六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用

目的探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用"异常应力负荷及椎间失稳法"建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10%的六味地黄丸含药血清加体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10%的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量,RT-PCR测定其Fas/Fas L的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,软骨终板细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同一时间点比较,软骨细胞凋亡数量增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢,软骨细胞下降少,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组软骨终板内Fas/Fas L的表达水平随时间逐渐增强,同期比较,损伤组Fas/Fas L表达水平高于对照组,而含药组软骨终板水平Fas/Fas L较损伤组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤,减少软骨细胞凋亡,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制Fas/Fas L基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环的保护作用

目的探讨六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔6只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离软骨终板,将髓核及纤维环组织进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为对照组、损伤组与含药组。对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为0.01的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基;含药组为体积分数为0.01的六味地黄丸含药血清加体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基。使用细胞增殖—毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13基因的表达差别。结果对照组椎间盘细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软细胞的增殖,细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同时间点比较,细胞凋亡数量增多,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),而含药组细胞增殖缓慢,细胞数量下降缓慢,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,损伤组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达下调增加,基质金属蛋白酶-13基因表达上调明显。与损伤组比较,而六味地黄丸含药血清组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达上调,基质金属蛋白酶-13基因表达下调,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-a诱导的兔退变椎间盘细胞损伤,起到延缓椎间盘损伤的作用。其机制可能与上调蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达及下调基质金属蛋白酶表达有关。     

TNF-α、IL-1β在退变颈椎间盘的表达和意义

目的建立动静力失衡性大鼠颈椎病模型以观察和探讨TNF-α、IL-1β在颈椎间盘退变组织中的表达和意义,进而探讨颈椎间盘退变的发生机制,为颈椎病的临床治疗提供实验依据。方法SD大鼠40只,被随机分为颈椎病动物模型组和假手术对照组,其中模型组20只,对照组20只。模型组大鼠切断浅层和深层颈肌并切除1.5 cm长一段,同时切断棘上、棘间韧带建立动静力失衡颈椎病动物模型。采用免疫组化方法检测模型组退变颈椎间盘和正常对照组颈椎间盘中的INL-α和IL-1β的表达,并进行组间数据的统计学分析。结果颈椎病模型组的颈椎间盘组织形态学较假手术对照组有明显的退行性变化。免疫组化法检测模型组颈椎间盘组织中的TNF-α及IL-1β的表达较假手术对照组显著增高(P<0.01)。结论模型组大鼠颈椎间盘较假手术对照组出现典型的退变形态学变化,细胞因子TNF-α和IL-1β在颈椎间盘中呈高表达可能与颈椎间盘退变相关。     

透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连炎性因子影响

目的观察透明质酸钠在兔心脏术后心包粘连对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法采用兔心脏术后心包粘连模型。用药各组分别给予:①术后心包腔灌注透明质酸钠(5mg/只),每日1次,共7天;②;模型组及假手术组给予等容积的生理盐水。各组动物于术后6h、24h、3d、5d共4个时间点静脉取血,测定IL-1β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子的含量。结果SHA组IL-1β、IL-6、TNF-α含量与Model组相比均在高峰期明显降低(P<0.01)。结论透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连的形成有干预作用;其干预作用可能与降低血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量有关。     

自制药枕辅助手法、牵引及针刺治疗颈椎间盘突出对患者血清 IL-1β、TNF-α、TXB2水平的影响探究

目的：探讨自制药枕辅助手法、牵引及针刺治疗颈椎间盘突出对患者血清IL-1β、TNF-α、TXB2水平的影响。方法将200例颈椎间盘突出的患者随机分为研究组和对照组各100例。对照组采取西医封闭疗法,研究组采用自制药枕辅助手法、牵引及针刺的中医疗法,分别于治疗前和治疗后第1、7、14天检测患者血清人白介素-1β（IL-1β）、血栓素B2（TXB2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果2组治疗前IL-1β、TNF-α、TXB2水平无显著性差异（P＞0．05）,但治疗后较治疗前三者水平均显著性的降低（P＜0．05）,但从第7d开始组间差异有统计学意义（P＜0．05）。结论自制药枕辅助手法、牵引、针刺治疗颈椎间盘突出能更有效的降低血清中IL-1β、TNF-α、TXB2三者水平,疗效优于西医封闭疗法,值得临床推广应用。     

大鼠退变椎间盘中缺氧诱导因子-1表达的意义

目的研究在大鼠退变椎间盘中缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达及意义。方法建立大鼠椎间盘退变动物模型,根据不同的时间点获得椎间盘标本,腰段手术干预椎间盘为模型组,无手术干预腰椎间盘为对照组。用免疫组化染色方法对模型组与对照组的椎间盘组织中HIF-1α的阳性表达进行定性、定位阳性检测,结果模型组免疫组化染色观察结果:第4周在椎间盘免疫组化切片中可以看到一些细胞具有HIF-1α表达,单因子表达细胞较少,细胞周围基质中可见散在阳性表达;第8周至第12周的模型组免疫组化染色切片中HIF-1α表达在逐渐增加。结论 HIF-1α表达增加和椎间盘退变的加剧呈正相关联系。     

拔牙窝冲洗后牙槽窝对患者血液炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α浓度的影响情况分析

目的 探讨拔牙后对牙槽窝进行冲洗对牙槽窝液、血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选取口腔科行牙拔除术的90例患者,采用抛掷硬币的方法分为搔刮组(对拔牙窝进行搔刮处理)、冲洗组(搔刮+1.0%氧化氢溶液+0.9%氯化钠溶液冲洗),每组45例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测并对比牙槽窝液、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果 搔刮组患者的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于冲洗组,差异有统计学意义(P<0.05);搔刮组患者的牙槽沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均高于冲洗组,差异有统计学意义(P<0.05);拔牙患者血清与牙槽沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均呈显著的正相关(P<0.05).结论 牙周慢性炎症拔牙患者拔牙后对牙槽窝进行冲洗有利于减轻炎性反应,降低血清及牙槽沟液中的炎性因子水平.     

右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤促炎性因子表达的影响

目的 评价右美托咪定对兔脊髓缺血再灌注损伤时促炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法 选取新西兰大白兔24只,用随机数字表法分为实验组、模型组、假手术组（均n=8）。建立兔脊髓缺血再灌注模型,缺血之前30 min,实验组开始静脉输注右美托咪定2.5μg·kg^-1直至再灌注;模型组泵入等量的生理盐水;再灌注后6,12,24,48 h,用Tarlov法评价兔后肢的运动功能,并同时检测各组手术前及再灌注后6,12,24,48 h血清TNF-α、IL-1β的表达水平;48 h后取各只兔脊髓,检测TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平表达,并作HE染色观察病理变化。结果 与假手术组比较,模型组和实验组各个时间点Tarlov评分明显降低,血清和脊髓TNF-α、IL-1β明显升高,脊髓MDA明显升高,脊髓SOD明显降低（均P<0.05）。与模型组比较,实验组各个时间点Tarlov评分明显升高,血清和脊髓TNF-α、L-1β明显降低,脊髓MDA明显降低,脊髓SOD明显升高（均P<0.05）,HE染色病理损伤明显减轻。结论 右美托咪定能减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制促炎因子有关。     

白细胞介素、肿瘤坏死因子-α与椎间盘退变的相关性研究

目的通过测定白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在退变椎间盘组织中的水平,探讨其在椎间盘退变中的作用。方法用放免法测量椎间盘退变组（观察组）和对照组椎间盘组织中IL-1、IL-8及TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果观察组中IL-1、IL-8及TNF-α含量分别为（71．35±11．23）μg/L、（7．33±2．45）μg/L、（6．54±2．67）μg/L;对照组分别为（28．58±12．25）μg/L、（2．35±1．15）μg/L、（3．33±1．45）μg/L。观察组IL-1、IL-8及TNF-α水平显著高于对照组。结论椎问盘组织中细胞因子IL-1、IL-8及TNF—α水平与椎间盘退变有关,可能是导致椎间盘组织退变的重要原因之一。     

拔牙创不同处理方法对牙槽窝炎性因子 IL-1、IL-6、TNF-α浓度影响的研究

目的：比较三种不同拔牙窝处理方法对牙槽窝炎性因子白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的影响。方法选取150例需拔除慢性炎症牙齿的患者,随机分为3组,其中B组仅搔刮拔牙窝,C组为搔刮拔牙窝＋0 D．9％氧化钠溶液冲洗,D组为搔刮拔牙窝＋1％过氧化氢溶液＋0．9％氧化钠溶液冲洗。并选取同期50例无炎症拔牙患者为健康对照组（ A组）,抽取牙槽窝内血液,采用酶联免疫吸附法（ enzyme-linked immnosorbent assay,ELISA）检测炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果 C、D组IL-1、IL-6、TNF-α分别与B组IL-1、IL-6、TNF-α浓度比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,与A组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）;C组IL-1、IL-6、TNF-α浓度与D组比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论拔牙窝冲洗后牙槽窝血液炎性因子IL-I、IL-6、TNF-α的浓度与未冲洗比较明显降低,接近无炎症组,0．9％氧化钠溶液冲洗与1％过氧化氢溶液冲洗的牙槽窝炎性因子浓度无明显差异。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和炎性因子的影响

目的探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠血脂和炎性因子的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型。将大鼠随机分为正常对照组(A组,10只),糖尿病基础饮食组(B组,11只),糖尿病高脂饮食组(C组,11只),糖尿病高脂饮食+低剂量辛伐他汀组(D组,11只),糖尿病高脂饮食+高剂量辛伐他汀组(E组,11只)。8周后颈动脉取血,检测血脂、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平。结果辛伐他汀能显著降低血中总胆固醇(TC),游离脂肪(FFA)、三酰甘油(TG),低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、TNF-α和CRP水平并升高高密度脂蛋白(HDL)水平,呈此效应呈剂量依赖性。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制与其调节血脂和抗炎作用有关。     

富马酸二甲酯对大鼠椎间盘退变髓核中低氧诱导因子-1α表达和功能的影响

目的 建立SD大鼠腰椎间盘退变模型采用测定低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠模型腰椎间盘髓核中的表达情况及作用,探讨富马酸二甲酯(DMF)对其表达及功能的影响.方法 对大鼠腰椎退变模型行磁共振成像(MRI)扫描后,取L4/L5节段髓核组织行蛋白多糖检测,石蜡包埋、切片后进行HIF-1α的免疫组化染色.结果 MRI结果显示模型对照组(B组)的椎间盘髓核存在明显的退变,T2加权相信号降低 (P<0.05).B组髓核中的HIF-1α呈强阳性,与另两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对全部的髓核组织的进行蛋白多糖含量的检测,可见对照组B组的蛋白多糖成分(2.06±0.04) ng·g-1,流失最为严重,富马酸二甲酯用药组(C组)(2.06±0.05) ng·g-1相对较轻,正常对照组(A组)含量为(3.28±0.03) ng·g-1,三组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HIF-1α在退变的腰椎间盘组织中表达增高,其表达与腰椎的退变密切相关.富马酸二甲酯作为HIF-1α的抑制剂能降低HIF-1α的表达,抑制和延缓腰椎间盘退变的形成和发展.     

富马酸二甲酯对大鼠椎间盘退变髓核中HIF1α表达和功能的影响

目的 在人工创立的SD品系大鼠的腰椎间盘退变模型基础上,采用MRI扫描来筛选并检验模型,免疫组织化学等实验方法测定HIF-1a在实验动物模型的腰椎间盘髓核中的表达情况及作用,以此探讨临床药物富马酸二甲酯对其表达及分泌的影响作用。方法: 实验研究对象为SD品种大鼠48只,依据科研设计将大鼠随机分为三组,正常对照组A(不经任何处理)、模型对照组B(单纯行动物模型处理)、实验组即富马酸二甲酯组C(建立模型后口服药物),每组16只。实验组采用手术方式建立实验模型：麻醉后将实验组大鼠的L1至L6节段的棘上、棘间韧带以及两旁的竖棘肌、棘突关节突等全部切除。实验组动物模型建立手术后2周开始给药,富马酸二甲酯组C组以 50mg/kg/d剂量灌胃给药,持续给药6周,实验对照组B组灌以等剂量的生理盐水,正常对照组A组未行任何干预措施。于建模术后 8周于麻醉下对全部实验对象行MRI扫描,免疫组化检测研究对象的椎间盘髓核组织。 结论: 退变的椎间盘髓核组织中HIF-1α表达加强,其强度与腰椎的退变密切相关。富马酸二甲酯能明显降低髓核组织细胞中的HIF-1α表达强度,在抑制和延缓腰椎间盘的退变和加重方面具有临床意义。     

六味地黄丸对环孢素血药浓度的影响

环孢素是目前广泛应用于临床的免疫抑制药,用于器官移植后抗排斥反应从而提高患者存活率。因其药动学个体差异大,术后的排异反应与肝肾的毒性反应难以区别。而影响环孢素血药浓度因素很多,需通过监测血药浓度调整服药剂量,提高患者生存质量。     

红景天对先天性心脏病幼儿体外循环术后炎性因子表达的影响

目的通过研究红景天对先心病幼儿体外循环（CPB）术前、中、后血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子一1（sICAM-1）和可溶性血管细胞间黏附分子一1（sVCAM—1）水平的变化,评估红景天对幼儿CPB后炎性反应的预防与治疗价值。方法将167例先天性心脏病CPB心内直视手术患儿按双盲法随机分为红景天未干预组（CN组,n=78）和红景天干预组（CI组,n=89）。干预组于术前1d、术中、术后7d连续予以红景天1mg·k-1·d-1,静脉滴注,其余治疗方案2组相同。ELISA法测定术前1d,CPB开始后15min,停CPB后1h,术后第1天、第3天、第5天血浆TNF-α、sICAM-1和sVCAM-1浓度。结果2组患儿在CBP开始后15min及术后血浆TNF-α、sICAM-1和sVCAM-1浓度较术前都明显升高（P〈0．01）;CBP开始及术后未干预组血浆TNF-α、sICAM．1和sVCAM-1浓度明显高于干预组（P〈0．01）;干预组TNF-α、sICAM一1和sVCAM-1浓度较未干预组恢复正常早;TNF-α与sICAM-1、sVCAM-1之间存在正相关（r=0．671,P〈0．05）。结论红景天对TNF-α与sICAM-1、sVCAM-1等炎性因子有显著调节抑制作用,对预防与治疗CPB下心脏手术患儿术后炎性反应有很好的临床实用价值。     

姜黄素对缺血性脑损伤炎症反应的影响

目的 探讨姜黄素(Curumin)对大鼠缺血性脑损伤后白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(100mg/kg、200mg/kg)灌胃给药对缺血性脑损伤后24h大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并检测血浆IL-1B和TNFα的水平.结果 姜黄素两个剂量组与模型组相比,前者行为学评分优于后者(均P<0.05);姜黄素两个剂量组脑梗死体积比模型组明显缩小(均P<0.05);模型组与假手术组相比,血浆IL-1β和TNF-α的水平显著升高,姜黄素两个剂量组与模型组相比,血浆IL-1β和TNFα的水平明显降低(均P<0.05).结论 炎症反应参与脑缺血损伤,姜黄素可以显著降低血浆IL-β和TNFα的水平,时大鼠缺血性脑损伤有明显的保护作用.     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响

目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只,按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后,治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h,通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次,剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时,空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化,依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN）,测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后,对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀,可见斑点状糜烂,部分见炎性渗出物,光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润,血管内皮肿胀,基底层结构不清。小肠绒毛数量减少,高度降低,形态不规则,肠上皮黏膜细胞大小不一,排列紊乱,黏膜层厚度变薄,隐窝结构不清楚,小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻,未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少,形态基本正常,黏膜层厚度正常及基底层结构清晰,炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分,治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组,PMN低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度,减轻中性粒细胞活化强度,保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平,抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤,降低了肠壁毛细血管通透性有关。     

冬虫夏草对脑梗死大鼠炎症反应的影响

目的 观察预防性给予冬虫夏草水提物对梗死皮层TNF -a、IL - 1β、ICAM -1的含量和MPO的活性的影响,并探讨该药对脑梗死的作用.方法 SD大鼠随机分为六组:正常对照组、假手术组、脑梗死组、冬虫夏草低剂量组、冬虫夏草中剂量组和冬虫夏草高剂量组.冬虫夏草组大鼠按相应剂量连续灌胃15d,2次/d,然后采用光化学...