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1.
目的:探讨象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,随机选取24只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组各12只,另取12只大鼠作为正常组。所有大鼠均建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,治疗组用象皮生肌膏外敷溃疡创面,对照组和模型组仅用生理盐水清洗创面。药物干预第14天时分别取3组创面组织,通过HE染色观察组织大体结构,免疫组化染色观察创面血管化程度,酶联免疫反应技术测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。比较3组于干预后3、7、14、21 d创面愈合率,评价创面愈合情况。结果:HE染色显示治疗组大鼠较模型组细胞活力增强,皮肤各层结构层次清晰。免疫组化染色显示治疗组大鼠较模型组有更多的血管生成,但略少于正常组。与模型组比较,治疗组大鼠干预后14、21 d时组织VEGF平均表达量明显升高(P<0.05)。治疗组大鼠于干预后第3天创面闭合率与模型组比较无明显差异(P>0.05),但治疗组大鼠于干预后7、14、21 d创面闭合率明显高于模型组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏外敷可恢复高糖受损细胞活力,促使细胞增殖,促进溃疡组织VEGF表达,加速血管形成,改善局部血运,促进创面上皮化,从而促进糖尿病皮肤溃疡创面愈合。  相似文献   

2.
目的 :探讨生肌玉红膏对大鼠糖尿病足溃疡组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:选用SD大鼠50只制备糖尿病足模型,造模成功后将大鼠随机分为对照组和实验组各25只。大鼠足部溃疡处对照组覆盖凡士林纱布,实验组覆盖生肌玉红膏油纱布,隔日更换1次;分别于造模后3、7、14天取大鼠足创面局部组织标本,运用免疫组化法分别观察bFGF、HIF-1α及VEGF表达水平。结果:干预后实验组大鼠足创面局部组织中bFGF、HIF-1α及VEGF表达均高于对照组(P0.05),其中第3天,HIF-1α表达两组比较差异有统计学意义(P0.01),第7天,VEGF表达实验组高于对照组(P0.01)。实验组bFGF、HIF-1α表达呈逐渐下降趋势,VEGF表达呈先升高后下降趋势。结论:生肌玉红膏能够促进创面局部组织中bFGF、HIF-1α及VEGF的表达,促进血管生成,改善糖尿病足溃疡缺血缺氧状态,缩短创面愈合时间,较凡士林有明显优势。  相似文献   

3.
目的:探讨象皮生肌膏介导p-AKT/VEGF信号通路对糖尿病小鼠溃疡的作用。方法:50只成年Wistar小鼠随机分为对照组、模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组;模型组、康复新液组、象皮生肌膏低、高剂量组建立糖尿病足溃疡模型;造模成功后康复新液组予康复新液均匀喷洒于创面,象皮生肌膏低高剂量组予以药膏均匀涂抹于创面,对照组和模型组给予等体积生理盐水均匀喷洒于创面。治疗4周后测定小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率,采用RT-PCR法及蛋白印迹法测定糖尿病足溃疡创面组织中p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组、康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);在使用康复新液和象皮生肌膏治疗后,与模型组相比,康复新液组和各象皮生肌膏组小鼠新生毛细血管数密度情况、成纤维细胞数、创面愈合率、糖尿病足溃疡创面p-AKT、VEGF mRNA和蛋白水平升高,且象皮生肌膏各组呈剂量依赖性(P<0.05);康复新液组和象皮生肌膏高剂量组...  相似文献   

4.
目的:验证岗梅提取物(LCE)对糖尿病大鼠溃疡的促愈合作用及对溃疡表面胶原、CD31(血小板内皮细胞黏附分子)表达的影响。方法:选取65只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,再结合皮肤缺损手术建立溃疡模型,随机将大鼠分为4个组,空白对照组、5%LCE软膏组、10%LCE软膏组以及Mupirocin阳性对照组。给药后检测溃疡愈合率,分别运用Masson三色染色法及免疫组化法检测CD31表达观察上皮组织胶原生长以及在溃疡愈合过程中的血管生成数目。结果:与空白对照组比较,LCE软膏组胶原合成量增多,创面愈合速度更快,且高剂量组创面愈合较低剂量组愈合更佳。免疫组化染色的结果显示10%LCE软膏组CD31的阳性表达量最多。结论:岗梅提取物可促进糖尿病大鼠溃疡的愈合,其机制与促进溃疡面的血管生成以及胶原合成有关。  相似文献   

5.
目的:采用象皮生肌膏治疗2型糖尿病大鼠溃疡,观察溃疡肉芽组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及纤维结合蛋白(fibronectin,FN),并探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD大鼠随机挑选40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养,加链脲佐菌素尾静脉注射制备2型糖尿病模型,模型动物背部打孔制备溃疡模型,按照血糖及体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只,空白对照组及模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1天、7天、14天、21天每组随机挑选10只处死并手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、FN。结果:四组愈合率比较:实验组高于阳性对照组、模型组及空白对照组;除空白对照组,其余三组创面IGF-1的表达在愈合早期逐渐增加,于14天达高峰后骤降,14天与其他时点有差异(P0.05),三组间IGF-1的表达无明显差异(P0.05);FN含量:实验组愈合早期逐渐增加,14天达到峰值后下降,阳性对照组、模型组及空白对照组FN一直呈上升趋势;实验组FN含量在各个阶段较其他三组均有差异(P0.05)。结论:象皮生肌膏能促进糖尿病溃疡愈合,明显缩短愈合时间,提高创面FN的表达,但不能促进创面IGF-1的表达。  相似文献   

6.
目的:观察养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,成模27只糖尿病大鼠切除皮肤制备皮肤溃疡模型。随机分为模型组、阳性药组和养阴生肌散组,每组9只,另取10只大鼠作空白对照。分别于给药3、7、14 d记录皮肤愈合面积,计算愈合率;于第14 d采用免疫组织化学法检测皮肤创面组织TGF-β1、b FGF和VEGF的表达。结果:与模型组比较,其他各组大鼠创面愈合率明显提高,在给药第7、14d与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),养阴生肌散组在第14 d愈合率明显高于美肤宝对照组(P0.05)。模型组大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、b FGF和VEGF表达明显低于空白对照组(P0.01),给药组表达量明显高于模型组,养阴生肌散组表达高于阳性对照组(P0.05)。结论:养阴生肌散通过增强皮肤组织TGF-β1、b FGF和VEGF蛋白的表达促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。  相似文献   

7.
目的:观察象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量的影响,探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD雄性大鼠中随机选取40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养后,尾静脉采血加链脲佐菌素注射制备2型糖尿病模型,从造模成功的大鼠中按照血糖、体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只。120只糖尿病大鼠背部打孔制备糖尿病溃疡模型,模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1 d、7 d、14 d、21 d后手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、TGF-β含量。结果:4组愈合率比较,实验组高于模型组、阳性对照组;除空白对照组,其余3组创面IGF-1的表达逐渐增加,至第14天达高峰后降低,第14天与其他时间点比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组间IGF-1的表达比较,差异均无统计学意义(P0.05);TGF-β含量:除空白对照组,其余3组均渐增至第7天达峰值后逐渐下降,实验组TGF-β含量在各个阶段与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:象皮生肌膏能有效促进2型糖尿病大鼠溃疡愈合,增加创面TGF-β的表达,对创面IGF-1的含量无明显影响。  相似文献   

8.
目的:探讨橡皮生肌膏对大鼠肛瘘术后创面愈合的影响及可能的机制。方法:采用综合法构建肛瘘术后创面大鼠模型,将30只模型大鼠随机分为模型组(n=15)与实验组(n=15);另选15只仅造成创口,不敷粪液作为对照组。实验组予橡皮生肌膏外敷;对照组与模型组予无菌生理盐水纱布外敷,均2次/d,连续干预14 d。采用激光多普勒血流仪测定创面动态血流值;采用HE染色与Wb法检测创面组织病理学特点与VEGF、TNF-α、IL-6蛋白表达。结果:与模型组比较,实验组大鼠创面愈合率显著升高(P0.05);在干预第3、7、14天,模型组与实验组大鼠创面动态血流值逐渐升高,但模型组低于对照组,实验组高于模型组(P0.05);与对照组比较,模型组大鼠创面组织VEGF蛋白相对表达量显著降低,实验组高于模型组;TNF-α、IL-6蛋白相对表达量升高,实验组低于模型组(P0.05)。结论:橡皮生肌膏可促进大鼠肛瘘术后创面愈合,改善创面局部血运,其作用机制可能与抑制创面组织TNF-α、IL-6表达,促进VEGF表达相关。  相似文献   

9.
目的 探讨马勃油膏对白兔慢性皮肤溃疡创面愈合情况及血管新生相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮源性因子(PEDF)的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及马勃油膏组,每组6只,以金黄色葡萄球菌制备慢性皮肤溃疡创面模型,造模后第2天起,马勃油膏组和阳性对照组白兔分别给予马勃油膏、重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗干预,空白对照组、模型组仅给予生理盐水清洁创面,每日1次,连续14 d。干预期间观察白兔的创面情况;在第3、7、14天时测定溃疡创面愈合率;免疫组化法、Western blot及RT-PCR检测溃疡创面组织中VEGF、PEDF表达及mRNA水平;ELISA法检测溃疡创面组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 马勃油膏组白兔的溃疡创面渗出较少,红肿消退较快,用药后创面颜色加深,愈合、结痂的速度较快。马勃油膏组在第3、7、14天时溃疡创面的愈合率均显著高于模型组(P<0.05),且创面愈合率随时间呈现为增高趋势。干预14 d后,免疫组化、Western-blot及RT-PCR结果可见,马勃油膏组白兔...  相似文献   

10.
目的:从促进内皮祖细胞(EPCs)动员的角度,研究回阳生肌膏促进糖尿病足溃疡阴证创面愈合的可能机制。方法:BABL/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、回阳生肌膏组,采用链脲佐菌素-激素-创面-塑料环埋置方法建立糖尿病足溃疡阴证创面小鼠模型,空白组和模型组创面予凡士林纱条,回阳生肌膏组创面予回阳生肌膏纱条,每日换药1次。比较给药第7、14天各组创面形态、计算创面面积及愈合率,HE染色观察创面皮损组织形态,流式细胞术检测骨髓中EPCs(BMEPCs)及外周血中EPCs(PBEPCs)数量,硝酸还原酶法检测创面皮损组织中一氧化氮(NO)表达,ELISA法检测外周血中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的表达,对创面愈合率、BMEPCs、PBEPCs、SDF-1α、VEGF、NO之间进行相关性分析。结果:与空白组同期比较,模型组小鼠第7、14天创面面积显著增大(P<0.01),创面愈合率显著降低(P<0.01),创面皮损组织受炎性浸润程度重时间长、新生血管及肉芽组织出现缓慢,BMEPCs、PBEPCs数量均显著降低(P<0.01),NO、SDF...  相似文献   

11.
目的研究壮药拔毒生肌膏对氧化应激性难愈合创面大鼠的作用。方法将96只大鼠随机分为氧化应激模型组24只、贝复济阳性对照组24只、拔毒生肌膏实验组24只、假手术组24只,采用表柔比星复合皮肤缺损建立72只氧化应激性创面大鼠模型,假手术组大鼠造同样大小创面,模型组与假手术组外敷生理盐水纱条,每天换药一次。分别在建模后3、6、12天计算各组大鼠创面愈合率,比浊法测定各组大鼠血清溶菌酶含量,放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠创面新生肉芽组织中EGF含量,免疫组化检测各组大鼠创面新生肉芽组织中VEGF含量。结果壮药拔毒生肌膏和贝复济可以显著提高氧化应激模型大鼠6天和12天后创面愈合率(P0.05);壮药拔毒生肌膏可以显著提高氧化应激模型大鼠12天后血清和组织EGF含量以及3天后血清溶菌酶、EGF、VEGF含量(P0.05);与模型组相比,拔毒生肌膏组3天后、6天后、12天后组织VEGF水平均显著上升(P0.05);病理结果显示,模型组创面水肿及炎性反应严重,肉芽组织生长缓慢,壮药拔毒生肌膏干预后可以减轻水肿及炎性反应,促进肉芽组织新生。结论壮药拔毒生肌膏对氧化应激模型大鼠创面愈合有促进作用并能改善创面组织生长情况,其作用与促进EGF、VEGF表达及提高溶菌酶含量有关。  相似文献   

12.
目的:研究大鼠创伤性溃疡创面肉芽组织中CTGF和MMP-2的表达,探讨复方落地生根膏促进大鼠溃疡愈合的机制。方法:大鼠创伤性溃疡模型120只,随机分为空白对照组、实验对照组和实验组,每组40只。3组分别用生理盐水纱块、生长因子纱块和复方落地生根膏外敷伤口。每组40只大鼠随机分4次,每次10只于实验的1、7、14天及皮肤愈合时取材。采用RT-PCR法检测CTGF和MMP-2含量。结果:实验组和实验对照组创面愈合时间显著缩短(P<0.05),改善瘢痕质量;CTGF表达水平在创面愈合的早期(第1、7天),3组间比较,差异有显著性意义(P<0.05),而MMP-2表达的差异主要体现在创面愈合的中晚期(第14天)。结论:复方落地生根膏可通过调节组织愈合过程中CTGF和MMP-2的表达而促进创面愈合并改善瘢痕质量,与常用的生长因子相比,具有简便廉验的特点,值得临床推广。  相似文献   

13.
目的 观察促愈熏洗方外用对大鼠模拟肛瘘术后创面的愈合作用,并检测创面组织及血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)的表达情况,初步探讨促愈熏洗方促进创面愈合作用的机制。方法 选取54只SD大鼠,制备模拟肛瘘术后创面模型,随机分成模型组、对照组、实验组,每组18只。造模后分别予0.9%NaCl溶液、乳酸依沙吖啶(利凡诺)溶液、促愈熏洗方外用换药处理,每日1次,连续14 d。分别于第3天、第7天、第14天观察各组创面的愈合率,Western blot检测创面组织中TGF-β1、VEGF、bFGF蛋白的表达水平,ELISA法检测血清中TGF-β1、VEGF、bFGF表达的变化。结果 (1)创面愈合率:3个时点实验组创面愈合率均优于模型组(P<0.05),实验组第3天优于对照组(P<0.01)。(2)Western blot结果:3个时点实验组创面组织中TGF-β1的表达高于模型组(P<0.01)及对照组(P<0.05)。3个时点各组创面组织中VEGF的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。3个时点实验...  相似文献   

14.
目的通过对大鼠皮肤溃疡愈合过程中肉芽组织TGF-Β1和TIMP-1含量的动态观察,探讨复方落地生根膏促进大鼠溃疡愈合的机制。方法制备大鼠创伤性溃疡模型120只,随机分为对照组、实验对照组和实验组,每组各40只。三组分别用生理盐水纱块、生长因子纱块和复方落地生肌膏外敷伤口,实验对象每日肌注青霉素8000u。每组40只SD大鼠随机分4次、每次10只于实验的1、7、14及皮肤愈合时取材。采用RT-PCR法检测TGF-Β1和TIMP-1含量。结果实验组和实验对照组能显著缩短创面愈合时间(P〈0.05),改善瘢痕质量;TGF-Β1/TIMP-1在溃疡愈合过程中的表达具有时间相关性,TGF-Β1表达趋势呈抛物线样改变,高峰出现在创面愈合中期,而TIMP-1表达呈直线上升,高峰出现在愈合晚期。结论复方落地生根膏可通过调节组织愈合过程中TGF-Β1和TIMP-1的表达而促进创面愈合并改善瘢痕质量,与常用的生长因子相比,具有简便廉验的特点,值得临床推广。  相似文献   

15.
[目的]研究益气活血祛湿膏对实验性糖尿病大鼠皮肤溃疡模型创面愈合率及病理组织学的影响。[方法]链脲佐菌素腹腔注射造成大鼠糖尿病模型,于背部切除1cm×1cm全层皮肤损伤造成皮肤溃疡模型,随机分为模型组、模型基质组、给药组。敷药2次/d,连续7d,用图象分析软件计算创面愈合率,羟脯氨酸试剂盒测定创面肉芽组织中羟脯氨酸含量,创面皮肤HE染色光镜观察病理变化。[结果]给药组创面愈合率、创面肉芽组织Hyp含量均优于模型组、模型基质组。给药组肉芽组织生长旺盛,成纤维细胞、毛细血管丰富,炎症细胞较少。[结论]益气活血祛湿膏具有促进大鼠糖尿病皮肤溃疡创面愈合的作用,其基质和中药组分对大鼠糖尿病皮肤溃疡创面的愈合均有一定的促进作用。  相似文献   

16.
目的:探讨吴茱萸碱对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路的影响。方法:通过皮下注射Lewis肺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,建模后分为模型对照组、阳性对照组(顺铂干预)及吴茱萸碱低、高剂量组,共干预14 d。通过检测各组小鼠造模给药期间肿瘤大小,计算抑瘤率,评价吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。此外,运用定量PCR(qPCR)法检测吴茱萸碱干预14 d后各组小鼠肿瘤组织中HIF-1α及VEGF mRNA表达的影响,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中HIF-1α、VEGF及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达水平,计算肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果:吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,阳性对照组及吴茱萸碱低、高剂量抑瘤率分别为53.13%、20.49%、38.54%;吴茱萸碱各给药剂量组可不同程度下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α及VEGF基因及蛋白表达(P<0.01),减少肿瘤组织中MVD(P<0.01)。结论:吴茱萸碱可抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能是通过减少肿瘤组织中HIF-1α及VEGF表达,抑制肿瘤中血管生成。  相似文献   

17.
目的:研究温和灸对慢性难愈性创面动态血流、微血管数(MVC)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温和灸促进难愈性创面愈合的效果及可能的作用机制。方法:在104只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤损伤开放性创面。随机分为对照组(8只)、模型组(32只)、TDP组(32只)、温灸组(32只),除对照组外,其余各组动物均予以肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠,建立慢性难愈性创面模型。TDP组、温灸组取创面局部及双侧"肾俞"足三里"穴,分别以TDP照射或艾条温灸,每穴15 min,每日1次。观察创面愈合时间及第37、、10、14天创面愈合率,以激光多普勒血流仪测量治疗前及第3、7、14天创面动态血流,免疫组化法检测第3、7、14天大鼠肉芽组织中MVC和VEGF表达情况。结果:模型组与对照组比较,创面愈合率降低(P<0.01),愈合时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,温灸组、TDP组创面愈合率提高(P<0.05,P<0.01),愈合时间缩短(P<0.01);与TDP组比较,温灸组创面愈合率提高(P<0.01),愈合时间缩短(P<0.01)。温灸组和TDP组在创面修复前期(第3、7天),创面血流及创面肉芽组织中MVC、VEGF表达均呈升高趋势,而在创面修复后期(第14天)则呈下降趋势,温灸组较TDP组表现明显(P<0.05,P<0.01)。结论:温和灸能促进创面愈合,其作用机制与调节不同时间点的创面动态血流、MVC及VEGF表达有关。  相似文献   

18.
目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况; 实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况; Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白( Fibronectin)蛋白表达情况; 酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高; 与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高; 与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。  相似文献   

19.
目的探讨烧伤膏对烫伤小鼠皮肤创面的修复作用。方法通过在沸水中加热砝码,然后施以压力于小鼠背部皮肤,建立浅Ⅱ度烫伤创面的烫伤小鼠模型。然后将模型动物分为对照组、模型组、烧伤膏高、中、低剂量组。观察烧伤膏对创面皮肤愈合时间与愈合率和皮肤组织形态的修复作用。结果烫伤小鼠治疗15d后,与模型组比较,烧伤膏能明显缩短烫伤小鼠皮肤创面愈合的时间,提高愈合率,并能显著改善创面皮肤病理形态的恢复。结论烧伤膏对烫伤皮肤创面愈合具有较好的修复效应。  相似文献   

20.
目的探讨回阳生肌散促进糖尿病皮肤溃疡大鼠创面愈合的可能作用机制。方法 56只SD大鼠随机分为对照组8只、模型组12只、全方组12只、温阳组12只和活血组12只。除对照组外其余各组采用"腹腔注射链脲佐菌素(STZ)-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置"方法制备糖尿病皮肤溃疡动物模型。对照组和模型组给予黄凡士林纱条,全方组给予回阳生肌散全方药纱条,将回阳生肌散方拆方为温阳益气方和活血生肌方,温阳组给予温阳益气方药纱条,活血组给予活血生肌方药纱条。各组每天给药1次,15天后检测创面新生肉芽组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达水平。结果模型组肉芽组织中VEGF、VEGFR-2、eNOS表达水平均明显低于对照组(P0.01),全方组VEGF表达水平明显高于模型组和活血组(P0.01),全方组VEGFR-2、eNOS表达水平明显高于模型组、温阳组和活血组(P0.01)。结论回阳生肌散可能通过提高创面肉芽组织中VEGF、VEGFR-2、eNOS的表达水平,促进创面愈合。  相似文献   

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