共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
射频消融治疗儿童阵发性室上性心动过速 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨射频消融(RFCA)对儿童阵发性室上性心动过速(PSVT)的治疗价值。方法 连续收集13例PSVT患者,通过标准12导联体表ECG和心内电生理检查确定PSVT类型和标测消融靶点,然后施行RFCA。结果 房室折返型心动过速(AVRT)10例,房室结折返型心动过速(AVNRT)3例,其中左侧游离壁旁道8例,右侧游离壁旁道2例,房室结双径路3例。RFCA成功率100%。1例AVNRT患者发生一 相似文献
2.
肺炎和腹泻患儿亚临床维生素A缺乏的研究 总被引:15,自引:1,他引:15
为探讨肺炎和腹泻患儿体内维生素A(VA)状况及其与疾病的关系,对128例肺炎、116例腹泻患儿和100名健康儿童测定血清VA,其均值分别为1.1±0.5μmol/L,0.8±0.4μmol/L和1.9±0.6μmol/L(F=146.670,P<0.01)。对其中60例肺炎、85例腹泻患儿进行VA的相对剂量反应(RDR)测定,其RDR均值分别为22%±19%,23%±10%,亚临床VA缺乏(PVAD)检出率分别为43.3%,61.2%。发病1,2~4,5~7天即入院的肺炎、腹泻患儿在入院次日所测的RDR均值和PVAD检出率均相近(肺炎患儿的Hc=2.560,χ2=0.262,P均>0.05;腹泻患儿的Hc=0.229,χ2=0.510,P均>0.05)。在诊断肺炎、腹泻患儿PVAD时,均以RDR法检出率为高。提示:肺炎、腹泻患儿血清VA水平低于健康儿童,约半数的患儿体内处于PVAD状态。在发病7天内体内VA水平不受病程影响。评价体内VA状况以RDR法更为敏感可靠。 相似文献
3.
2例预激综合征合并室上性心动过速(简称室上速)患儿的房室旁路分别位于左游离壁和右前间隔,大头消蚀导管分别经右股动脉和静脉置于二尘瓣环左室侧(左游离壁旁路)和三尖瓣环右房侧(右前间旁路)。1例经放电8次,另1例经放电30次后旁路被阻断,体表心电图Delta波消失,心室起搏呈室房分离,不能诱发心动过速。随访9个月均未复发。 相似文献
4.
射频导管消蚀治疗小儿特发性室性心动过速 总被引:3,自引:0,他引:3
应用射频导管消蚀(RFCA)治疗4例小儿特发性室性心动过速(IVT),旨在探讨RFCA对小儿IVT的疗效。采用起搏标测法对室性心动过速(VT)进行标测和消蚀。经上述方法消蚀失败的左室间隔下部VT改用束支改良法,3例消蚀成功。随访17~20个月,1例复发,经再次消蚀成功。提示,射频消蚀可有效治疗小儿特发性室性心动过速。 相似文献
5.
本文应用ELISA法对52例肺炎患儿进行RSV,PFV(1,2,3型)和ADV(3,7型)特异型抗体检测,阳性24例(阳性率46.2%),以PFV居首(占27%),其中PFV3和PFV1分别占13.5%和9.6%;RSV次之占(占11.5%)。三种病毒感染主要发生在3岁以内小儿,以1岁以下婴儿发病率最高(占66.7%)。12月-1月为流行高峰(占70.8%)。 相似文献
6.
目的探讨房间隔穿刺方法(TS)对儿童及青少年患者左侧房室旁道射频消蚀(RFCA)的成功率及安全性。方法共有30例患者,平均年龄为13±3岁,心动过速史3~5年,其中6例是因为动脉逆行法(TA)失败或操作困难,而对其进行房间隔穿刺射频消融治疗的。结果30例患者均成功的进行了RFCA,无一例发生与TS有关的并发症;操作时间93±35分钟,X线投照时间27±12分钟,放电功率18±6W。结论TS法对儿童及青少年患者左侧房室旁道的RFCA具有较好的成功率和安全性;TS法可避免动脉系统有关的并发症,而且是TA法的重要补充 相似文献
7.
呼吸道合胞病毒毛细支气管炎血清维生素A水平的变化 总被引:15,自引:3,他引:15
为探讨血清维生素A水平与呼吸道合胞病毒(RSV)所致下呼吸道感染之间的关系,采用对照研究方法,对46例确诊为RSV感染的毛细支气管炎患儿的急性期(0,7天)和恢复期(≥15天)血清维生素A值进行动态观察,并比较急性期轻症与重症患儿血清维生素A水平的差异。结果:急性期维生素A值为0.94±0.15μmol/L(x±s)与对照组比较(1.47±0.30μmol/L)差异有极显著意义(t=9.92,P<0.01);恢复期维生素A值为1.38±0.30μmol/L,与对照组比较差异无显著意义(t=1.31,P>0.05);急性期重症患儿20例中有12例(60.0%)血清维生素A低于正常对照组血清维生素A均值减2个标准差,而轻症患儿26例中仅5例(19.2%)低于此值,两组比较差异有极显著意义(χ2=8.06,P<0.01)。提示:RSV毛细支气管炎急性期血清维生素A水平明显低于正常对照组,疾病恢复期血清维生素A呈回升趋势;急性期血清维生素A下降程度与疾病严重程度呈平行关系。 相似文献
8.
对20例健康儿童、23例心衰病儿检查血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANF)。心衰病儿上述四项内分泌素显著高于健康儿童,其升高程度与心衰程度相一致,并分别分析他们与心脏指数(CI)、主动脉峰值流速(PFVA)、肺动脉峰值流速(PFVP)的关系。通过Baye判别,Y0=-15.9200+12.1537logATⅡ+6.0994logANF,Y1=-27.0686+15.3522logATⅡ+8.3467ANF,Y0>Y1为正常;Y1>Y0为心衰。 相似文献
9.
支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc);测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。结果左室收缩末室壁应力:支气管肺炎合并心衰组(49±6g/cm2)较肺炎组(42±9g/cm2)和正常对照组(41±8g/cm2)增加;AⅡ:支气管肺炎合并心衰组(366±160ng/L)较肺炎组(56±16ng/L)和正常组(38±8ng/L)增高;红细胞内游离钙水平:支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加;EF、FS和mVcfc无改变。结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降,而AⅡ增加、心脏后负荷增加。它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。 相似文献
10.
一氧化氮合酶mRNA在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶(NOS)cRNA探针对缺氧组大鼠(6只)及对照组大鼠(7只)进行原位杂交。结果缺氧2周后的大鼠肺动脉收缩压(3.8±0.7kPa)(28±5mmHg,1kPa=7.5mmHg)、肺动脉平均压(2.8±0.6kPa)及肺动脉舒张压(1.4±0.4kPa)与对照组(2.9±0.5kPa,1.9±0.5kPa及0.9±0.5kPa)相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中NOSmRNA表达信号为弱阳性(3只)及阴性(3只),平滑肌细胞中表达信号均为阴性;对照组大鼠肺动脉内皮细胞中NOSmRNA表达信号为阳性(7只),平滑肌细胞中表达信号均为阴性。NOSmRNA的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关(rs=-0.673、-0.596及-0.621,P均<0.05)。结论缺氧时肺动脉内皮细胞NOSmRNA表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。 相似文献