听源性惊厥易感大鼠脑内C－fos基因表达的初步研究

听源性惊厥易感大鼠脑内Ｃ－ｆｏｓ基因表达的初步研究袁宝强，吴希如应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及原位杂交技术观盔听源性惊厥易感大鼠Ｐ＿（７７）ＰＭＣ发育及惊厥前后ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达方式及分布规律。结果表明：Ｐ＿（７７）ＰＭＣ大鼠出生１４天时脑内ｃ－ｆｏｓｍ...     

NMDA受体在c－fos基因表达及惊厥易感性中的作用

ＮＭＤＡ受体在ｃ－ｆｏｓ基因表达及惊厥易感性中的作用单巍松，吴希如为探讨发育中脑内ＮＭＤＡ受体活性变化及比较听源癫痫易感大鼠（Ｐ＿（７７）ＰＭＣ）与癫痫不易感大鼠（ｗｉｓｔａｒ）脑中ＮＭＤＡ受体活性存在的差异，我们以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示：（１...     

c—jum在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达及其与神经元凋亡关系的研究

目的 探讨围产期缺血缺氧脑损伤后即刻早期基因（ｃ－ｊｕｎ）的表达变化规律及其与神经元凋亡的关系。方法 通过结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠一侧子宫角血管（其宫内胎鼠作对照）建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型，采用原位杂交及原位末端记标法观察剖宫产后存活不同的时间大鼠大脑ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果 缺血后１５分钟大脑皮层和海马ＣＡ３区即出现ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，随时间延长，表达量逐渐增加     

缺铁性贫血对幼鼠学习记忆行为的影响

通过给离乳大鼠喂饲缺铁饲料造成缺铁性贫血的动物模型，然后用水迷宫法测试其学习记忆能力，并取脑海马测定乙酰胆碱（ＡＣｈ）含量。结果表明，实验组大鼠饲以缺铁饲料３周后与饲以正铁饲料的对照组相比，血红蛋白浓度及红细胞计数明显下降，红细胞大小不等，苍白区扩大，呈缺铁性贫血表现。缺铁组大鼠在水迷宫测试中学习记忆能力下降，同时海马回ＡＣｈ含量降低。提示缺铁性贫血对大鼠学习记忆能力有不良影响；海马回ＡＣｈ代谢障碍可能是这种影响的生化基础之一。     

监测轻度高血糖变化的新指标--脱水山梨糖醇

目前在糖尿病的治疗和管理中，常用的提示血糖水平的实验室检测指标有：糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎＡ１Ｃ，ＨｂＡｌＣ）、糖化血清蛋白（ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ，ＦＲＡ）及血糖（ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅ）。但ＨｂＡ１Ｃ和ＦＲＡ...     

电刺激致痫大鼠惊厥阈下脑放电动物模型的建立

目的　建立惊厥阈下脑放电动物模型，研究惊厥阈下脑放电（ＳＣＤ） 对大鼠空间变换学习记忆的影响。方法　选用雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１８ 只，采用慢性电极埋植法，在连续ＥＣｏＧ 记录下给予大鼠前额叶皮层电刺激，同时观察大鼠行为及脑电变化。结果　当３０ ～５０ μＡ 电刺激时可在额叶皮层引起４ ．５～５ Ｈｚ 单发或连续的高波幅棘慢波，海马则为与皮层同步的高波幅θ节律，无临床惊厥表现。结论　３０ ～５０ μＡ 电刺激可引起皮层和海马的惊厥阈下放电。     

免疫球蛋白对惊厥大鼠的临床作用及其对脑神经细胞c—fos表达？…

目的 研究免疫球蛋白对惊厥大鼠的临床作用及其对大鼠脑神经细胞ｃ－ｆｏｓ表达的影响。方法 在Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射戊四氮（ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）诱发大鼠惊厥发作，制作癫痫模型。将１５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，Ａ组：正常对照组；Ｂ组，ＰＴＺ＋静脉注射免疫球蛋白组；Ｃ组：ＰＴＺ＋生理盐水组。观察比较Ｂ、Ｃ两组每天惊厥情况、采用ＡＢＣ法观察两组脑神经细胞ｃ－ｆｏｓ表达。结果     

血小板活化因子在肾组织损伤中作用的体内外研究

观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对阿霉素肾病大鼠、对受ＰＡＦ、溶ＰＡＦ刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ），产生超氧化物阴离子、过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）和胎儿ＧＭＣ产生ＰＡＦ的影响。结果表明，ＰＡＦ诱导大鼠ＧＭＣ产生和Ｈ＿２Ｏ＿２，诱导胎儿ＧＭＣ产生ＰＡＦ，但溶ＰＡＦ无此作用。ＢＮ５２０２１能减轻注射阿霉素大鼠的肾病改变和抑制ＰＡＦ上述体外刺激作用。提示ＰＡＦ是肾组织损伤的重要介质，ＰＡＦ受体拮抗剂有可能成为肾病综合征的治疗药物之一。     

c-jun在围产期缺血缺氧脑损伤后的表达及其与神经元凋亡关系的研究

目的探讨围产期缺血缺氧脑损伤后即刻早期基因（ｃｊｕｎ）的表达变化规律及其与神经元凋亡的关系。方法通过结扎Ｗｉｓｔａｒ孕鼠一侧子宫角血管（其宫内胎鼠作为对照），建立围产期缺血缺氧脑损伤动物模型。采用原位杂交及原位末端标记法观察剖宫产后存活不同时间大鼠大脑ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达及神经元凋亡的情况。结果缺血后１５分钟，大脑皮层和海马ＣＡ３区即出现ｃｊｕｎｍＲＮＡ的表达，随时间延长，表达量逐渐增加，至１～２小时，杂交信号最强，４小时后逐渐减弱，但到２４小时，ｃｊｕｎｍＲＮＡ表达又出现第二次高峰，以后逐渐减弱，至３天基本消失；对照组仅在生后２４小时海马有较少量的表达。并发现缺血后２天神经细胞凋亡数明显多于对照组。结论宫内缺血缺氧可使ｃｊｕｎ的表达增强和凋亡细胞增加，ｃｊｕｎ的改变可能引起了其后续与细胞凋亡相关基因的转录，从而导致细胞凋亡的发生。     

缺氧缺血对新生大鼠学习记忆能力的影响及海马CA1区的细胞学变化

目的 探讨缺氧缺血性脑损伤（HIE）对新生鼠发育过程中学习记忆能力的影响及其海马CA1区的细胞学变化。方法 取7d龄Wistar大鼠，制备HIE模型为实验组，另设假手术组，两组均在术后8个时限取脑，石蜡切片Nissle染色，观察分析海马CA1区的细胞学变化。同时对4周和2个月的仔鼠进行学习记忆能力测试。结果 与假手术组比较，实验组海马CA1区细胞数量减少，颗粒层明显变薄，学习能力明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论 HIE后至成年大鼠学习记忆能力降低，细胞学分析证实与海马CA1区细胞损伤有直接关系。     

SUBJECT INDEX FOR ISSUES 1～6,VOLUME 37,1999

ＡＡｃｉｄｏｓｉｓＥｆｅｃｔｏｆａｃｉｄｏｓｉｓｏｎｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１ａｎｄｉｔｓｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ．ＺＨＯＵＸｉａｎｇ,ＭＡＮＩＡＲＳ,ＫＬＥＩＮＫＮＥＣＨＴＣ（４）：２１０２１２．ＡｅｒｏｓｏｌｓＴ...     

反复热性惊厥对大鼠学习记忆的影响及其机制

目的 观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法 采用热水浴诱导惊厥模型，诱导生后22dSD大鼠发生15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期（3个月后）空间学习记忆能力；采用Timm染色观察海马颗粒细胞苔藓纤维发芽现象。结果 热性惊厥组大鼠在惊厥后早期和3个月后的寻找平台潜伏期均较对照对照组明显延长。Timm染色显示惊厥15次大鼠海马区有明显的苔藓纤维发芽现象，持续至3个月后。结论 反复热性惊厥可造成学习记忆损伤，海马苔藓纤维发芽可能是其发生的潜在基础。     

小儿重症肌无力上气道梗阻致呼吸衰竭6例报告

小儿重症肌无力上气道梗阻致呼吸衰竭６例报告北京儿童医院ＩＣＵ（１０００４５）耿荣陈贤楠齐宇洁田宏李耿王越吴沪生１）重症肌无力（ｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ，ＭＧ）是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的自身免疫性受体病。重症肌无力...     

急性毛细支气管炎患儿血浆脂类炎性介质的变化

对３５例急性期和１５例恢复期毛细支气管炎（简称毛支）患儿用放射免疫法测定了血浆白细胞三烯Ｃ＿４（ＬＴＣ＿４）、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１ａ）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ））浓度。结果表明：（１）急性期ＬＴＣ＿４明显增高，恢复期降至正常。（２）急性期和恢复期ＴＸＢ＿２、ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）比值均显著增高；６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）急性期明显降低，恢复期升至正常。提示毛支患儿存在ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，ＬＴＣ＿４、ＴＸＢ＿２在气道痉挛、阻塞中起了重要作用。同时对３５例急性期测血液ＩｇＥ，结果２０例增高，提示毛支患儿多数存在过敏素质和气道高反应性。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆和海马长时程增强的研究

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)是围产期窒息的并发症 ,可导致神经系统各种功能障碍 ,如脑瘫、癫、学习无能和智能发育迟缓等。研究表明 ,海马ＣＡ1区对缺氧缺血损伤敏感 ,而海马是与学习记忆有关的重要脑区之一。海马长时程增强 (ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ,ＬＴＰ)是高频刺激传入纤维所引起的海马突触传递效能的持续性增加 ,被认为是在突触水平研究学习和记忆的模型[1] 。为此 ,本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)模型 ,观察ＨＩＢＤ对远期学习和记忆能力的影响 ,并应用离体海马薄脑片微电极记录技术 …     

译文摘要

译文摘要发育性髋关节发育不良复位后髋臼发育的预后因素根据７５例发育性髋关节发育不良（ＤＤＨ）平均９．７年的随访，对复位年龄、复位１年髋臼指数（ＡＩ）的改善程度及正中线股骨头距离差（ｃｅｎｔｅｒ－ｈｅａｄｄｉｓｔａｎｃｅｄｉｓｃｖｅｐａｎｃｙ，ＣＨＤＤ...     

运动康复对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠空间学习记忆的影响

目的：探讨运动康复对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生大鼠脑结构和空间学习记忆的影响。方法：48只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组及运动组。HIBD组和运动组建立HIBD模型,运动组于建模2周后开始4周的运动康复。检测各组大鼠运动功能和空间学习记忆能力,观察脑重变化和突触超微结构,计数海马CA1区存活锥体细胞并检测磷酸化CaMKII及脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平。结果：运动组大鼠运动功能及空间学习记忆能力均优于HIBD组,和假手术组间差异无统计学意义。HIBD组大鼠海马突触前膜囊泡减少,突触间隙增宽,突触后致密物变薄,而运动组未见明显异常。HIBD组、运动组大鼠左侧脑重及海马CA1区存活锥体细胞均较假手术组低,HIBD组又较运动组低（P<0.01）。运动组大鼠海马CA1区磷酸化CaMKII和BDNF表达水平均明显高于HIBD组。结论：运动康复可促进HIBD大鼠海马神经元存活,增强突触可塑性,改善其受损的空间记忆能力。 ［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：363-367］     

大剂量肾上腺素用于儿童心脏复苏十年回顾

肾上腺素（ＥｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅＥＰ）对于心脏停博（ＣａｒｄｉａｃａｒｅｓｔＣＡ）的复苏（ＲｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎＲＳＣ）产生有益的作用已为广大临床工作者认可。但由于有关ＥＰ的药理学及对ＣＡ的病理生理学研究的进展，最近许多研究对于已应用数十年的标准...     

反抑制T细胞与哮喘发病的免疫实验研究

应用流式细胞术（ＦＣＭ）观察反抑制Ｔ细胞（Ｔｃｓ）及其他Ｔ细胞亚群在小鼠哮喘模型组及正常对照组中的变化，以探讨哮喘发病与免疫功能的变化关系。结果表明，哮喘模型组Ｔ淋巴细胞总数、辅助／诱导性Ｔ淋巴细胞、抑制性／细胞毒性Ｔ淋巴细胞和辅助／诱导性Ｔ淋巴细胞与抑制性／细胞毒性Ｔ淋巴细胞之比值，均较正常对照组低。Ｔｃｓ增加。提示小鼠哮喘发病时免疫功能紊乱与Ｔ细胞亚群的变化及Ｔｃｓ反抑制调节作用有关。应用放射免疫法测定小鼠哮喘模型组，正常对照组、血栓素合成酶抑制剂治疗组中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，结果表明，小鼠哮喘组ＴＸＢ＿２水平升高，ＳＯＤ含量减少；治疗组ＴＸＢ＿２水平降低，ＯＤ含量升高，证实ＴＸＢ＿２和氧自由基是哮喘发病的炎性介质，ＴＸＢ＿２合成酶抑制剂可抑制ＴＸＢ＿２合成，同时也影响氧自由基产生。     

雷公藤多甙对大鼠小肠移植急性排斥反应治疗作用的研究

观察雷公藤多地小肠移植急性排斥反应的治疗作用,方法选用交系大鼠Ｆ３４４／Ｎ和Ｗｉｓｔａｒ／Ａ进行全小肠异位移植,实验分３组,第１组;非治疗对照组（Ｆ３４４－Ｗｉｓｔａｒ）;第２组：ＣｓＡ治疗对照组「Ｆ３４４－Ｗｉｓｔａｒ＋Ｃｓａ（６ｍｇ,肌肉注射）」第３组：雷公藤多甙治疗组「Ｆ３４４－Ｗｉｓａｒ＋雷公藤多甙（５０ｍｇ／ｋｇ,灌胃）」,观察动物存活及一般状况,并于术后第３、５、７ｄ取移植肠标本进行病