲＦＣＡ）治疗４例小儿特发性室性心动过速（ＩＶＴ），旨在探讨ＲＦＣＡ对小儿ＩＶＴ的疗效。采用起搏标测法对室性心动过速（ＶＴ）进行标测和消蚀。经上述方法消蚀失败的左室间隔下部ＶＴ改用束支改良法，３例消蚀成功。随访１７～２０个月，１例复发，经再次消蚀成功。提示，射频消蚀可有效治疗小儿特发性室性心动过速。     

婴幼儿肺炎病毒病原与流行病学观察：附52例报告

本文应用ＥＬＩＳＡ法对５２例肺炎患儿进行ＲＳＶ，ＰＦＶ（１，２，３型）和ＡＤＶ（３，７型）特异型抗体检测，阳性２４例（阳性率４６．２％），以ＰＦＶ居首（占２７％），其中ＰＦＶ３和ＰＦＶ１分别占１３．５％和９．６％；ＲＳＶ次之占（占１１．５％）。三种病毒感染主要发生在３岁以内小儿，以１岁以下婴儿发病率最高（占６６．７％）。１２月－１月为流行高峰（占７０．８％）。     

房间隔穿刺法对儿童及青少年患者左侧房室旁道的射频消融治疗

目的探讨房间隔穿刺方法（ＴＳ）对儿童及青少年患者左侧房室旁道射频消蚀（ＲＦＣＡ）的成功率及安全性。方法共有３０例患者，平均年龄为１３±３岁，心动过速史３～５年，其中６例是因为动脉逆行法（ＴＡ）失败或操作困难，而对其进行房间隔穿刺射频消融治疗的。结果３０例患者均成功的进行了ＲＦＣＡ，无一例发生与ＴＳ有关的并发症；操作时间９３±３５分钟，Ｘ线投照时间２７±１２分钟，放电功率１８±６Ｗ。结论ＴＳ法对儿童及青少年患者左侧房室旁道的ＲＦＣＡ具有较好的成功率和安全性；ＴＳ法可避免动脉系统有关的并发症，而且是ＴＡ法的重要补充     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血清维生素A水平的变化

为探讨血清维生素Ａ水平与呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）所致下呼吸道感染之间的关系，采用对照研究方法，对４６例确诊为ＲＳＶ感染的毛细支气管炎患儿的急性期（０，７天）和恢复期（≥１５天）血清维生素Ａ值进行动态观察，并比较急性期轻症与重症患儿血清维生素Ａ水平的差异。结果：急性期维生素Ａ值为０．９４±０．１５μｍｏｌ／Ｌ（ｘ±ｓ）与对照组比较（１．４７±０．３０μｍｏｌ／Ｌ）差异有极显著意义（ｔ＝９．９２，Ｐ＜０．０１）；恢复期维生素Ａ值为１．３８±０．３０μｍｏｌ／Ｌ，与对照组比较差异无显著意义（ｔ＝１．３１，Ｐ＞０．０５）；急性期重症患儿２０例中有１２例（６０．０％）血清维生素Ａ低于正常对照组血清维生素Ａ均值减２个标准差，而轻症患儿２６例中仅５例（１９．２％）低于此值，两组比较差异有极显著意义（χ２＝８．０６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＲＳＶ毛细支气管炎急性期血清维生素Ａ水平明显低于正常对照组，疾病恢复期血清维生素Ａ呈回升趋势；急性期血清维生素Ａ下降程度与疾病严重程度呈平行关系。     

心力衰竭时内分泌改变与血液动力学关系的研究

对２０例健康儿童、２３例心衰病儿检查血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＦ）。心衰病儿上述四项内分泌素显著高于健康儿童，其升高程度与心衰程度相一致，并分别分析他们与心脏指数（ＣＩ）、主动脉峰值流速（ＰＦＶＡ）、肺动脉峰值流速（ＰＦＶＰ）的关系。通过Ｂａｙｅ判别，Ｙ０＝－１５．９２００＋１２．１５３７ｌｏｇＡＴⅡ＋６．０９９４ｌｏｇＡＮＦ，Ｙ１＝－２７．０６８６＋１５．３５２２ｌｏｇＡＴⅡ＋８．３４６７ＡＮＦ，Ｙ０＞Ｙ１为正常；Ｙ１＞Ｙ０为心衰。     

支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究

目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭（简称心衰）的发病机理。方法对１５例肺炎合并心力衰竭患儿和１７例肺炎患儿及１７例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数（ＥＦ）、缩短分数（ＦＳ）和心率矫正之左室周径平均缩短速度（ｍＶｃｆｃ）；测定血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组（４９±６ｇ／ｃｍ２）较肺炎组（４２±９ｇ／ｃｍ２）和正常对照组（４１±８ｇ／ｃｍ２）增加；ＡⅡ：支气管肺炎合并心衰组（３６６±１６０ｎｇ／Ｌ）较肺炎组（５６±１６ｎｇ／Ｌ）和正常组（３８±８ｎｇ／Ｌ）增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．９０±０．２８）和肺炎组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．８６±０．２６）较正常组Ｆ３３５／Ｆ３８５（１．６６±０．２４）增加；ＥＦ、ＦＳ和ｍＶｃｆｃ无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而ＡⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。     

一氧化氮合酶mRNA在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

目的探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｃＲＮＡ探针对缺氧组大鼠（６只）及对照组大鼠（７只）进行原位杂交。结果缺氧２周后的大鼠肺动脉收缩压（３．８±０．７ｋＰａ）（２８±５ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、肺动脉平均压（２．８±０．６ｋＰａ）及肺动脉舒张压（１．４±０．４ｋＰａ）与对照组（２．９±０．５ｋＰａ，１．９±０．５ｋＰａ及０．９±０．５ｋＰａ）相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为弱阳性（３只）及阴性（３只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性；对照组大鼠肺动脉内皮细胞中ＮＯＳｍＲＮＡ表达信号为阳性（７只），平滑肌细胞中表达信号均为阴性。ＮＯＳｍＲＮＡ的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关（ｒｓ＝－０．６７３、－０．５９６及－０．６２１，Ｐ均＜０．０５）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞ＮＯＳｍＲＮＡ表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。