中国北方战士、少数民族和特殊人群冷适应水平评价研究 Ⅱ:全身冷暴露

于气温-15～-20℃的野外条件下,对穿着部队制式寒区冬服(不着大衣)的战士、北方四个少数民族及冬泳运动员的受试者,进行静坐4h的全身冷暴 露试验。从体温变化、代谢产热率及热债等评价其寒冷适应情况。结论认为,由于野外试验条件不易控制,且由于人体冷适应类型的不同,反应各异,目前难于应用野外全身冷暴露的试验法得出统一的冷适应评价标准。     

新战士冷习服时体内微量元素的变化

采用营养调查和血清微量元素测定的方法，观察了新兵冷习服前后血清微量元素的变化。结果表明，经过１个月的耐寒锻炼，２５名受试者血管寒冷反应指数（ＶＲＣＩ）由习服前的１０．０５±１．６６，习服以后上升到１１．７６±２．２９（Ｐ＜０．０５），说明耐寒能力有明显加强。此时血清微量元素Ｍｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｐｂ有明显降低，Ｓｅ有所上升，其原因有待进一步探讨。     

冷损伤血管脂质过氧化水平的变化及其意义

目的 探讨自由基在血管冻结损伤发生中的作用及其对测定治疗措施的意义。方法 分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠胸主动脉,将其置于－２０℃冰溶中分别冷浆１、２、４ｍｉｎ,观察血管内皮细胞冻结后的损伤情况。并探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和维生素Ｃ。对冻结所致血管损伤的保护作用。分别测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力及血管中丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果 血管暴露于－２０℃环境１、２、４ｍｉｎ后,血管培养液中ＬＤＨ活     

冬泳运动员的冷适应水平

我国北方冬泳运动员经常接触的冷水环境,为一般人日常生活中绝难经历的严酷冷应激条件。在手指浸泡冰水的试验中,冬泳者指温高、血管舒张反应比对照组较早出现。尽管其在冷中有较强的保持肢端温度的能力,但4h的全身冷暴露过程中,其体心温度及股皮温却低于对照组,较少发生寒战,痛感轻,代谢率也不似对照组那样地明显增强。表明冬泳者属于低体温——隔热型的冷适应。     

冬初三种加速冷适应方法的效果观察

本文了观察了冬初三种加速冷适应方法的效果。受试者为１９９４年１月由汉中地区入伍的１３５名汉族健康男性新兵。随机分成单纯训练级，冰水浸泡双手组，冰碴按摩双手组。结果表明，实验第４天三个组血管寒冷反应反应指数（ＶＲＣＩ）较实验前均有非常明显提高，但三组间无明显差别，第７天三组实验则有明显差别，后二组耐寒力优于同期前一组。提示：非特异性应激和较强冷刺激能加速冷适应形成；冷刺激局部穴位群，有可能产生较好     

冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义

目的 观察不同程度冷损伤血管ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活力的变化,并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＶｉｔＣ对这各变化影响。方法分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉,并在ＰＢＳ培育培养１小时,然后使其暴露于－２０℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力,以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ活力,以肾上腺肾自氧化法血管ＳＯＤ活力。结果 当血管暴露于－２０℃环境１、２、４分钟后,血管２液中ＬＤＨ     

冷暴露大鼠血浆肾上腺素及血管内皮细胞 NOS活性的变化

目的观察冷暴露大鼠血浆肾上腺素(Adr)水平及血管内皮细胞NOS活性的变化,为探寻防治冷损伤的措施提供理论依据。方法使用L-精氨酸(L-Arg)调节主动脉内皮细胞NOS活性。大鼠随机分为5组,即对照组(室温)、冷暴露Ⅰ组(-15℃,1 h)、冷暴露Ⅱ组(-15℃,1.5 h)、L-Arg组(室温,L-Arg 2 g.kg-1灌服)、冷暴露 L-Arg组(-15℃,1 h;L-Arg 2 g.kg-1灌服)。冷暴露后6 h再取血样。以酶联免疫法测定血浆肾上腺素水平;以硝酸酶还原法测定血管内皮细胞NOS活性;以紫外分光光度计检测血清和血管内皮细胞培养液中的LDH活性;反转录PCR方法检测血管内皮细胞NOS mRNA表达水平。结果对照组、冷暴露Ⅰ组与Ⅱ组血浆中Adr分别为(10.81±1.85)、(31.37±4.48)、(39.35±5.59)nmol.L-1,冷暴露大鼠血浆中Adr水平明显地高于对照组(P<0.05);上述3组血管内皮细胞NOS活性分别为(16.13±3.68)、(9.19±1.87)、(5.94±1.05)μmol.L-1;冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性明显低于对照组(P<0.05),使用L-Arg可使冷暴露大鼠血管内皮细胞NOS活性上调到(12.87±1.60)μmol.L-1(P<0.01)。同时,血浆中LDH水平也明显降低(P<0.01)。结论冷暴露血浆高浓度肾上腺素可抑制主动脉内皮细胞NOS活性;L-Arg可上调血管内皮细胞NOS活性,对减轻机体冷损伤程度有一定作用。     

缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性的变化及其生物学意义

目的 观察缺氧寒冷损伤血管一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和维生素C(VC)对这种变化的影响,为缺氧寒冷损伤的防治开拓新的思路。方法 分离Wistar大鼠主动脉并使其暴露于缺氧或／和寒冷环境中,以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,以Griess化学法观测血管NOS活性,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活性。结果 缺氧和寒冷损伤使血管NOS活性较对照组显下降,分别达18．2％和19．1％,缺氧寒冷复合损伤更使血管NOS活性下降达25．9％;NOS的这种变化具有明显的时间依赖性,并与相应血管培养液中IDH活性有显负相关关系;缺氧或／和寒冷损伤血管SOD活性亦显下降。当血管受到缺氧或／和冷冻后立即给与SOD(200u／m1)或VC(50mg／ml)可使缺氧或／和寒冷损伤血管NOS活性升高,SOD活性复升;对血管培养液中IDH的测定表明,SOD和VC对缺氧冷损伤血管具有一定的保护作用。结论 血管NOS活性的降低与缺氧冷损伤发生密切相关,可望通过抗氧化剂的使用,防止或减缓缺氧寒冷环境中机体损伤的发生。     

冷习服及其冻伤对大鼠循环血中血管细胞计数的影响

测定了冷习服及未习服雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠冻伤前后血中血管内皮细胞数。结果表明，冷习服（２－６℃，４周）可使大鼠循环血中血管内皮细胞（ＣＥＣ）数非常显著地高于正常大鼠（２０±２℃），并举务前后冷习服冻伤组ＣＥＣ无明显差别；未冷习服大鼠冻伤后ＣＥＣ非常明显的增加；冻后４ｈ冷习服冻伤组ＣＥＣ数明显低于未冷习服冻伤组。结果提示，冷习服后大鼠血管内皮细胞代谢旺盛、更新加速、且其抗冷损伤的能力增加。     

冷习服及其冻伤对大鼠循环血中血管内皮细胞计数的影响

测定了冷习服及未习服雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠冻伤前后血中血管内皮细胞数。结果表明，冷习服（２～６℃，４周）可使大鼠循环血中血管内皮细胞（ＣＥＣ）数非常显著地高于正常大鼠（２０±２℃），冻伤前后冷习服冻伤组ＣＥＣ无明显差别；未冷习服大鼠冻伤后ＣＥＣ非常明显的增加；冻后４ｈ冷习服冻伤组ＣＥＣ数明显低于未冷习服冻伤组。结果提示，冷习服后大鼠血管内皮细胞代谢旺盛、更新加速，且其抗冷损伤的能力增加。     

同胞中血压盐敏感性及冷加压试验聚集性分析

目的 探讨血压盐敏感性和冷加压试验阳性的同胞聚集性.方法 通过预筛查和2次血压筛查共纳入163名符合入选条件的先证者和同胞(共68组,49组为2个同胞,19组为3个及以上同胞),对受试者进行慢性盐负荷试验和冷加压(CPT)试验.结果 盐敏感者检出率为21.5%,其在3个及以上同胞的同胞对中分布具有聚集性(χ2=19.88,P<0.01);各干预阶段血压变化幅度及尿钠排泄量在同胞间具有显著相关性;冷加压试验阳性检出率为25.15%,其在2,3个及以上同胞的同胞对中分布均具有聚集性(χ2=6.678,P<0.05;χ2=10.615,P<0.05).冷加压应激后血压变化幅度及恢复时间在同胞间具呈显著相关.结论 二项分布分析显示,血压盐敏感性和冷加压试验阳性者在同胞中的分布具有聚集性,表明血压盐敏感性和冷加压试验阳性可能主要由遗传基础决定,而非生活环境影响.     

大气压冷等离子体杀菌作用及其机制的研究进展

目前,对大气压冷等离子体在灭菌方面的应用已经进行了深入的研究,但是对其杀菌机制的研究还较少,各研究结论还有很大分歧.本文从各种活性因子在杀菌过程中所起作用、不同细菌存活曲线以及现有的几种杀菌机制学说三方面进行综述,认为细菌存活曲线主要有3种,有4种主要的杀菌机制.     

冷沉淀及其在外科手术中的应用

冷沉淀是新鲜冰冻血浆在2—6℃条件下不融解的白色沉淀物，是一种成分血；主要用于治疗先天性缺乏抗血友病球蛋白A（第Ⅷ因子，FⅧ）的血友病A：也可用于因大失血、肝功能障碍等凝血因子减少而导致的出血性疾病的辅助治疗和弥漫性血管内凝血（DIC）重病创伤等患者的替代治疗，以及遗传性假血友病（VWD），先天性或获得性纤维蛋白原缺乏症，手术后出血，近年来特别是在外科手术方面的应用已非常广泛。     

冷切除相关术式治疗结肠息肉的研究进展

结肠息肉泛指结肠黏膜表面突出到肠腔的隆起性病变,在其病理性质未被确定前,临床将其统称为息肉,有肿瘤性、非肿瘤性病变的区分。非肿瘤性结肠息肉一般无需进行手术治疗,而肿瘤性结肠息肉被证实是引起结肠癌变的危险因素,需及早行手术切除。近年来,选择热切除术治疗结肠息肉患者的比例持续降低,选择冷切除相关术治疗该病患者的比例则显著增高,尤其是冷圈套内镜黏膜切除术(CS-EMR)的使用频率呈上升趋势。冷切除术具有操作简单快捷、术后并发症少、疗效显著等优点,现已成为临床治疗结肠息肉患者的主流术式。该研究针对冷切除相关术式及研究进展进行综述。     

076 大气压冷等离子体杀菌作用及其机制的研究进展

目前，对大气压冷等离子体在灭菌方面的应用已经进行了深入的研究，但是对其杀菌机制的研究还较少。各研究结论还有很大分歧。本文从各种活性因子在杀菌过程中所起作用、不同细菌存活曲线以及现有的几种杀菌机制学说三方面进行综述，认为细菌存活曲线主要有3种，有4种主要的杀菌机制。     

冷沉淀在产科弥漫性血管内凝血中的应用

该文着重讨论了产科比较常见而预后极其严重的并发症弥漫性血管内凝血(D IC),通过对几例产科D IC病历的分析,患者输注冷沉淀和血小板,及时补充体内的凝血因子,重建自身的凝血机制,同时配合其他的抢救措施,可取得比较好的治疗效果。     

冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白含量改变

本文用单向免疫扩散法观察了不同程度冷损伤大鼠血浆中纤维结合蛋白(FN)含量的改变.204只体重为250±20g Wistar大鼠麻醉后双后足浸在-25℃乙醇中使组织温度分别达到-20℃、-10℃和0℃,在冻后4h、24h、3、5和7天测定FN含量.结果表明冷损伤后血浆中FN含量增加,其增加程度与冷损伤程度密切相关.这可能是由于组织冷冻而引起的血管内皮细胞损伤所致,它在血液循环障碍和代谢障碍病理过程中具有重要作用.     

螺旋藻片中汞的冷原子吸收测定法

目前，我国尚未有测定螺旋藻中汞（Hg）含量的国家卫生标准和行业标准方法，为此我们参考有关标准方法对其测定方法进行了探讨，现将试验方法及结果介绍如下。     

血管内皮细胞冷损伤模型的建立

目的建立在细胞水平进行冷冻损伤研究的细胞冷损伤实验模型。方法在不加任何低温保护剂的条件下将体外培养的大鼠主动脉血管内皮细胞(VEC),以1℃·min1、10℃·min1和20℃·min1的冷冻速率冷冻至-40℃,或以1℃·min1的冷冻速率分别冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,在冻后1d和3d观察VEC生长情况以及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,分析冷冻速率和冷冻温度与VEC损伤程度的关系。结果VEC活存率1℃·min1组为80.0%,10℃·min1组为61.5%,20℃·min1组为42.3%。在冻后1d和3dVEC生长率(%)分别为:0℃组91.7,95.1;-10℃组57.7,54.2;-20℃组20.5,16.8;-40℃组5.4,4.4。冷冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,冻后1dVCE培养液中LDH活性(U·L-1)依次为:141.6±15.3,270.2±18.6,328.9±29.6,359.8±28.0。结论本实验建立了以1℃·min-1的速率冷冻至0℃的轻度冷损伤模型、冷冻至-10℃的中度冷损伤模型和冷冻至-20℃或-40℃的重度冷损伤模型。对冷冻损伤反应较为适宜的细胞冷冻模型是中度冷损伤模型或重度中的-20℃冷损伤模型。     

冷胶粘皮鞋工人的职业性危害

为了解冷胶粘皮鞋行业工人的健康状况,我们对唐山某皮鞋厂进行了车间毒物监测,从业工人体检及劳动卫生学评价。现报告如下:一般情况该厂于1978年用氯丁胶与三苯甲烷三异氰酸酯(含量为20±1%)混合液进行冷粘的工艺。主要生产工序为:下料→拨茬→扎帮→底工→绷楦→粘底→压鞋→修鞋→成品。除下料工序外均设在两个车间内。全部手下操作,环境较差。