六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环的保护作用

目的探讨六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔6只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离软骨终板,将髓核及纤维环组织进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为对照组、损伤组与含药组。对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为0.01的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基;含药组为体积分数为0.01的六味地黄丸含药血清加体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基。使用细胞增殖—毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13基因的表达差别。结果对照组椎间盘细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软细胞的增殖,细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同时间点比较,细胞凋亡数量增多,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),而含药组细胞增殖缓慢,细胞数量下降缓慢,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,损伤组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达下调增加,基质金属蛋白酶-13基因表达上调明显。与损伤组比较,而六味地黄丸含药血清组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达上调,基质金属蛋白酶-13基因表达下调,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-a诱导的兔退变椎间盘细胞损伤,起到延缓椎间盘损伤的作用。其机制可能与上调蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达及下调基质金属蛋白酶表达有关。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用

目的探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用"异常应力负荷及椎间失稳法"建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10%的六味地黄丸含药血清加体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10%的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量,RT-PCR测定其Fas/Fas L的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,软骨终板细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同一时间点比较,软骨细胞凋亡数量增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢,软骨细胞下降少,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组软骨终板内Fas/Fas L的表达水平随时间逐渐增强,同期比较,损伤组Fas/Fas L表达水平高于对照组,而含药组软骨终板水平Fas/Fas L较损伤组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤,减少软骨细胞凋亡,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制Fas/Fas L基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。     

基因治疗家兔退变颈椎间盘的动物实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响。方法选用25只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入基因治疗组（浅层、全层）家兔C2～3、C3～4、C4～5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量明显升高（P〈0.01）,颈椎软骨终板钙化层也明显增厚（P〈0.01）,基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及颈椎软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0.05）。结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变;而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

补阳还五汤对兔腰椎间盘退变模型中软骨终板的影响

目的观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板的蛋白多糖（简称：PG）含量的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用。方法①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功。②将造模后的兔子随机分成对照组（n=10）和治疗组（n=10）,分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做蛋白多糖（PG）含量测定。结果①造模后2月,椎间盘病理切片证明造模成功。②治疗组软骨终板中蛋白多糖逐渐含量增加;而对照组组软终板内蛋白多糖含量逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异（P〈0.05）。结论补阳还五汤具有提高退变椎间盘软骨终板中蛋白多糖含量、抑制和治疗软骨终板退变的作用,是防治椎间盘退变新的途径。     

TNF-α、IL-1β在退变颈椎间盘的表达和意义

目的建立动静力失衡性大鼠颈椎病模型以观察和探讨TNF-α、IL-1β在颈椎间盘退变组织中的表达和意义,进而探讨颈椎间盘退变的发生机制,为颈椎病的临床治疗提供实验依据。方法SD大鼠40只,被随机分为颈椎病动物模型组和假手术对照组,其中模型组20只,对照组20只。模型组大鼠切断浅层和深层颈肌并切除1.5 cm长一段,同时切断棘上、棘间韧带建立动静力失衡颈椎病动物模型。采用免疫组化方法检测模型组退变颈椎间盘和正常对照组颈椎间盘中的INL-α和IL-1β的表达,并进行组间数据的统计学分析。结果颈椎病模型组的颈椎间盘组织形态学较假手术对照组有明显的退行性变化。免疫组化法检测模型组颈椎间盘组织中的TNF-α及IL-1β的表达较假手术对照组显著增高(P<0.01)。结论模型组大鼠颈椎间盘较假手术对照组出现典型的退变形态学变化,细胞因子TNF-α和IL-1β在颈椎间盘中呈高表达可能与颈椎间盘退变相关。     

实验性兔腰椎间盘退变模型中Fas/FasL基因表达及意义

目的建立腰椎间盘退变模型,检测退变髓核中Fas/FasL基因表达水平,阐明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在Fas/FasL基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。方法选用20只清洁级成年日本大耳白兔,按体重编号,随机分为2组,即模型组和对照组。模型组：麻醉后,手术造成腰椎间不稳;并加以异常应力,以促进造模。对照组（n=10）：对照组同法麻醉,作皮肤切口后直接缝合;两组动物在相同条件下饲养,于术后1M、2 M随机各取5只兔子行病理学检查证明造模成功,同时检测两组动物髓核中Fas/FasL基因表达水平。结果 1术后2月模型组兔腰椎间盘2造模2月后,对照组兔腰椎间盘病理学检查无明显退变表现;而模型组造模2个月后,出现纤维环断裂,髓核向后突出,说明造模成功。2检测本实验提取的总RNA纯度高,RT-PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳后紫外透射仪下可见扩增之特异产物条带,且目的基因片段产物与引物设计之目的片段大小完全吻合;Fas mRNA、FasL mRNA在退变腰椎间盘组织中有过度表达,与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）。结论腰椎间盘退变模型髓核中有Fas/FasL基因表达,其表达水平与正常腰椎间盘组织相比,其差异有显著性（P〈0.05）;说明Fas/FasL基因的过度表达是导致髓核细胞凋亡的主要因素之一,腰椎间盘在该基因的过度表达的情况下可能导致超常的凋亡,最终导致椎间盘退变甚或突出。     

金乌健骨方对关节炎模型大鼠的抗炎作用研究

目的观察金乌健骨方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素1（IL 1）及白细胞介素1β（IL 1β）水平的影响,探讨其作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。给药组分别于造模后第3周开始连续灌胃给药4周,并于用药前及用药后每周观测CIA大鼠关节肿胀程度和关节炎指数,给药结束后检测血清TNF α、IL 1及IL 1β。结果金乌健骨方高、中剂量组关节肿胀程度和关节炎积分均明显降低,优于雷公藤多苷对照组（P＜0.01,P＜0.05）。与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量组大鼠血清TNF α、IL 1、IL 1β表达水平显著下降（P＜0.01）,与雷公藤多苷对照组相当;高、中剂量金乌健骨方对IL 1β的影响优于雷公藤多苷（P＜0.01）。结论金乌健骨方能减轻CIA大鼠关节肿胀程度,降低关节炎积分,下调CIA大鼠血清TNF α、IL 1及IL 1β的表达。     

补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽的影响及意义

目的 观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽数目的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用.方法 ①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功.②将造模后的兔子随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10),分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做软骨终板内血管芽数目测定.结果 ①造模后2个月,椎间盘病理切片证明造模成功.②治疗组软骨终板内血管芽数目逐渐增加;而对照组组软终板内血管芽数目逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异(P＜0.05).结论 补阳还五汤具有促进退变椎间盘软骨终板中血管芽再生和改善软骨终板血供的作用,是防治椎间盘退变新的途径.     

隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响

目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎（KOA）模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组。分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状（局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀）进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin’s评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测兔血清炎性因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬（LC3、Beclin-1）、凋亡（Bax、Cleaved Caspase-3）和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin’s评分、凋亡率、血清IL-1...     

愈骨胶囊对兔椎间盘退变模型基质金属蛋白酶的影响

目的研究基质金属蛋白酶（MMPs）在椎间盘退变中的作用及愈骨胶囊对兔椎间盘退变模型MMPs的影响。方法将成年新西兰白兔按随机数字法分为正常组、模型组、实验组,每组20只。用手术方法建立兔椎间盘退变模型。实验组给予0.15 g·kg^-1愈骨胶囊,正常组和模型组给予等量纯化水,连续给药4周。用免疫组化法和免疫印迹法检测兔腰椎间盘组织中MMP-3的表达,依据试剂盒说明检测血清中钙（Ca）和碱性磷酸酶（ALP）含量,双能X线吸收法（DXA）测定椎间盘组织中骨密度（BMD）和骨矿（BMC）含量。结果模型组,MMP-3表达显著高于对照组（P<0.05）,而愈骨胶囊组,MMP-3表达显著低于模型组（P<0.05）。模型组,血清Ca和ALP、BMD和BMC含量显著低于对照组;而愈骨胶囊组,血清Ca和ALP、BMD和BCM含量显著高于模型组（P<0.05）。结论愈骨胶囊可降低MMP-3表达,促进钙盐形成,加速钙离子沉积,有效改善椎间盘退变。     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清 hs－CRP、IL－1β、TNF－α的影响

目的：观察醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清超敏－C反应蛋白（ hs－CRP）、白介素－1β（ IL－1β）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平的影响。方法将急性脑梗死患者160例随机分为研究组和对照组各80例。对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗,研究组在对照组基础上加用中药合剂—醒脑通脉化瘀组方,2组均治疗2周。比较2组治疗前后患者hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平变化。结果治疗前,2组患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后,2组hs－CRP、IL－1β、TNF－α均较治疗前降低,且研究组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论醒脑通脉化瘀方可以明显抑制急性脑梗死患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平,抑制机体氧化应激反应,起到加强脑保护作用。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎性介质的影响

目的 观察原花青素对佐剂性关节炎大鼠炎症介质PGE2、NO和细胞因子IL—β、TNF—α、IL-4、IL-0的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松治疗组（2mg／kg）、原花青素小剂量组（1．2mg／kg）、原花青素中剂量组（6mg／kg）、原花青素大剂量组（30mg／kg），每组10只，以完全弗氏佐剂制造大鼠佐剂性关节炎模型。大鼠于致炎后第8天给药，第24天心脏取血，ELISA测血清中IL—β、TNF—α、IL-4、IL—10的含量；并剪下致炎足的对侧足爪，剪碎后浸泡于生理盐水2小时，     

益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中 PG、MMP－3及 TIMP－2水平的影响

目的：分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖（PG）、基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及基质金属蛋白酶组织抑制因子－2（ TIMP－2）的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只,直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型,建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮,过滤,蒸发,浓缩,最终溶液浓度0．25g／ml,生药含量8．0g／ml,将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g／（kg? d）,灌胃,连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔,取L4～5椎间盘检测髓核组织中的PG,以灰度值表示其相对表达量,免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP－3及TIMP－2,以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值高于2周,TIMP－2光密度值低于2周,2时间点比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值、TIMP－2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。给药组与对照组2、4周时分别比较,髓核组织中PG灰度值及MMP－2光密度值明显减少,TIMP－2的表达明显增加,2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG,MMP－3表达,增加TIMP－2表达,有效保持髓核弹性,达到减少椎间盘损伤的目的。     

心力衰竭患者核因子-kB活化与细胞因子分泌的相关性实验分析

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子－kB（NF—kB）表达与肿瘤坏死因子－α（TNF-α）,白介素－1β（IL-1β）分泌的相天性。方法：将20例心力衰竭患者和11例健康对照组PBCs NF—kB表达由免疫组化染色检测,血清细胞凶子的含量由放射免疫法测定。对两组的指标进行t检验及相关分析。结果：心力衰竭患者外周血单个核细胞NF—kB／p65胞核染色率明显高于健康对照组（P〈0．01）,且NF—kB表达增高,细胞因子（TNF—β,IL-1β,IL－6）含量呈湿著正相关（P〈0．05）。结论：充血性心力衰竭患者NF—kB／p65表达增高,细胞因子（TNF一α,IL－1β,IL－6）分泌增多。充血性心力衰竭,可能通过NF—kB表达的上调促进细胞凶子（TNF—α,IL－1β,IL－6）的分泌。     

苯妥英钠对鼠脑缺血再灌注时血浆细胞因子及内皮素的影响

目的：探讨苯妥英钠对脑缺血再灌注后TNFα、IL－Ⅰβ和ET1的影响。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用放射免疫方法检测脑缺血再灌注大鼠血浆TNFα、IL－Ⅰβ、ET1的变化,以及苯妥英钠对TNFα、IL－Ⅰβ、ET1含量的干预作用。结果：缺血再灌组与假手术组相比,血浆TNFα、IL－Ⅰβ、ET1含量明显增加,应用苯妥英钠各剂量组TNFα、IL－Ⅰβ、ET1水平均降低。结果：TNFα、IL－Ⅰβ、ET1参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程,苯妥英钠通过降低TNFα、IL－Ⅰβ、ET1的含量能发挥一定的脑保护作用。     

复方肾炎片对多柔比星肾病大鼠治疗作用

目的探讨复方肾炎片对多柔比星肾病模型大鼠血清白细胞介素18（IL 18）、转化生长因子β1（TGF β1）、内皮素1（ET 1）、肿瘤坏死因子α（TNF α）的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、中药组（C组）、糖皮质激素组（D组）、联合用药组（E组）,每组8只。酶联免疫吸附实验（ELISA）检测12周末大鼠血清IL 18、TGF β1、ET 1、TNF α含量。结果B、C、D、E组大鼠血清IL 18、TGF β1、ET 1、TNF α含量明显高于A组,B、C、D、E组之间大鼠血清IL 18、TGF β1、ET 1、TNF α含量呈明显下降趋势。结论复方肾炎片对肾病大鼠血清IL 18、TGF β1、ET 1、TNF α表达有明显下调作用,且联合糖皮质激素效果更明显,这可能是复方肾炎片治疗肾病的机制之一。     

椎间牵引促进退变椎间盘修复的核磁共振研究

本实验通过新西兰兔制作椎间盘退变模型,然后通过核磁共振成像系统评估椎间牵引对椎间盘修复的作用。18只新西兰兔通过28d的200牛顿的过载负荷制作出椎间盘中等退变模型,然后分别进行椎间牵引、继续过载负荷、对照实验。对于各个实验阶段的椎间盘进行核磁共振信号测量、比较。经过28d的过载负荷后椎间盘磁共振信号强度降低,在经过28d的椎间牵引后磁共振信号强度增加、与正常椎间盘接近,持续过载56d的椎间盘信号强度降低更为明显,对照组在去除过载负荷后磁共振信号强度也在持续降低。椎间牵引可以引起椎间盘再水化。     

骨髓间充质干细胞对退变椎间盘细胞因子的影响

目的 探讨兔骨髓间充质干细胞(bone mesenchvmal stem cells,BMSCs)移植到兔退变椎间盘后,观察退变椎间盘中相关细胞因子的变化.方法 采用体外细胞培养技术,将兔BMSCs自骨髓血中分离、纯化和培养,成功传代到P3代后植入兔退变椎间盘的模型中,分别于2、4、8、12周用荧光定量PCR法测定MMP-1、IL-1的变化,所得数据经SPSS 13统计学软件进行统计学处理.结果 在实验组MMP-1、IL-1的含量随着治疗时间的延长,其含量逐渐降低,与正常组,空白组,干预组在统计学显示差异有统计学意义(P<0.05).结论 BMSCs移植到退变椎间盘后可以在一定程度上抑制MMP-1、IL-1表达,从而延缓椎间盘退变.     

大鼠退变椎间盘中缺氧诱导因子-1表达的意义

目的研究在大鼠退变椎间盘中缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达及意义。方法建立大鼠椎间盘退变动物模型,根据不同的时间点获得椎间盘标本,腰段手术干预椎间盘为模型组,无手术干预腰椎间盘为对照组。用免疫组化染色方法对模型组与对照组的椎间盘组织中HIF-1α的阳性表达进行定性、定位阳性检测,结果模型组免疫组化染色观察结果:第4周在椎间盘免疫组化切片中可以看到一些细胞具有HIF-1α表达,单因子表达细胞较少,细胞周围基质中可见散在阳性表达;第8周至第12周的模型组免疫组化染色切片中HIF-1α表达在逐渐增加。结论 HIF-1α表达增加和椎间盘退变的加剧呈正相关联系。