丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜保护的研究

目的：探讨丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜屏障的保护作用。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为观察组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉后再开放恢复血流方法成功建立缺血／再灌注肠损伤模型后,模型建立前、后2h,观察组通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽一次（剂量为1．0g／kg）。对照组同期分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。4h后,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠组织中丙二醇（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化。摘取肠系膜淋巴结制作匀浆后行细菌培养,选取部分菌落与肠内容物细菌做菌种鉴定比较,检测肠道细菌移位情况。结果观察组MDA、MPO水平和Chiu 6级评分低于对照组,SOD 水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．01）。观察组菌落计数水平为（467．94±154．29）×105 CFU／ml少于对照组的（876．44±185．41）×105 CFU／ml,菌种确定具有一致性（两者一致性检验Kappa＝0．79）,绝大部分为肠道常驻菌,以革兰阴性杆菌为主。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能够保护缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障功能,减少肠道菌群移位,其机制可能与抑制缺血／再灌注后肠道黏膜脂质过氧化,减少中心粒细胞浸润及增加抗氧化功能有关。     

肢体缺血预处理减少肝门阻断再灌注后肠黏膜损伤和中性粒细胞浸润的实验研究

目的 观察肢体缺血预处理（LIP）对肝门阻断（HPO）再灌注损伤后肠黏膜损伤和中性粒细胞（PMN）浸润的影响,并探讨INF-α和细胞间黏附分子（ICAM-1）的作用.方法 将24只大鼠随机分为3组各8只,分别为假手术（Sham）组、HPO再灌注组（HPO组）和肢体缺血预处理＋HPO再灌注组（LIP＋HPO）组.以肠黏膜为目标,采用光镜病理学Chiu评分系统评价肠损伤程度,测定髓过氧化物酶（MPO）、评价PMN浸润程度,以放免法和ELISA法分别测定肠黏膜组织INF-α和ICAM-1含量.结果 HPO组肠黏膜损伤明显,PMN浸润程度较高,MPO活性明显升高（P〈0.01）,同时组织中TNF-α和ICAM-1浓度升高明显（均P〈0.05）;LIP＋HPO组肠损伤减轻,MPO活性降低,但TNF-α、ICAM-1水平仍高于Sham组（均P〈0.05）.结论 HPO后肠黏膜损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成,激活了PMN并使其聚集;ICAM-1介导了PMN细胞毒效应,可致肠黏膜屏障损伤.LIP通过抑制肠黏膜组织中TNF-α和ICAM-1的生成,可减少PMN浸润,减轻肠黏膜屏障损伤.     

己酮可可碱对肠缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察多形核中性粒细胞(PMN)在多器官损伤中的作用,PMN活化抑制药己酮可可碱对肠缺血-再灌注损伤的保护作用. 方法 采用大鼠肠缺血-再灌注损伤的模型,将大鼠随机分为PTX组(n＝15)、缺血-再灌注组(I/R,n＝15),假手术组(n＝15)和对照组(n＝15). 用戊巴比妥钠(40 mg.kg^-1)腹腔注射麻醉后,消毒腹部皮肤,铺无菌巾. PTX组和I/R组动物行剖腹术,分离并夹闭肠系膜上动脉,1 h后松夹,PTX组立即给予己酮可可碱(50 mg.kg^-1,腹腔注射),I/R组给予等量0.9%氯化钠溶液,关闭腹腔. 再灌注5 h后采集门、体静脉血,取小肠、肝及左肺组织,行右肺灌洗并收集支气管肺泡灌洗液(BALF). 假手术组仅行剖腹术和肠系膜上动脉分离术,不夹闭肠系膜上动脉,关闭腹腔6 h后取标本. 对照组麻醉后立即取标本. 观察指标：肠组织病理分级; 门、体静脉血内毒素测定; BALF中蛋白含量测定; 肠、肺组织中髓过氧化酶(MPO)含量测定及肝组织中PMN浸润程度. 结果 肠缺血-再灌注可导致肠及远端器官肝、肺中PMN聚集明显增加,并伴有这些器官的损伤; 己酮可可碱可明显抑制肠缺血-再灌注引起的PMN聚集,同时肠、肝、肺组织损伤的指标明显改善. 结论 肠缺血-再灌注造成PMN在肠及远端器官中的聚集增多,是导致多器官损伤的重要原因; 己酮可可碱可减轻肠缺血 再灌注引起的多器官损伤,这一作用至少部分是通过抑制PMN的活化和聚集而实现.     

甲磺酸加贝酯在小肠缺血-再灌注损伤中的预防作用

目的 观察多形核中性粒细胞(PMN)在小肠缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 采用新西兰白兔I/R损伤模型,将健康新西兰白兔随机分为I/R损伤组、药物治疗组、对照组和假手术组,各15只.阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h后,药物治疗组立即给予颈外脉注射甲磺酸加贝酯30 mg/kg,I/R组立即给予等量0.9％氯化钠注射液.再灌注6h后采集体静脉及门静脉血,收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),并取肝、肺及小肠组织;假手术组仅行SMA分离术,术后6h取标本;对照组麻醉后立即取标本.测定门、体静脉血内毒素及肺、肠组织中髓过氧化酶(MPO)舍量,观察肝组织中PMN浸润程度;肠组织病理分级,测定BALF中蛋白含量.结果 肠I/R损伤可导致肝、肺、肠等远端器官中PMN聚集明显增加(P＜0.05);甲磺酸加贝酯可以抑制肠I/R损伤引起的PMN聚集,减轻组织器官损伤.结论 PMN在肠I/R损伤中活化聚集是导致全身炎性反应及多器官功能损伤的重要原因之一,甲磺酸加贝酯通过抑制PMN的活性及炎性介质的释放而减轻组织器官的损伤.     

七氟醚对肺缺血-再灌注损伤兔的保护作用

目的探讨七氟醚对兔肺缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法96只日本大耳白兔，随机分为4组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚缺血 再灌注组（Sev IR组）和七氟醚组（Sev S）。IR组、Sev IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev IR 组 吸入肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚30 min后行缺血 再灌注，Sev S组吸入1MAC七氟醚30 min后不进行缺血再灌注。分别在缺血45 min、再灌注60，120 min处死兔，行动脉血气分析，测定肺组织湿干重比（W/D）、TNFα、IL 1β和IL 10的含量以及MPO的活性、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞分类计数、肺通透性指数及肺组织病理学检查。结果再灌注后IR组和Sev IR组的肺组织W/D、TNFα、IL 1β的含量以及MPO的活性、肺通透性指数、BALF中白细胞数、中性粒细胞数均高于S组(P＜0.01)， Sev IR组减弱上述指标的升高(P＜0.05)；IR组和Sev IR组IL 10低于S组(P＜0.01)，而Sev IR组IL 10的含量明显高于IR组(P＜0.05)。病理学检查显示七氟醚预先给药减弱肺组织缺血 再灌注损伤的程度。结论七氟醚对肺缺血 再灌注损伤兔有保护作用，其机制可能与其抑制TNF α、IL 1β释放，升高IL 10的水平，抑制PMN的浸润有关。     

谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响

目的观察谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响。方法将40只新西兰兔采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min后随机分为试验组与对照组各20只。试验组术前12h及术后给予谷氨酰胺溶液(300mg/kg)腹腔内注射,每天2次;对照组同期给予等量生理盐水腹腔内注射。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD),检测血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素水平,比较2组该3个指标的水平变化情况。结果再灌注后4h,2组新西兰兔肠组织MDA、TNF-α及内毒素水平增高,SOD水平下降;再灌注后24h MDA、TNF-α及内毒素水平较再灌注后4h降低,而SOD水平较再灌注后4h上升。而试验组再灌注后4、24h的SOD、MDA、TNF-α及内毒素水平变化幅度均小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺具有肠黏膜保护作用,肝脏手术后应用谷氨酰胺可以减轻缺血再灌注对肠道黏膜损伤。     

大黄对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜和通透性的影响及其机制

目的：观察肠缺血再灌注损伤后,肠内补充大黄对大鼠肠黏膜结构和通透性的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）。大黄组：夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养＋肠内大黄液;模型组：建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养;对照组：分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食。术后第3天收集尿液,采用双糖法（乳果糖/甘露醇）反应肠黏膜通透性,第6天处死大鼠留取小肠检测黏膜结构和热休克蛋白70（HSP70）含量。结果：对照组和大黄组肠黏膜通透性均低于模型组（P〈0.01）。大黄组肠黏膜通透性虽高于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）;模型组小肠绒毛高度、黏膜厚度显著低于对照组和大黄组（P〈0.01）,大黄组接近于对照组（P〉0.05）;小肠全层厚度各组间无统计学差异;对照组和大黄组HSP70含量均高于模型组（P〈0.01）。大黄组HSP70含量虽略高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄可减少肠缺血再灌注损伤引起的肠黏膜通透性增加,保护肠黏膜结构。大黄的肠道保护作用与多种机制有关,诱导小肠HSP70表达增加可能是其中之一。     

酸性灌肠液对兔肠黏膜的损伤作用

目的观察酸性灌肠液对兔肠黏膜损伤情况。方法 40只家兔随机分成两组,每组20只,分别用食用醋(A组)、生理盐水(B组)灌肠。测定灌肠前后血钾变化,检查粪便涂片肠黏膜脱落细胞;将兔直肠、结肠远近端肠壁制作病理切片,光镜观察肠黏膜充血、水肿情况,透射电镜观察肠黏膜细胞亚显微结构变化。结果 A组灌肠后血钾下降;肠黏膜表面见中性粒细胞浸润伴脱落明显,间质水肿,见炎细胞浸润;黏膜细胞亚显微结构细胞损伤较严重,内质网水肿,细胞核固缩、染色质边集。B组各种改变较轻。结论酸性灌肠液对肠黏膜损伤较中性灌肠液严重。     

清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的：探讨清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法：40只SD大鼠,随机分为假手术组（n=8）、肠缺血再灌注模型组（n=16）和清营泻瘀方治疗组（n=16）,后2组按造模后处死时间的不同又分别分为术后2h组和术后24h组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉45min的方法诱导肠缺血再灌注损伤模型,分别观察再灌注后2h和24h肠黏膜的病理改变以及血清中TNF—α、IL-10和血浆中D-乳酸的水平。结果：通过夹闭肠系膜上动脉45min的方法成功诱导出肠缺血再灌注损伤模型,清营泻瘀方治疗组能够减轻肠黏膜的损伤,降低血中TNF—α和D-乳酸的含量（P〈0．05）,晚期降低IL-10水平（P〈0．05）。结论：清营泻瘀方对肠缺血再灌注损伤大鼠有显著的保护作用,其机制可能与荡涤肠胃宿垢、减少细菌移位、调节炎症介质平衡和保护肠屏障有关。     

胰高血糖素样肽-2对幼鼠肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究胰高血糖素样肽2(GLP-2)对肠缺血-再灌注(I-R)幼鼠肠屏障功能的保护作用.方法 采用肠I-R模型,将24只雄性Wistar幼鼠随机均分为假手术(C组)、肠I-R损伤(B组)和肠I-R损伤+GLP-2保护(A组)三组.光镜下观察小肠黏膜形态学改变,检测肠系膜淋巴结的细菌菌落情况、肠黏膜丙二醛(MDA)、血清D-乳酸、内毒素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化.结果 B组肠黏膜损伤最明显,Chiu's评分、肠系膜淋巴结细菌菌落计数、肠黏膜MDA、血清D-乳酸、内毒素和TNF-α水平均显著高于C组(P<0.01);与B组相比,A组肠黏膜损伤明显减轻,且Chiu's评分、肠系膜淋巴结细菌菌落计数、肠黏膜MDA、血清乳酸、内毒素和TNF-α水平显著降低(P<0.05).结论 GLP-2能够减轻幼鼠肠I-R损伤、保护肠黏膜屏障、减轻细菌/内毒素易位、减少氧自由基和炎性介质的产生和释放.     

TNF-α在肺栓塞犬再灌注损伤中的作用及吸入NO对其影响

目的建立血栓栓塞1周的犬肺栓塞（PTE）模型,观察该模型缺血-再灌注后不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化、肺泡腔内中性粒细胞（PMN）计数及吸入20ppmNO对其影响。方法对上述PTE犬行取栓术,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测对照组、缺血组、再灌注前、再灌注后2、4、6h及吸入NO组血清TNF-α含量（pg／ml,下同）的变化及各组术后6h肺泡腔PMN数量变化。结果再灌注组再灌注6h后血清TNF—α含量高于再灌注前及再灌注2h（8．90±1．43vs5．67±1．43,6．54±1．53,P〈0．05）;吸入NO组较再灌注组TNF—α含量有减少趋势（7．28±1．49vs8．90±1．43,P〉0．05）;再灌注6h后,再灌注组血清TNF-α浓度高于sham组及缺血组（8．90±1．43vs5．44±1．58,6．28±0．94,P〈0．05）;再灌注组肺泡腔PMN数（单位：／10HPF,下同）高于缺血组及Sham组（31±11VS8±4,1±1,P〈0．05）;吸入NO组肺泡腔PMN数低于再灌注组（19±6vs31±11,P〈0．05）。结论血清TNF-α及PMN参与了该FIE犬模型的再灌注肺损伤;吸入20ppmNO可通过降低血清TNFα含量及减少PMN向肺泡腔的渗出而减轻再灌注损伤的炎症反应。     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘炎性因子表达的影响

目的：分析六味地黄丸对兔退变椎间盘肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）与白介素1β（ IL－1β）表达的影响。方法选择8月龄成年新西兰兔30只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,处死4只病理切片确认模型成功后,取6只备用作为模型组,余20只随机分为观察组与对照组各10只,同时取同月龄的正常新西兰兔6只作为正常组。对照组造模成功后,给予正常饮食及日常负重活动。观察组在对照组基础上给予六味地黄丸和治疗。分别与用药前及用药后3周采用酶联免疫吸附法测定椎间盘组织中的TNF－α与IL－1β表达水平。结果造模成功后用药前取模型组新西兰兔椎间盘组织TNF－α及IL－1β水平均高于正常组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。用药后3周观察组TNF－α及IL－1β水平均低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论六味地黄丸能抑制兔退变椎间盘损伤加重,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制退变椎间盘炎性因子的过度表达有关。     

人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2h及4h后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,NO含量明显增多。结论肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2h和4h两个时间段均能显著改善上述改变。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肠损伤的保护作用

目的:研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法:大鼠随机分为肠I/R损伤对照组、假手术组及TP给药组(100,50,25和12.5 mg.kg-1),通过夹闭肠系膜上动脉1 h、再灌注2 h,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20 m in舌下静脉注射药物,假手术组仅分离、不夹闭肠系膜上动脉。再灌2 h后,各组取血及中段小肠组织,测定血清及小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,光镜下观察小肠组织形态学改变。结果:与假手术组相比,肠I/R损伤对照组血清及小肠组织中的SOD活力降低,MDA和NO含量升高,镜检发现小肠有明显组织形态学损伤。与肠I/R损伤对照组相比,TP组呈剂量依赖性增强SOD活力,减少MDA及NO含量,减轻小肠组织形态学损伤。结论:TP对肠I/R所致肠急性损伤有显著的及剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用有关。     

大鼠失血性休克肠黏膜形态学变化及与肠道菌移位的关系

目的:观察大鼠失血性休克复苏后肠黏膜损伤修复的形态学特征与肠道细菌移位的关系.方法:将雄性SD大鼠42只随机分为对照组(n=7)和休克组(n=35),休克组又分为复苏后0、3、6、12和24 h 5个亚组,每个亚组均7只.建立大鼠肠缺血-再灌注模型,通过光镜观察不同时段回肠黏膜的改变及肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆细菌培养.结果:休克组从复苏0 h起回肠黏膜上皮发生损伤改变,6 h大部分黏膜已修复,24 h肠黏膜结构恢复正常;对照组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾匀浆平均组织含菌量与休克组比较差异均有统计学意义(P<0.05);休克组各亚组细菌培养除0 h和24 h,以及3 h和6 h外,其余亚组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:失血性休克致肠缺血-再灌注损伤从而导致肠黏膜屏障受累,小肠黏膜通透性增加,引起细菌移位.     

早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者炎性反应的影响

目的：探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）及尿乳果糖／甘露醇（ L／M）水平的影响。方法将急性重症颅脑损伤患者200例随机分为观察组与对照组各100例。入院48h后开始给予肠内营养支持治疗。对照组患者采用正常剂量,鼻饲营养方式,每天热量供给30～35kCal／kg,蛋白质1．5～1．8g／（kg? d）。观察组采取低剂量供能方式,每天热量供给16～20kCal／kg,蛋白质1．2～1．6g／（ kg? d）。连续治疗1周后,分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血,检测血清CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M变化。结果治疗前2组患者炎症指标CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M差异均无统计学意义（P＞0．05）。治疗后第7天2组患者CRP、IL－6、TNF－α水平及L／M与治疗前比较明显减少,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论早期低剂量肠内营养支持治疗可减少重症颅脑损伤患者急性炎性反应,减轻肠壁黏膜炎性损伤,减少肠黏膜乳果糖排出率,降低肠黏膜通透性,提高临床治愈率。     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 ,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用     

丙氨酰—谷氨酰胺双肽对急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者肠功能保护的临床分析

目的分析丙氨酰—谷氨酰胺对急性心力衰竭后肠缺血/再灌注损伤患者肠功能的保护作用。方法将120例急性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2014年版中国急性心力衰竭诊治指南给予规范药物治疗;观察组在对照组基础上加用丙氨酰—谷氨酰胺治疗。在入院治疗前及治疗后72h清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫双抗体夹心法测定白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及分光光度法测量二胺氧化酶(DAO)水平变化,利用高效液相色谱法测定尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。比较2组患者治疗后肝、肾功能及腹胀、肛门排气等临床指标。结果治疗前,2组患者血清IL-8、INF-α、DAO水平及尿L/M比值差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清DAO、IL-8、TNF-α、尿L/M比值水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清谷草转氨酶、肌酐、WBC水平及腹胀发生率低于对照组,肛门排气、排便发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙氨酰—谷氨酰胺配合治疗能明显改善急性心力衰竭后缺血/再灌注肠损伤患者临床症状及生化指标,其机制可能与抑制缺血/再灌注肠损伤造成的血清炎性因子反应水平,降低肠系膜通透性有关。